一、膳食脂肪与人体健康（论文文献综述）
李睿智[1]（2021）在《过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响》文中认为膳食脂肪是人体获得营养及能量的来源之一,能够调节体内能量稳态。但是不同类型的油脂对健康影响机制却不清楚。本文研究了长期过量摄入棕榈油、猪油、菜籽油、葵花籽油及亚麻籽油后,大鼠肝脏、腹部脂肪（肠周脂、睾周脂及肾周脂）、脾脏、大脑、骨骼肌、心脏等八种器官内脂肪酸水平随时间变化的情况;并利用脂质组学、代谢组学及分子生物学手段,探究了不同膳食脂肪对机体脂稳态失衡的作用机制,为阐明长期摄入不同膳食脂肪对生物代谢以及营养健康的影响提供了基础认识。主要研究内容及结果如下:（1）研究了大鼠脏器中脂肪酸组成受膳食脂肪的影响。通过气相分析肝脏等8种脏器中的脂肪酸组成,发现膳食脂肪中的优势脂肪酸显着提高了大鼠脏器（尤其是肝脏及三种腹部脂肪）中对应脂肪酸及其衍生脂肪酸的含量,且两者间具有较高的相关性。膳食棕榈油（POG）显着提升了脏器棕榈酸、棕榈油酸、油酸及亚油酸含量;摄入猪油（LOG）显着提高了体内棕榈酸、硬脂酸、油酸及亚油酸含量;而摄入菜籽油（COG）显着增加了器官内油酸含量;膳食葵花籽油（SOG）则会显着提高脏器油酸、γ-亚麻酸、DGLA、ARA及亚油酸含量;摄入亚麻籽油（LSOG）会导致器官α-亚麻酸、EPA及DHA含量出现显着升高。同时,脂代谢主要器官对外源性脂肪酸变化较为敏感,而非脂代谢主要器官如脾脏中与膳食脂肪中优势脂肪酸对应的脂肪酸含量虽显着提高,但时间上要晚于脂代谢主要器官。此外,作为肝-脂肪轴,肝脏及腹部脂肪与周边器官脂肪酸的关联较为显着,说明二者在全身的脂肪酸调控中起着重要作用。（2）进一步探讨了过量摄入不同膳食脂肪对大鼠肝脏代谢的影响。基于UPLCMS/MS的非靶向代谢组学,发现不同膳食脂肪对大鼠肝脏的代谢影响有差异,但各高脂组中差异代谢物均参与不饱和脂肪酸的合成。各高脂组肝脏均有独特的代谢物,且这些代谢物均与肝脏脂肪变性、氧化应激、炎症乃至肝脏病变有关,同时也反映了肝脏的适应性调控。POG组,LOG组,COG组,SOG组及LSOG组分别具有特异性代谢物9,3,4,3和4个。这其中包括有抗氧化作用的谷胱甘肽（POG）、脯氨酸（SOG）丰度最终出现下调;反映肝毒性及代谢紊乱的LPC丰度最终出现上调,如POG组中的Lyso PC（0:0/18:0）等,以及SOG组中的Lyso PC（18:0/0:0）;表明肝脏内氧化水平上升的脂类代谢物最终丰度上调,如LOG组的8（R）-HPODE,COG组的Cholesta-4,6-dien-3-one、15H-11,12-EETA,LSOG组的9,10-Ep OME;反映肝脏脂质积累乃至NALFD发展的脂类代谢物丰度最终出现上调,如POG组8（R）-HPETE,LOG组的S1P,LSOG组的3-羟基丁酸等。说明不同膳食脂肪过量摄入均影响了肝脏正常代谢以及脂稳态。（3）考察了过量摄入膳食脂肪对腹部脂肪组织脂质组的影响。利用基于UPLCMS/MS的脂质组学以及机器学习方法,结果发现腹部脂肪中脂质组成的变化主要集中在实验的中前期,且差异脂质中相对丰度下调的居多,但含有与膳食脂肪中优势脂肪酸对应脂肪酰基链的DG含量都有所上升,如POG组腹部脂肪中含有C16脂肪酰基链的DG。随机森林回归及偏相关分析发现,含有类似脂肪酰基链的脂质间存在关联,如POG组睾周脂中的TG 54:6;1O与TG 56:8,COG组睾周脂中TG 52:2和DG 32:0,LSOG组睾周脂的DG 36:6与TG54:9。说明腹部脂肪的脂质组成出现动态调整以适应过量膳食脂肪的摄入。此外,还发现不同部位的腹部脂肪脂质组成有差别,例如肠周脂及睾周脂的差异脂质大多是长链TG,而肾周脂的差异脂质含有脂肪酸。这可能与这些脂肪组织所处的位置有关。（4）通过表征肝脏及腹部脂肪组织中SCD等9种脂代谢基因的表达,及其与脏器脂肪酸、差异物质的关联,本研究进一步探讨了不同膳食脂肪影响脂稳态的机制。结果表明,一些脂代谢基因如SCD,PPARs等出现了适应性表达,它们大多在实验初期呈现被促进的趋势。三种腹部脂肪中的瘦素及脂联素表达均被显着促进,而肝脏Adipo R2表达受抑制。膳食脂肪中SFA含量高的组中,脏器中衍生脂肪酸如棕榈油酸水平与SCD表达呈显着正相关。膳食脂肪中UFA含量高的组中,脏器中优势脂肪酸含量与脂肪因子水平呈显着正相关,如COG组的油酸及LSOG组的α-亚麻酸。肝脏中Adipo R2的表达与肌酸、谷胱甘肽等丰度呈负相关。腹部脂肪中的DG尤其是含有C18:3脂肪酰基链的DG水平与LPL及脂联素的表达呈显着正相关,而TG水平与之呈显着负相关。这些数据意味着不同膳食脂肪通过抑制Adipo R2的表达对脂肪组织-肝轴参与的脂稳态调控进行影响。生物体在原本的脂稳态受到挑战时,会自发的调整脂代谢相关基因的表达,以满足对新膳食脂肪的需求。但长期过量摄入膳食脂肪引起肝脏内脂质蓄积、氧化水平升高,导致脂联素受体受到抑制,继而导致脂联素发挥不了应用的作用,引起一些脂代谢基因被抑制,破坏了脂代谢平衡。而这与膳食脂肪酸的饱和度无关,与摄入膳食脂肪的量有关。此外,还发现不同部位的腹部脂肪中脂代谢相关基因表达有差异,如POG组中ACC1的表达在肠周脂中变化较小,而在睾周脂中它始终被显着抑制,在肾周脂中它的相对表达量却呈现随时间增长而显着降低的趋势,这说明不同部位的腹部脂肪在脂代谢中具有不同的功能,可能与它们的位置有关。
王洁婧,王军,邓子新[2]（2021）在《微生物与生命健康专题序言》文中研究指明人体微生物组是指人体内由微生物组成的共生生态群落,其动态平衡与人体健康密切相关。微生物组被公认为可在人体中起调节免疫、代谢、消化吸收作用的重要"器官",可与包括肺、肠道、阴道、大脑在内的多个器官产生联系,并逐步成为治疗癌症、冠心病、神经系统疾病等疑难杂症的潜在靶点。近年来,随着微生物组测序与分析技术的飞速发展,从微生物组角度发现人体微生物与多种疾病的关系并探索新的治疗方法已成为国际科研的热点与前沿。为了进一步促进人体微生物在生命健康领域的研究,《生物工程学报》特组织出版专题,重点阐述了人体微生物组的研究方法、人体微生物组与疾病以及干预方法等方面的研究进展,为推动微生物组在生命健康领域的快速发展提供理论基础。
杨亚洁,热依拉·吐尔逊,刘红双,张烯,周漫钰,林殷,廖艳[3]（2021）在《北京市房山区某初中学生膳食脂肪与体脂的相关性调查》文中进行了进一步梳理目的调查北京市房山区某初中学生膳食脂肪摄入情况及其对体脂的影响。方法 2018年7月—2019年3月,分层整群抽取北京市房山区某初中共181名学生进行膳食脂肪问卷调查;同时调查其前3天24 h膳食,采用营养计算机系统分析脂肪摄入种类、摄入量,与推荐量进行比较。结果初中生体脂型肥胖率为41.44%,对于"猪油中是否富含饱和脂肪酸"、"每天脂肪摄入能量是否应占总能量的25%～30%"、"控制总能量的摄入是否是控制体重的主要方法"的知晓率分别为58.01%、18.23%及64.64%,坚持每天食用畜肉、坚果的学生达75.14%和54.59%。初中生平均每日总油脂、动物油、植物油摄入量分别为44.76、9.3和37.96 g,平均膳食脂肪供能比为32.24%,每日饱和脂肪酸摄入量超出总能量10%者达21.55%。总脂肪、每日饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸与体脂率之间均呈正相关（均P<0.01）。结论北京市房山区中学生膳食营养知识缺乏,体脂型肥胖率高,膳食脂肪摄入结构不合理,应加强食育膳食营养的普及和青少年肥胖率的干预。
仲召鹏,胡小松,郑浩,王小斐[4]（2021）在《膳食脂肪、肠道微生物与宿主健康的研究进展》文中研究指明作为三大主要营养物质之一,膳食脂肪为人体提供能量和营养。膳食脂肪摄入不当会破坏肠道微生物的稳态,影响宿主的代谢状况,增加慢性疾病发生的风险。建立疾病动物模型是研究肠道微生物与宿主健康的重要手段。文中综述了膳食脂质的数量和种类、肠道微生物和宿主代谢之间的相互作用及其可能的作用机制,阐述了基于不同的疾病动物模型,膳食脂质影响肠道微生物的结构和功能,以及对宿主代谢的调节,为深入了解膳食脂质、肠道微生态和宿主健康三者之间的关系提供了依据。
黄颖,韩彬,邓晓敏,傅晓颖,余小平[5]（2021）在《膳食脂肪对乳腺癌影响的研究进展》文中研究说明乳腺癌是女性癌症相关死亡中最常见的恶性肿瘤之一,其影响因素主要包括家族遗传史、膳食因素、社会因素、性激素水平等。其中,膳食因素中膳食脂肪的摄入在乳腺癌的发病过程中发挥着重要作用。不同膳食脂肪酸种类对乳腺癌的影响不同,同时脂肪酸代谢失调也是乳腺癌恶性转化的一个重要原因。本文综述了膳食脂肪的种类与特点,及其对乳腺癌的发生、发展及结局的影响,目的是阐述膳食脂肪对乳腺癌影响的可能机制及评价膳食脂肪在乳腺癌发病过程中的作用,指导人们从膳食途径上防治乳腺癌。
朱明睿[6]（2021）在《阿勒泰羊臀脂及其分提产物对小鼠肠道健康的影响》文中研究指明
李程[7]（2021）在《老年人膳食模式与肌肉衰减症关系研究》文中研究表明背景:肌肉衰减症是老年健康领域近年来最受关注的话题之一。肌肉衰减症增加老年人衰弱、跌倒、骨折与失能风险,导致老年人生活质量下降,死亡风险上升,严重威胁老年健康。研究发现,肌肉衰减症成因复杂,影响因素众多,膳食营养是可调节因素之一。然而,近十年来,肌肉衰减症的诊断标准不断更新,不同版本间存在较大差异,尚不统一;肌肉量的测量方法也较为复杂,存在应用局限;这些因素在一定程度上限制了与肌肉衰减症相关的大型营养流行病学研究。近年来,虽有部分研究提示,禽畜肉、蔬菜、水果等多种食物可能与老年人肌肉衰减症有关;蛋白质、维生素、矿物质等营养素可能通过多种通路影响老年人的肌肉健康;但目前相关的研究结论并不完全一致。有观点认为,与单一食物或营养素相比,膳食模式与老年人肌肉健康的关系更为密切。然而目前有关我国老年人膳食模式与肌肉衰减症的研究较少,缺乏从膳食模式角度防治肌肉衰减症的科学依据与实践指导。目的:1.了解掌握我国老年人膳食模式现状,分析影响我国老年人膳食模式的相关因素。2.探究我国老年人膳食模式与肌肉衰减症、低肌肉量的关系。3.构建我国老年人低肌肉量预测模型,为开展老年人低肌肉量、肌肉衰减症筛查和研究提供新的应用工具。4筛选影响我国老年人肌肉衰减症不同生理代谢路径的生物标志物,分析老年人膳食模式与肌肉衰减症生物标志物的关系;为防治老年人肌肉衰减症提供膳食营养领域的科学证据和实践方法。方法:1.利用中国成人慢性病与营养监测（2015）中14719名65岁及以上老年人食物频率法膳食调查数据,采用探索性因子分析法,提取我国老年人膳食模式,分析评价我国老年人在不同膳食模式下的食物摄入特征和膳食多样性。应用决策树模型,从社会经济、食物消费、营养健康宣教等角度,探究影响我国老年人膳食模式的主要因素。2.利用我国老年人营养改善策略与应用（2018）研究中861名65岁及以上老年人的调查数据,从广东、江苏、内蒙等典型区域,采用探索性因子分析法,提取老年人膳食模式。应用亚洲肌肉衰减症工作组（Asian working group for sarcopenia,AWGS）和欧洲老年人肌肉衰减症工作组（European working group on sarcopenia in older people,EWGSOP）推荐的肌肉衰减症诊断标准（AWGS2014、AWGS2019、EWGSOP2）进行肌肉衰减症的判别,并应用logistic回归和多分类logit模型,分析三地区老年人膳食模式与肌肉衰减症的关系。比较不同肌肉状态和膳食模式下老年人膳食营养素摄入差异。应用限制性立方样条（Restricted cubic spline,RCS）回归模型,分析宏量营养素供能比与老年人肌肉衰减症的剂量-反应关系。3.利用我国老年人营养改善策略与应用（2018）研究数据,采用老年人常规体格测量指标和生化检测指标构建老年人低肌肉量预测模型。应用受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线和 Hosmer-Lememshow 拟合优度检验（H-L检验）进行模型评价。应用老年人低肌肉量预测模型分析中国成人慢性病与营养监测（2015）调查数据,分析我国老年人预测低肌肉量的总体分布状况和不同亚组间差异,探究我国老年人膳食模式与预测低肌肉量的关系。4.基于我国老年人营养改善策略与应用（2018）研究数据,应用logistic回归、决策树模型、RCS回归模型等方法,筛选、评价我国老年人肌肉衰减症的潜在生物标志物。应用一般线性模型,分析我国老年人膳食模式与肌肉衰减症潜在生物标志物的关系。结果:1.分析中国成人慢性病与营养监测（2015）中65岁及以上老年人膳食调查数据发现,我国老年男性和女性膳食模式整体相似,主要存在三种膳食模式,即以米类、猪肉、蔬菜、水产品、动物油等为主要特征食物的“传统膳食”模式;以杂粮、豆类、菌藻、蔬菜、水果、奶类、蛋类、零食类等为主要特征食物的“多样化膳食”模式和以禽畜肉、动物内脏、水产品、蛋类等为主要特征食物的“动物性食物”模式。“多样化膳食”模式膳食多样性评分较高,整体结构更为均衡。应用决策树模型分析发现,城乡、地域、文化水平、食物消费支出、营养健康宣教等是影响我国老年人膳食模式的重要因素。农村地区、食物消费支出较高、不知晓《中国居民膳食指南》、未接受过营养健康宣教的老年人,更倾向于“传统膳食”模式;城市地区、文化水平较高、知晓《中国居民膳食指南》、接受过营养健康宣教的老年人更倾向于“多样化膳食”模式;城市地区、食物消费支出较高的老年人,更倾向于“动物性食物”模式。2.在广东、江苏、内蒙等典型地区调查发现,三地区老年人中主要存在“传统膳食”模式、“多样化膳食”模式和“动物性食物”模式。将人群按各类膳食模式因子得分由低到高划分为Q1～Q4组;比较后发现,“多样化膳食”模式Q1组人群肌肉衰减症患病率最高（23.7%）,Q4组人群肌肉衰减症患病率最低（8.4%）;其他两类膳食模式的Q1～Q4组肌肉衰减症患病率无显着变化。应用logistic回归,以各类膳食模式的Q1组人群做参照,计算比值比（Odds ratio,OR）和95%置信区间（Confidence interval,CI）后发现,“多样化膳食”模式与老年人肌肉衰减症显着负相关（OR=0.33,95%CI=0.14～0.77,P趋势<0.01）,而“传统膳食”模式和“动物性食物”模式与老年人肌肉衰减症无显着相关。进一步分析发现,“多样化膳食”模式与老年人低握力型肌肉衰减症显着负相关（OR=0.22,95%CI=0.07～0.74,P趋势<0.05）。与其他两类膳食模式相比,“多样化膳食”模式的Q4组人群,碳水化合物供能比高,脂肪供能比低,分别为53.4%E和31.2%E（P<0.05）;蛋白质供能比为16.4%E,显着高于“传统膳食”模式（P<0.05）,但与“动物性食物”模式的Q4人群无显着差异（P>0.05）。应用RCS回归分析发现,校正潜在混杂因素后,碳水化合物供能比与肌肉衰减症无显着相关,蛋白质供能比与肌肉衰减症整体呈负相关,肌肉衰减症的发病风险随蛋白质供能比的升高而呈下降趋势;脂肪供能比<30%E与肌肉衰减症呈负相关,较高的脂肪供能比（30～50%E）与肌肉衰减症呈正相关。3.应用年龄、体重指数（Body mass index,BMI）、空腹血糖（Fasting blood glucose,FBG）、血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）等老年人常规的健康指标,可构建老年男性和女性的低肌肉量预测模型。老年男性低肌肉量预测模型为logit（P）=2.67+0.13*年龄（岁）-0.55*BMI（kg/m2）+0.09*FBG（mmol/L）;老年女性低肌肉量预测模型为logit（P）=5.31+0.07*年龄（岁）-0.56*BMI（kg/m2）+0.35*TC（mmol/L）。应用ROC曲线下面积（Area under the curve,AUC）评价模型区分度,男性预测模型AUC=0.86（95%CI=0.83～0.89）,模型整体正确率为80.8%;女性预测模型AUC=0.87（95%CI=0.84～0.90）,模型整体正确率为80.4%。H-L检验P值均大于0.05。ROC曲线和H-L检验证明老年男性和女性的低肌肉量预测模型均具有较好的区分度和校准度。应用列线图技术,可绘制可视化的老年人低肌肉量预测模型,有助于老年人低肌肉量和肌肉衰减症的快速筛查。应用老年人低肌肉量预测模型,分析中国成人慢性病与营养监测（2015）调查数据发现,“传统膳食”模式与老年人预测低肌肉量呈显着正相关（OR=1.54,95%CI=1.34～1.76,P趋势<0.01）;“多样化膳食”模式与老年人预测低肌肉量呈显着负相关（OR=0.58,95%CI=0.50～0.67,P趋势<0.01）;“动物性食物”模式与老年人预测低肌肉量呈显着负相关（OR=0.79,95%CI=0.69～0.91,P趋势<0.01）。4.从营养代谢、肝肾功能、炎症反应等多角度进行老年人肌肉衰减症生物标志物的筛选。结果发现,以AWGS2014作为老年人肌肉衰减症诊断标准,校正潜在混杂因素后,部分反映老年人营养代谢和肝肾功能的指标,如血清甘油三酯（Triglyceride,TG）、间接胆红素（Indirectbilirubin,IBIL）和尿酸（Uric acid,UA）与肌肉衰减症显着负相关（OR<1,P<0.01）;血清总蛋白（Totalprotein,TP）、γ-谷氨酰转肽酶（Gamma-glutamyl transpeptidase,GGT）和胱抑素 C（Cystatin C,Cys-C）与肌肉衰减症显着正相关（OR>1,P<0.05）;而各类炎症因子与肌肉衰减症无显着相关。在AWGS2019和EWGSOP2诊断标准下,IBIL与肌肉衰减症均显着负相关（AWGS2019:OR=0.55,95%CI=0.42～0.71,P<0.01;EWGSOP2:OR=0.67,95%CI=0.48～0.92,P<0.05）;GGT 与肌肉衰减症均显着正相关（AWGS2019:OR=1.42,95%CI=1.14～1.77,P<0.01;EWGSOP2:OR=1.25,95%CI=1.06～1.49,P<0.01）;UA与肌肉衰减症均呈显着负相关（AWGS2019:OR=0.72,95%CI=0.57～0.90,P<0.01;EWGSOP2:OR=0.48,95%CI=0.35～0.66,P<0.01）。决策树模型发现,与 UA 相比,IBIL和GGT与老年人肌肉衰减症关系更为密切,可能是老年人肌肉衰减症的潜在生物标志物。进一步应用RCS回归模型分析发现,较低的IBIL水平或较高的GGT水平,均与肌肉衰减症呈显着正相关。分析膳食模式与IBIL、GGT的关系发现,校正潜在混杂因素后,IBIL水平随“多样化膳食”模式因子得分的上升而显着上升（P趋势<0.01）,与其他膳食模式则无显着相关。GGT水平随“传统膳食”模式和“多样化膳食”模式因子得分的上升而显着下降（P趋势<0.05）;随“动物性食物”模式因子得分的上升而显着上升（P趋势<0.05）。结论:1.我国老年男性与女性膳食模式整体相近,主要存在“传统膳食”模式、“多样化膳食”模式和“动物性食物”模式。其中,“多样化膳食”模式膳食多样性较高,整体结构相对均衡。加强营养健康宣教,可能使我国老年人更倾向于选择“多样化膳食”模式。2.“多样化膳食”模式与老年人肌肉衰减症呈显着负相关,“传统膳食”模式和“动物性食物”模式与肌肉衰减症无显着相关。蛋白质供能比与肌肉衰减症整体呈负相关,脂肪供能比<30%E与肌肉衰减症呈负相关,较高的脂肪供能比（30～50%E）则与肌肉衰减症呈正相关。在坚持“多样化膳食”模式的基础上,保持充足的蛋白质摄入,合理控制脂肪摄入,可能有助于预防和延缓老年人肌肉衰减症。3.应用老年人常规健康指标,可构建稳定、高效的低肌肉量预测模型。本研究首次将老年人低肌肉量预测模型应用于中国成人慢性病与营养监测（2015）调查数据,探讨我国老年人膳食模式与肌肉健康的关系。结果显示,“多样化膳食”模式与老年人预测低肌肉量呈显着负相关。进一步提示,以杂粮、豆类、菌藻、水果、蔬菜、奶类等为主要特征食物的“多样化膳食”模式,可能有助于降低老年人肌肉衰减症的发病风险。4.从营养代谢、肝肾功能和炎症反应等多角度筛选老年人肌肉衰减症生物标志物发现,IBIL和GGT与老年人肌肉衰减症的关系较为密切,是老年人肌肉衰减症潜在的生物标志物。IBIL与肌肉衰减症呈显着负相关,GGT与肌肉衰减症呈显着正相关;IBIL较低或GGT较高,可能增加肌肉衰减症的发病风险。“多样化膳食”模式与IBIL呈显着正相关,与GGT呈显着负相关,可能有利于老年人肌肉健康。
孔昊存[8]（2021）在《淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用》文中提出淀粉是人类膳食的重要组成,也是维持人体生命活动的主要能量来源。延缓淀粉消化有助于维持血糖稳态和机体正常运转,已成为近年碳水化合物营养及相关领域的研究热点。淀粉分支酶（1,4-α-glucan branching enzyme,GBE,EC 2.4.1.18）能够催化淀粉分子中α-1,4糖苷键的水解,产生线性短链,并将其通过α-1,6糖苷键连接于受体链,引起淀粉分子发生糖苷键重构。这种生物改性淀粉的方法具有副产物少、产物得率高、不引入新的化学基团和其他类型糖苷键等独特优势,因而受到了广泛关注。然而,目前没有研究直接证明GBE催化淀粉分子糖苷键重构的产物能够为机体带来健康益处,更不清楚其影响机体糖脂代谢的分子机制。因此,本论文利用来源于Geobacillus thermoglucosidans STB02的GBE（Gt-GBE）催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并结合体外和体内方法系统分析了糖苷键重构产物的消化特性,最终基于2型糖尿病小鼠模型,深入探究了糖苷键重构产物作为膳食碳水化合物对机体糖脂代谢的影响及其机制,以期为2型糖尿病患者的健康管理提供一种全新的控糖思路和有效的饮食策略。主要研究内容和结果如下:首先,利用Gt-GBE催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并对产物精细结构进行全面表征。核磁共振氢谱分析发现,糖苷键重构产物α-1,6糖苷键比例达到7.51%,相比于玉米原淀粉增加了135.4%,且未产生其他类型的糖苷键;体积排阻色谱分析结果表明,在糖苷键重构过程中,淀粉分子也发生了一定程度的降解,所得产物具有还原性（葡萄糖当量值为2.08）,符合麦芽糊精的定义。综合分析糖苷键重构产物的分支模式,发现其比玉米原淀粉包含了更多由2～8个葡萄糖单元聚合而成的短分支,且外链比例降低约14.8%;利用β-淀粉酶切除外链,进一步分析发现,糖苷键重构产物具有紧密的内链骨架,由3～6个葡萄糖单元聚合而成的短内链明显增多,平均内链长降低约16.6%。可见,基于GtGBE的玉米淀粉分子糖苷键重构产物呈一种短簇状的分子结构,因此被命名为“短簇状麦芽糊精（short-clustered maltodextrin,SCMD）”。为了探究Gt-GBE催化的糖苷键重构对延缓淀粉消化、改善餐后血糖稳态的贡献,分别建立体外和体内评价方法,系统比较SCMD和一种与其水解程度相似的DE 2麦芽糊精（DE 2 maltodextrin,MD）的消化特性。Englyst体外消化试验表明,MD的体外消化性与玉米原淀粉接近,而SCMD的快消化组分含量较玉米原淀粉降低了20.7%,慢消化组分含量增加了158.5%。进一步分析发现,相比于MD,SCMD由于具有紧密、高度分支的内链骨架,能够阻碍胰腺α-淀粉酶的结合和对内链的连续进攻,导致较多高聚合度、多分支α-极限糊精的残留。构建Caco-2单层细胞模型模拟小肠粘膜的消化和吸收过程,发现这些α-极限糊精难以与小肠α-葡萄糖苷酶结合,造成SCMD在小肠粘膜阶段的消化和吸收减缓。在ICR小鼠模型中,摄入SCMD引起的餐后血糖和血浆胰岛素波动均较等量MD显着减弱,说明餐后血糖稳态调节对胰岛素的需求程度降低。此外,摄入SCMD能够促进回肠胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）和酪酪肽（peptide tyrosine-tyrosine,PYY）的持续释放,血浆GLP-1和PYY浓度在餐后4 h仍保持较高水平,较对照组（MD）分别高出27.4%和33.8%。GLP-1和PYY的持续释放能够调控ICR小鼠下一餐的餐后血糖应答水平,第一餐摄入SCMD的小鼠,即使摄入与对照组完全相同的第二餐,峰值血糖也较对照组降低了28.4%。为了进一步挖掘SCMD潜在的健康益处,以SCMD作为小鼠日粮的主要膳食碳水化合物,在充分验证饲料变更未对C57BL/6J正常小鼠的采食行为和生理状态产生负面影响的前提下,探究SCMD对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢、肝肾功能及肠道健康的影响。结果表明,相比于普通玉米淀粉,SCMD作为膳食碳水化合物显着降低了db/db小鼠的空腹血糖,有效修复了胰岛素敏感性和胰岛功能,并最终改善了机体血糖稳态。此外,SCMD能够降低db/db小鼠血脂水平和机体炎症反应,充分缓解db/db小鼠的肝脏脂肪沉积,改善肝脏功能,激活棕色脂肪组织,增强机体能量消耗。进一步分析发现,SCMD有效遏制了db/db小鼠糖尿病肾病的发生和发展,减轻了肾脏病理损伤和纤维化程度,进而修复了肾小球功能。SCMD对db/db小鼠的肠道健康也具有明显的改善作用,丁酸含量相比对照组增加了26倍,Akkermansia（近年来受到广泛关注一种益生菌属）的相对丰度提升了232倍。为了深入探究SCMD平衡db/db小鼠血糖稳态的分子机制,将麦芽糊精（MD）和抗性糊精（resistant dextrin,RD）以特定比例混合得到一种快消化组分含量与SCMD相当的复配糊精（MD+RD）,剖析了膳食碳水化合物在小肠末端的消化吸收程度对机体血糖稳态的影响。结果表明,MD+RD作为膳食碳水化合物对db/db小鼠血糖稳态没有明显的改善作用,空腹血糖高达21.4 mmol/L,推测可能是由于MD+RD抵达小肠末端的组分难以被继续消化吸收,诱导回肠释放GLP-1的能力有限。相比之下,SCMD抵达小肠末端的组分,尽管含量与MD+RD接近,仍可继续被消化吸收,加速了回肠GLP-1的释放。进一步分析发现,大量释放的GLP-1显着增强了db/db小鼠的胰岛素合成与分泌功能,修复了胰岛组织形态,并通过缓解胰岛素抵抗,促进了胰岛素介导的肝脏葡萄糖摄取和糖原合成,最终有效改善了机体糖代谢紊乱,空腹血糖降至9.3 mmol/L。根据这些结果推测,SCMD对小鼠血糖稳态的改善作用主要由GLP-1介导。最后,为了明确SCMD作为膳食碳水化合物摄入的必要性,以无碳水化合物的生酮饮食作为对照,着重比较两种饮食模式对db/db小鼠脂质代谢紊乱和肝脏功能异常的缓解效果。结果表明,SCMD作为膳食碳水化合物显着改善了db/db小鼠的血脂异常和肝脏脂肪变性,并通过减轻肝脏胰岛素抵抗,促进了肝脏糖原合成,抑制了糖原分解和糖异生。进一步分析发现,SCMD主要通过诱导回肠分泌GLP-1,缓解肝脏代谢功能的紊乱,不依赖于瘦素信号。相比之下,生酮饮食对GLP-1的分泌无明显影响,但能够促进瘦素的释放。由于db/db小鼠缺乏瘦素受体,大量释放的瘦素无法发挥生物学作用,反而加速了肝脏糖原分解和糖异生并阻断了三羧酸循环;膳食脂肪代谢产生的大量乙酰辅酶A导致酮体合成异常增强,加剧了肝脏代谢功能紊乱,造成db/db小鼠出现了严重的高胆固醇血症、高血糖和酮症酸中毒。
渠宏雁[9]（2021）在《抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响》文中研究指明肥胖已成为威胁人类健康的主要因素之一,通常认为,导致大多数肥胖的重要原因是摄入过量的高能量饮食。而体重超重和葡萄糖耐量减低则是饮食诱导的肥胖的两个关键特征。摄入膳食脂肪不仅可以通过不同的分子途径来实现对脂质代谢相关基因的表达调控,还能影响食欲相关激素的信号传导。另外,这些参与脂质代谢的分子途径还与慢性炎症和胰岛素抵抗有关。但高糖饮食在代谢综合征研究方面的应用则较为少见。作为机体中由糖合成脂肪所必经的酶,脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FASN）参与脂肪酸从头合成,是该过程的关键酶类,可作为突破点研究高糖和高脂膳食对肥胖小鼠的不同影响。本课题分别以高糖和高脂饲料饲喂小鼠,以研究膳食能量密度恒定时精制糖和脂肪为主要供能物质时所引起的肥胖在表型、血糖水平、氧化应激和代谢等方面的异同,以期为通过改善膳食结构来辅助调控肥胖及其相关代谢综合征提供另一种思路和可能。本文的主要研究结果如下:（1）高糖和高脂膳食均能诱导小鼠出现肥胖表型,但高脂膳食和高糖膳食诱导的肥胖小鼠在体重和血糖紊乱进程、肠道微生物区系三方面都有明显差异。以C57BL/6J小鼠为实验对象,分别饲喂精制糖和脂肪供能占比不同但能量密度一致的饲料11周,各组小鼠均出现了肥胖和血糖紊乱的症状,但饲喂6周时高脂组（High fat diet,HFD）就已超重20%,且其空腹血糖和对照组（Negtive control,NC）存在明显差异,而中度糖脂组（Middle fat and sucrose diet,MFSD）和高糖组（High sugar diet,HSD）仅糖耐量明显下降。此外,HFD和HSD还分别诱导了糖尿病前期小鼠肥胖相关肠道微生物区系的不同模式。（2）构建脂肪代谢抑制系统,筛选脂肪酸合成酶抑制剂。在这项研究中,我们通过基于结构的虚拟筛选得到一种可在KR-domain（β-酮脂酰ACP还原酶结构域,β-ketoacyl ACP reductase,KR）和FASN结合的新型小分子抑制剂前体PFI09。其化学性质稳定的结构改性物MFI03可抑制FASN活性,减少前列腺癌细胞PC3在体外和体内的增殖,影响细胞脂肪酸组成,抑制胞内脂质蓄积,诱导细胞凋亡。因此,MFI03是有效的FASN抑制剂,具有抗肿瘤增殖和抗脂质生成的能力。（3）FASN小分子抑制剂可干预高糖膳食诱导的肥胖小鼠炎症和氧化稳态。FASN作为机体内从糖合成脂质必经的酶,当其功能受到抑制时,HFD组和HSD组小鼠受到的影响不同,且以HSD组所受影响最为明显。腹腔注射浅蓝菌素和MFI03的HSD诱导的肥胖鼠不仅体重和脂肪质量明显低于HSD对照组,其肝脏质量、炎症水平和氧化程度与HSD对照组相比也得到了明显改善。（4）FASN小分子抑制剂可干预高糖膳食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱。抑制FASN活性可抑制内源性脂肪酸的合成,进而减少HSD组小鼠肝脏中总脂含量和甘油三酯（Triglyceride,TG）水平,而对HFD组无明显影响。非靶向代谢组分析结果也表明抑制FASN可通过甘油磷脂代谢、丙酸代谢、组氨酸代谢等多种代谢通路调控高脂膳食诱导的肥胖小鼠肝脏代谢紊乱。综上所述,本研究筛选得到了稳定且有效的新型FASN小分子抑制剂,并发现抑制FASN活性可以有效改善高糖膳食导致的肥胖和代谢紊乱。这为通过改善膳食结构辅助调控肥胖及其相关代谢综合征提供了理论依据。
李志涛[10]（2021）在《新型仿生胃肠道生物反应器研制与应用》文中研究说明胃肠道生物反应器是通过体外模拟人体胃肠道生理条件（如温度、动态p H、消化酶分泌、食物停留时间、流动混合和胃肠壁蠕动等）来研究食物消化的装备。可筛选大量物质,包括膳食成分、病原体,药物活性成分以及毒性或放射性化合物,评估它们如何改变胃肠环境,并且取样过程不受伦理约束。然而,与国外先进的设备相比,国内胃肠道反应器研制还处于起步阶段,难以达到模拟真实胃肠道消化过程的目标,限制了我国食品消化的跨学科研究。本文采用仿生学技术,模拟了胃肠道几何形态和内部结构,制备了仿生硅胶胃、小肠和大肠;利用内环境模拟技术,控制温度、p H、蠕动频率和内分泌等参数;通过发酵工程技术,建立了肠道微生物的高效率定植模型。在此基础上,集成肠道气体阵列传感器和智能控制系统,研制了仿生胃生物反应器、仿生小肠生物反应器和仿生大肠生物反应器。通过肠道微生物Akkermansiamuciniphila动态发酵培养、粪便体外定植培养、高抗性淀粉大米体外消化、抗性淀粉对粪便发酵影响和膳食脂肪酸对肠道气体分布影响等对反应器进行了逐步应用。本论文的主要研究成果如下:（1）仿生胃和小肠生物反应器研制及其体外消化研究研制了最多可以具有9个腔室的仿生胃和小肠组合生物反应器。在胃肠道几何形态方面,可分别模拟胃底、胃体、胃窦、十二指肠、空肠和回肠隔室反应器,隔室易于拆卸、方便灭菌,可独立或串联使用;在智能控制系统方面,开发了线下控制系统和线上云平台控制系统,可实现蠕动频率、分泌速率和p H等的检测和控制,历史数据导出和运行状态报警等功能;在模拟胃肠内部结构方面,分别制备了光滑型硅胶胃和硅胶小肠、褶皱型硅胶胃和绒毛型硅胶小肠,增大了肠道内的表面积,改变了食糜流变熵力,可促进食物破碎;在混合效果方面,反应器对牛顿流体和非牛顿流体都具有较好的混合效果,同等条件下优于传统釜式搅拌反应器;在胃内压方面,通过基本运动模式和强力运动模式控制,可实现胃的蠕动收缩阶段以及强力收缩阶段,收缩强度分别达到18-22 mm Hg、120-220 mm Hg;在破碎力方面,反应器最大破碎力大于0.72N,可以模拟固体食物在胃内的破碎功能;在p H控制方面,可根据食物的消化过程进行p H动态调节,还原了胃和小肠内酶活力动态调节;在排空速率方面,与已公开发布仔猪胃的排空相比,无显着性差异;在应用方面,将小麦粉、土豆粉、玉米粉、红薯粉、莲藕粉和大米粉在仿生胃和小肠反应器中模拟淀粉和蛋白质动态消化,在胃和小肠消化阶段均具有明显的差异。（2）仿生大肠生物反应器研制及其粪便定植研究研制了最多可以具有6个腔室的仿生大肠生物反应器,集成的线下控制系统和线上云平台智能控制系统,可有效控制反应器的发酵过程关键参数（蠕动频率、分泌速率、吸收速率、p H实时曲线等）。在大肠结构方面,制备了光滑型和褶皱型硅胶大肠;在混合效果方面,优于同等条件下的釜式搅拌反应器;在肠内压方面,模拟了低频和高频两种蠕动频率,肠内收缩强度分别达到60-90 mm Hg和100-150 mm Hg;在模拟吸收方面,可保持发酵液中短链脂肪酸在正常生理浓度内,使微生物生长不受抑制;在无菌验证方面,长时间运行后不易染菌,保证了实验的准确性;在p H控制方面,具有良好的酸碱平衡调节能力,维持大肠内环境,保证了微生物正常生长;在定植粪便微生物方面,微生物群落相似率大于85.17%,定植效果比较稳定。（3）仿生大肠生物反应器中Akkermansia muciniphila的生长和代谢研究基于研制的仿生大肠生物反应器,利用脑心浸出液肉汤（Brain heart infusion,BHI）培养基、猪粘蛋白（Porcine mucin,PM）培养基、人粘蛋白（Human mucin,PM）培养基、BHI+PM（BPM）培养基和BHI+HM（BHM）培养基对A.muciniphila进行体外动态发酵培养,并与传统静态培养对比。研究发现:在生物量方面,BHI动态培养的生物量为1.92 g·L-1,比静态培养提高了44.36%。利用HM动态培养,生物量进一步增加,达到2.89 g·L-1。在代谢产物方面,利用PM和HM动态培养,主要代谢产物为短链脂肪酸（乙酸和丁酸）,而其他3种培养基,则有相当数量的支链脂肪酸（异丁酸和异戊酸）产生。在外观形态方面,利用HM动态培养,细胞直径达999nm,外膜蛋白浓度最高,达到26.26μg·mg-1。结果表明,培养基营养成分和培养条件可直接影响仿生大肠培养A.muciniphila的生物量、外膜蛋白浓度和厚度以及细胞直径。（4）高抗性淀粉大米的不同加工方式对体外消化和肠道菌群影响研究以高抗性淀粉大米为原料,通过蒸煮、粉碎、发酵和高温高压处理,加工成米饭、米浆、米糕和爆米花,分别对其体外消化和粪便微生物发酵过程进行分析。研究发现:4种食物在胃和小肠反应器中淀粉消化率均符合一级两相方程,其中米糕中抗性淀粉含量最高（11.98%）。在仿生大肠发酵过程中,未消化米糕与菊粉相比,发酵速度较慢,丁酸浓度提高67.85%,促进短链脂肪酸合成的普雷沃氏菌科（Prevotellaceae）和具有抗炎功能的粪杆菌属（Faecalibacterium）丰度增加,肠道微生物群失衡标志物变形杆菌门（Proteobacteria）和巨单胞菌属（Megamonas）丰度减少。结果表明,高抗性淀粉大米能调节肠道微生物群的发酵代谢产物和生态组成,有助于为糖尿病和肥胖患者的功能性食品设计提供参考。（5）膳食脂肪酸对肠道气体分布影响研究基于研制的仿生大肠生物反应器,通过肠道气体阵列传感器作为实时监测肠道气体为工具,配置基础培养基和膳食脂肪酸培养基作为营养基质,利用人体粪便微生物作为发酵菌株进行体外粪便发酵,分析基础营养和脂肪酸对肠道气体成分、浓度和体积影响变化,探讨膳食脂肪酸对肠道气体分布动力学。研究发现:粪便微生物利用膳食脂肪酸产生的气体成分主要为CO2、H2、H2S和VOC,其中CO2含量最高;可调控微生物发酵提高H2、H2S和VOC的浓度和体积。结果表明,膳食脂肪酸可刺激肠内H2S和VOC浓度升高,对高脂饮食造成肠道疾病的患病率增加提供一定参考,并可对降低肠内H2S和VOC浓度提供饮食指导。
二、膳食脂肪与人体健康（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、膳食脂肪与人体健康（论文提纲范文）
（1）过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质稳态及其影响因素 |
| 1.2 膳食脂肪与脂稳态的关系 |
| 1.2.1 饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.2 单不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.4 体内器官脂肪酸组成与脂稳态 |
| 1.3 肝脏、脂肪组织与脂质稳态 |
| 1.3.1 肝脏在脂稳态中的作用 |
| 1.3.2 脂肪组织在脂稳态中的作用 |
| 1.3.3 肝-脂肪组织轴参与调控脂稳态 |
| 1.4 立题依据与研究意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠体内脂肪酸组成的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂与材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物饲养及样品采集 |
| 2.3.2 肝指数及腹腔脂肪指数及食物功效比的计算 |
| 2.3.3 饲料及大鼠组织器官中脂肪酸提取 |
| 2.3.4 脂肪酸组成分析 |
| 2.3.5 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 饲料中脂肪酸组成 |
| 2.4.2 SD大鼠基础体征情况 |
| 2.4.3 不同膳食脂肪对SD大鼠组织器官脂肪酸组成的影响 |
| 2.4.4 脏器中脂肪酸与膳食脂肪酸之间的关系研究 |
| 2.4.5 肝脏及腹部脂肪中的脂肪酸与其他器官脂肪酸的关联研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠肝脏代谢物的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.1.1 主要试剂与材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 样本收集及处理 |
| 3.3.2 肝脏代谢物提取 |
| 3.3.3 LC-MS/MS检测代谢物组成 |
| 3.3.4 非靶向代谢组学数据处理 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 肝脏重量及肝指数 |
| 3.4.2 肝脏代谢物的PLS-DA分析 |
| 3.4.3 肝脏代谢物的差异分析 |
| 3.4.4 肝脏代谢物的通路及富集分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠腹部脂肪中脂质组的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.1.1 主要试剂与材料 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 样本收集及处理 |
| 4.3.2 腹部脂肪组织脂质提取 |
| 4.3.3 LC-MS检测脂质组成 |
| 4.3.4 非靶向脂质组学数据处理 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 腹部脂肪重量及腹部脂肪指数 |
| 4.4.2 腹部脂肪中差异脂质的分析 |
| 4.4.3 腹部脂肪的差异脂质的随机森林分析 |
| 4.4.4 腹部脂肪中差异脂质的偏相关分析及偏相关网络 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 摄入不同膳食脂肪对肝-脂肪组织轴调控脂稳态的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 主要试剂与材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 样本收集 |
| 5.3.2 RNA提取与纯化 |
| 5.3.3 RNA逆转录 |
| 5.3.4 引物设计 |
| 5.3.5 RT-qPCR定量扩增 |
| 5.3.6 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 不同膳食脂肪对大鼠脂代谢相关基因表达的影响 |
| 5.4.2 十一种脂肪酸与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.3 肝脏及腹部脂肪中差异物质与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.4 不同膳食脂肪与脂肪组织-肝轴调控脂稳态的关系 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（2）微生物与生命健康专题序言（论文提纲范文）
| 1 研究方法 |
| 2 人体菌群与疾病 |
| 2.1 肠道菌群与疾病 |
| 2.2 阴道菌群与疾病 |
| 3 干预方法 |
| 3.1 菌群移植 |
| 3.2 饮食调节 |
| 3.3 靶向治疗 |
| 4 结语 |
（3）北京市房山区某初中学生膳食脂肪与体脂的相关性调查（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 问卷设计 |
| 1.2.2 评价标准 |
| 1.2.3问卷质量控制 |
| 1.2.4 PBF检查 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 初中生PBF肥胖检出情况 |
| 2.3 初中生体成分检测结果 |
| 2.4 初中生膳食脂肪营养知识的认知情况 |
| 2.5 初中生膳食脂肪饮食行为习惯 |
| 2.6 初中生膳食脂肪供能比 |
| 2.7 初中生饱和脂肪酸摄入量评价 |
| 2.8 初中生油脂消费情况 |
| 2.9 初中生膳食脂肪酸摄入情况 |
| 2.1 0 总脂肪和脂肪酸摄入量与PBF相关分析 |
| 3 讨论 |
（4）膳食脂肪、肠道微生物与宿主健康的研究进展（论文提纲范文）
| 1 膳食脂肪摄入对宿主健康的影响 |
| 1.1 膳食脂肪含量对宿主健康的影响 |
| 1.2 膳食脂肪类型对宿主健康的影响 |
| 1.2.1 饱和脂肪酸 |
| 1.2.2 单不饱和脂肪酸 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸 |
| 1.2.4 反式脂肪酸 |
| 2 膳食脂肪摄入对肠道微生物的影响 |
| 2.1 膳食脂肪含量对肠道微生物的影响 |
| 2.2 膳食脂肪类型对肠道微生物的影响 |
| 3 膳食脂肪与肠道微生物影响宿主健康的可能机制 |
| 3.1 膳食脂肪影响肠道微生物的细菌特性 |
| 3.2 膳食脂肪影响肠道微生物的组成 |
| 3.3 膳食脂肪影响肠道微生物的代谢产物及其衍生物 |
| 3.3.1 短链脂肪酸(SCFA) |
| 3.3.2 胆汁酸(Bile acid) |
| 3.3.3 脂多糖(LPS) |
| 3.3.4 色氨酸衍生物(Tryptophan metabolites) |
| 4 利用模式动物研究膳食脂肪、肠道微生物与宿主健康之间关系 |
| 5 总结与展望 |
（5）膳食脂肪对乳腺癌影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1 膳食脂肪的种类与特点 |
| 1.1 饱和脂肪酸 |
| 1.2 不饱和脂肪酸 |
| 1.3 反式脂肪酸 |
| 2 膳食脂肪酸对乳腺癌发生的影响 |
| 2.1 膳食脂肪酸与乳腺癌发生关系的流行病学研究 |
| 2.2 膳食脂肪酸引起乳腺癌发生的可能生物学机制 |
| 2.3 不同膳食脂肪酸与乳腺癌发生的关系 |
| 3 膳食脂肪酸对乳腺癌发展的影响 |
| 3.1 脂肪酸代谢对乳腺癌发展的影响 |
| 3.2 n-3脂肪酸和n-6脂肪酸在乳腺癌发展中的作用机制 |
| 4 膳食脂肪酸对乳腺癌结局的影响 |
| 4.1 脂肪酸转运对乳腺癌结局的影响 |
| 4.2 脂肪酸类型对乳腺癌结局的影响 |
| 5 结语与展望 |
（7）老年人膳食模式与肌肉衰减症关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 我国老年人膳食模式现状及影响因素研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 调查内容与质量控制 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.6 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 老年人主要膳食模式提取与分析 |
| 3.3 不同膳食模式下老年人食物摄入特征和膳食多样性比较 |
| 3.4 我国老年男性膳食模式分布差异及影响因素分析 |
| 3.5 我国老年女性膳食模式分布差异及影响因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 我国三地区老年人膳食模式与肌肉衰减症关系研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 调查内容与质量控制 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.6 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 三地区老年人膳食模式提取与评价 |
| 3.3 老年人膳食模式与肌肉衰减症关系分析 |
| 3.4 宏量营养素供能比与肌肉衰减症关系分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 我国老年人膳食模式与预测低肌肉量关系研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 调查内容与质量控制 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.6 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 老年人常规健康指标与肌肉量相关性分析 |
| 3.3 老年人低肌肉量预测模型构建与验证 |
| 3.4 老年人低肌肉量预测模型优化与应用 |
| 3.5 基于预测模型分析我国老年人膳食模式与低肌肉量关系 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分 老年人肌肉衰减症生物标志物筛选与分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 调查内容与质量控制 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.6 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 老年人肌肉衰减症生物标志物初筛 |
| 3.2 基于多种统计学模型筛选老年人肌肉衰减症生物标志物 |
| 3.3 老年人膳食模式与肌肉衰减症生物标志物关系分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 主要结论与建议 |
| 创新点和局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 老年人膳食营养与肌肉衰减症关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 淀粉与人类膳食 |
| 1.2 淀粉消化与血糖稳态 |
| 1.2.1 淀粉在人体内的消化过程 |
| 1.2.2 淀粉消化与餐后血糖波动 |
| 1.2.3 血糖稳态对人类健康的影响 |
| 1.2.4 淀粉消化性能在2 型糖尿病管理中的重要性 |
| 1.3 淀粉消化性能的调控手段 |
| 1.3.1 影响淀粉消化性能的内在因素 |
| 1.3.2 延缓淀粉消化的方法 |
| 1.4 基于淀粉分支酶的淀粉生物改性 |
| 1.4.1 淀粉分支酶概述 |
| 1.4.2 淀粉分支酶催化的淀粉分子糖苷键重构 |
| 1.4.3 糖苷键重构对淀粉消化性能的影响 |
| 1.5 立题依据及意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 基于Gt-GBE的淀粉分子糖苷键重构及其产物精细结构 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺 |
| 2.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 2.3.3 DE值的测定 |
| 2.3.4 体积排阻色谱分析 |
| 2.3.5 核磁共振氢谱分析 |
| 2.3.6 异淀粉酶脱支率的测定 |
| 2.3.7 β-淀粉酶水解率的测定 |
| 2.3.8 β-极限糊精的制备 |
| 2.3.9 链长分布的测定 |
| 2.3.10 碘结合能力分析 |
| 2.3.11 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺的确定 |
| 2.4.2 糖苷键重构产物的水解程度分析 |
| 2.4.3 糖苷键重构产物的α-1,6 糖苷键比例分析 |
| 2.4.4 糖苷键重构产物的分支模式分析 |
| 2.4.5 糖苷键重构产物的内链结构特征分析 |
| 2.4.6 Gt-GBE催化淀粉分子糖苷键重构的途径探讨 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 短簇状麦芽糊精的消化特性及餐后血糖应答水平 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 3.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 3.3.3 猪胰腺α-淀粉酶催化的水解过程监测与产物结构分析 |
| 3.3.4 Caco-2 细胞模型模拟消化与转运试验 |
| 3.3.5 ICR小鼠餐后血糖的测定 |
| 3.3.6 ICR小鼠餐后血浆胰岛素和肠道激素的测定 |
| 3.3.7 ICR小鼠餐后胃排空率和小肠推进率的测定 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 体外消化性 |
| 3.4.2 胰腺α-淀粉酶的催化效率 |
| 3.4.3 小肠粘膜葡萄糖释放和转运过程 |
| 3.4.4 ICR小鼠餐后血糖应答水平 |
| 3.4.5 ICR小鼠餐后血浆胰岛素含量 |
| 3.4.6 ICR小鼠餐后肠道激素释放情况 |
| 3.4.7 ICR小鼠第二餐消化过程和血糖应答 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 短簇状麦芽糊精对db/db小鼠生命健康的改善作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品制备与结晶结构分析 |
| 4.3.2 动物饲养与分组 |
| 4.3.3 口服糖耐量试验 |
| 4.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 4.3.5 代谢速率和活动行为监测 |
| 4.3.6 尿液收集与生化指标分析 |
| 4.3.7 粪便收集与短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.8 16S rRNA基因测序 |
| 4.3.9 血清生化指标分析 |
| 4.3.10 肝脏与脂肪组织生化指标分析 |
| 4.3.11 组织病理学、免疫组化和免疫荧光分析 |
| 4.3.12 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 糖苷键重构工艺对淀粉结晶结构的破坏 |
| 4.4.2 SCMD对 C57BL/6J正常小鼠健康状况的影响 |
| 4.4.3 SCMD对 db/db小鼠体重、摄食量、饮水量和存活率的影响 |
| 4.4.4 SCMD对 db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 4.4.5 SCMD对 db/db小鼠脂代谢和肝脏功能的影响 |
| 4.4.6 SCMD对 db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 4.4.7 SCMD对 db/db小鼠肾脏病变的影响 |
| 4.4.8 SCMD对 db/db小鼠肠道健康的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 短簇状麦芽糊精平衡db/db小鼠血糖稳态的机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 四种糊精样品的制备 |
| 5.3.2 动物饲养与分组 |
| 5.3.3 ICR小鼠餐后血糖和GLP-1 释放的分析 |
| 5.3.4 db/db小鼠餐后血糖应答水平的测定 |
| 5.3.5 db/db小鼠自由采食下随机血糖的测定 |
| 5.3.6 口服糖耐量试验 |
| 5.3.7 胰岛素耐量实验 |
| 5.3.8 组织生化指标分析 |
| 5.3.9 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 5.3.10 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 5.3.11 蛋白免疫印迹分析 |
| 5.3.12 酶联免疫吸附检测 |
| 5.3.13 组织总RNA提取与评价 |
| 5.3.14 实时荧光定量PCR分析 |
| 5.3.15 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 麦芽糊精与抗性糊精复配比例的选择及性质分析 |
| 5.4.2 四种糊精在ICR小鼠体内的餐后血糖应答水平和GLP-1 释放情况 |
| 5.4.3 四种糊精在db/db小鼠体内的餐后血糖应答水平和回肠GLP-1 释放情况 |
| 5.4.4 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠摄食行为和食欲的影响 |
| 5.4.5 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛形态与功能的影响 |
| 5.4.6 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 5.4.7 胰岛素敏感性增强对db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 短簇状麦芽糊精缓解db/db小鼠脂质代谢和肝脏功能异常的机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 主要仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 6.3.2 动物饲养与分组 |
| 6.3.3 口服糖耐量试验 |
| 6.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 6.3.5 丙酮酸耐量实验 |
| 6.3.6 能量代谢速率监测 |
| 6.3.7 血清与组织生化指标分析 |
| 6.3.8 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 6.3.9 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 6.3.10 蛋白免疫印迹分析 |
| 6.3.11 酶联免疫吸附检测 |
| 6.3.12 组织总RNA提取与实时荧光定量PCR分析 |
| 6.3.13 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 饮食模式对db/db小鼠体重的影响 |
| 6.4.2 饮食模式对db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 6.4.3 饮食模式对db/db小鼠脂质代谢的影响 |
| 6.4.4 饮食模式对肝脏酮体生成的影响 |
| 6.4.5 饮食模式对GLP-1 及瘦素释放的影响 |
| 6.4.6 GLP-1 及瘦素释放对胰岛形态与功能的影响 |
| 6.4.7 GLP-1 及瘦素释放对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响 |
| 6.4.8 胰岛素敏感性增强对肝脏代谢功能的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间的研究成果 |
（9）抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖 |
| 1.1.1 肥胖概述 |
| 1.1.2 肥胖的诱因 |
| 1.1.3 肥胖的发病机制 |
| 1.1.4 肥胖的主要评判指标 |
| 1.1.5 肥胖的危害 |
| 1.1.6 肥胖的影响因素 |
| 1.1.7 肥胖常见动物模型 |
| 1.2 饮食结构 |
| 1.2.1 我国居民饮食结构的变化 |
| 1.2.2 高碳水化合物饮食和高糖饮食 |
| 1.2.3 高脂饮食 |
| 1.3 肝脏糖代谢和脂代谢 |
| 1.3.1 糖代谢 |
| 1.3.2 脂代谢 |
| 1.4 脂肪酸合成酶 |
| 1.4.1 脂肪酸合成酶概述 |
| 1.4.2 脂肪酸合成酶的作用 |
| 1.4.3 脂肪酸合成酶的抑制剂 |
| 1.4.4 脂肪酸合成酶的研究进展 |
| 1.5 计算机辅助药物设计 |
| 1.5.1 计算机辅助药物设计概述 |
| 1.5.2 计算机辅助药物设计软件MOE简介 |
| 1.5.3 计算机辅助药物设计的优势及应用 |
| 1.6 课题立题依据 |
| 1.7 课题主要研究内容 |
| 第二章 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的差异 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 2.3.2 糖耐量测定 |
| 2.3.3 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的体重变化 |
| 2.4.2 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的血糖变化 |
| 2.4.3 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的肠道菌群变化 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 脂肪酸合成酶抑制剂的筛选和功能验证 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 MTT比色法 |
| 3.3.3 耐酸性实验 |
| 3.3.4 Western blot分析 |
| 3.3.5 油红O染色 |
| 3.3.6 移植瘤 |
| 3.3.7 细胞凋亡测定 |
| 3.3.8 免疫组化 |
| 3.3.9 FASN酶活测定 |
| 3.3.10 GC-MS脂肪酸含量测定 |
| 3.3.11 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 FASN在多种组织和细胞系中过表达 |
| 3.4.2 PFI09 能有效抑制多种细胞增殖 |
| 3.4.3 PFI09 能有效抑制脂质合成 |
| 3.4.4 PFI09在KR-domain和 FASN结合 |
| 3.4.5 PFI09 稳定性评估 |
| 3.4.6 改性结构MFI03 能抑制细胞增殖和脂质合成 |
| 3.4.7 MFI03 稳定性评估 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 FASN抑制对高脂和高糖膳食诱导的肥胖小鼠血糖水平和氧化稳态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验试剂与耗材 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 4.3.2 糖耐量和空腹血糖的测定 |
| 4.3.3 ROS检测 |
| 4.3.4 TBARS测定 |
| 4.3.5 蛋白质羰基的测定 |
| 4.3.6 ELISA |
| 4.3.7 RNA提取与q PCR |
| 4.3.8 还原型谷胱甘肽(GSH)的测定 |
| 4.3.9 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 不同膳食对小鼠肥胖和血糖的影响 |
| 4.4.2 FASN抑制剂对不同膳食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪含量的影响 |
| 4.4.3 抑制FASN活性对不同膳食诱导的肥胖小鼠血糖的影响 |
| 4.4.4 抑制FASN活性对不同膳食诱导的肥胖小鼠肝脏的影响 |
| 4.4.5 FASN小分子抑制剂对不同膳食诱导的肥胖小鼠炎症的影响 |
| 4.4.6 FASN小分子抑制剂对氧化还原稳态的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 FASN抑制对高脂和高糖膳食构建的肥胖小鼠肝脏代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 实验试剂与耗材 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 5.3.2 血生化指标测定 |
| 5.3.3 脂质组学测定 |
| 5.3.4 代谢组学测定 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 FASN抑制对小鼠肝脏脂质组成的影响 |
| 5.4.2 FASN抑制对小鼠肝脏脂质组成的影响 |
| 5.4.3 FASN抑制对小鼠肝脏代谢的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:攻读博士学位期间论文发表及专利申请情况 |
| 附录 Ⅱ:FASN抑制剂的合成及结构鉴定 |
| 附录 Ⅲ:潜在FASN抑制剂的对不同细胞的抑制作用 |
（10）新型仿生胃肠道生物反应器研制与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 人体胃肠道消化系统概述 |
| 1.2.1 口腔阶段 |
| 1.2.2 胃阶段 |
| 1.2.3 小肠阶段 |
| 1.2.4 大肠阶段 |
| 1.3 肠道微生物概述 |
| 1.3.1 人体共生微生物 |
| 1.3.2 肠道微生物与疾病 |
| 1.3.3 肠道微生物的营养偏好性 |
| 1.4 饮食成分与肠道气体概述 |
| 1.4.1 肠道气体简介 |
| 1.4.2 饮食成分简介 |
| 1.4.3 饮食成分与肠道气体关联特性 |
| 1.5 胃肠道生物反应器概述 |
| 1.5.1 静态和动态生物反应器 |
| 1.5.2 国内外胃肠道生物反应器研究进展 |
| 1.5.3 胃肠道生物反应器的特定应用程序 |
| 1.6 本论文研究意义和主要研究内容 |
| 1.6.1 立题依据及研究意义 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 第二章 仿生胃和小肠生物反应器研制及其体外消化研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仿生胃生物反应器的设计与制作 |
| 2.2.1 仿生胃和小肠生物反应器结构外观 |
| 2.2.2 仿生硅胶胃和小肠的制作 |
| 2.2.3 反应器密封装置 |
| 2.2.4 仿生胃和小肠生物反应器控制系统 |
| 2.2.5 恒温控制系统 |
| 2.2.6 蠕动控制系统 |
| 2.2.7 补料和排空系统 |
| 2.2.8 p H控制系统 |
| 2.2.9 模拟吸收装置 |
| 2.3 仿生胃和小肠生物反应器的调试 |
| 2.3.1 材料与设备 |
| 2.3.2 混合时间的测定 |
| 2.3.3 胃内压的测定 |
| 2.3.4 硅胶胃破碎力的测定 |
| 2.3.5 排空能力的测定 |
| 2.3.6 食物在仿生胃和小肠生物反应器中的消化过程 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 仿生胃和小肠生物反应器样机的集成结构 |
| 2.4.2 仿生硅胶胃和小肠外观与结构 |
| 2.4.3 反应器智能化控制系统和云平台系统 |
| 2.4.4 混合时间评价 |
| 2.4.5 胃内压评价 |
| 2.4.6 破碎力评价 |
| 2.4.7 p H控制评价 |
| 2.4.8 排空效率评价 |
| 2.4.9 胃肠内表面积评价 |
| 2.4.10 食物在胃和小肠生物反应器中消化过程评价 |
| 2.4.11 本章小结 |
| 第三章 仿生大肠生物反应器研制及其粪便定植研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 仿生大肠生物反应器的设计与制作 |
| 3.2.1 仿生大肠生物反应器外观结构 |
| 3.2.2 仿生硅胶大肠的制作 |
| 3.2.3 反应器密封装置 |
| 3.2.4 仿生大肠生物反应器控制系统 |
| 3.2.5 恒温控制系统 |
| 3.2.6 蠕动控制系统 |
| 3.2.7 补料和排空系统 |
| 3.2.8 p H控制系统 |
| 3.2.9 模拟吸收装置 |
| 3.2.10 模拟吸水装置 |
| 3.3 仿生大肠生物反应器的调试 |
| 3.3.1 材料与设备 |
| 3.3.2 混合时间的测定 |
| 3.3.3 大肠内压的测定 |
| 3.3.4 发酵前气密性测定 |
| 3.3.5 无菌测定 |
| 3.3.6 酸碱平衡调节能力测定 |
| 3.3.7 粪便样本培养 |
| 3.3.8 OD_(600)测定和气体采集 |
| 3.3.9 有机酸含量测定 |
| 3.3.10 DNA提取和16S r RNA基因测序 |
| 3.3.11 统计方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 仿生大肠生物反应器样机的集成结构 |
| 3.4.2 仿生硅胶大肠外观与结构 |
| 3.4.3 智能化控制系统和云平台系统 |
| 3.4.4 混合时间评价 |
| 3.4.5 肠内压评价 |
| 3.4.6 模拟吸收评价 |
| 3.4.7 无菌验证评价 |
| 3.4.8 酸碱平衡能力评价 |
| 3.4.9 粪便微生物定植效果评价 |
| 3.4.10 本章小结 |
| 第四章 仿生大肠生物反应器中Akkermansia muciniphila的生长和代谢研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 菌株和培养基 |
| 4.2.2 静态培养方法 |
| 4.2.3 动态培养方法 |
| 4.2.4 生物量测定 |
| 4.2.5 代谢产物短链脂肪酸测定 |
| 4.2.6 细菌外膜蛋白提取方法和浓度测定 |
| 4.2.7 扫描电镜和透射电镜 |
| 4.2.8 细菌外膜相对厚度和直径测量 |
| 4.2.9 统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 静态培养与动态培养对A.muciniphila生物量及代谢产物的影响 |
| 4.3.2 静态培养和动态培养对A.muciniphila外观形态的影响 |
| 4.3.3 不同培养基对A.muciniphila生物量的影响 |
| 4.3.4 不同培养基对A.muciniphila代谢产物的影响 |
| 4.3.5 不同培养基对A.muciniphila外膜蛋白浓度的影响 |
| 4.3.6 不同培养基对A.muciniphila外膜厚度和直径长度的影响 |
| 4.3.7 本章小结 |
| 第五章 高抗性淀粉大米的不同加工方式对体外消化和肠道菌群影响研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料和试剂 |
| 5.2.2 制备米饭、米浆、米糕和爆米花 |
| 5.2.3 体外模拟消化 |
| 5.2.4 抗性淀粉和葡萄糖含量测定 |
| 5.2.5 淀粉消化的一阶动力学模型和LOS曲线 |
| 5.2.6 OD_(600)测定和气体采集 |
| 5.2.7 短链脂肪酸测定 |
| 5.2.8 DNA提取和16S r RNA基因测序 |
| 5.2.9 统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 不同加工方式对大米中抗性淀粉含量的影响 |
| 5.3.2 大米在体外胃和小肠消化过程中淀粉消化率曲线和LOS分析 |
| 5.3.3 OD_(600)和产气量变化 |
| 5.3.4 体外粪便发酵后SCFA变化 |
| 5.3.5 粪便微生物的多样性和相对丰度分析 |
| 5.3.6 本章小结 |
| 第六章 膳食脂肪酸对肠道气体分布的影响研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 模拟膳食培养基 |
| 6.2.2 气体检测系统 |
| 6.2.3 多腔室仿生大肠反应器发酵 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 基础和脂肪酸培养基对总气体分布的影响 |
| 6.3.2 基础和脂肪酸培养基对CO_2分布的影响 |
| 6.3.3 基础和脂肪酸培养基对H_2分布的影响 |
| 6.3.4 基础和脂肪酸培养基对H_2S分布的影响 |
| 6.3.5 基础和脂肪酸培养基对VOC分布的影响 |
| 6.3.6 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间相关成果清单 |
四、膳食脂肪与人体健康（论文参考文献）
- [1]过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响[D]. 李睿智. 江南大学, 2021
- [2]微生物与生命健康专题序言[J]. 王洁婧,王军,邓子新. 生物工程学报, 2021(11)
- [3]北京市房山区某初中学生膳食脂肪与体脂的相关性调查[J]. 杨亚洁,热依拉·吐尔逊,刘红双,张烯,周漫钰,林殷,廖艳. 职业与健康, 2021
- [4]膳食脂肪、肠道微生物与宿主健康的研究进展[J]. 仲召鹏,胡小松,郑浩,王小斐. 生物工程学报, 2021(11)
- [5]膳食脂肪对乳腺癌影响的研究进展[J]. 黄颖,韩彬,邓晓敏,傅晓颖,余小平. 中国医药科学, 2021(18)
- [6]阿勒泰羊臀脂及其分提产物对小鼠肠道健康的影响[D]. 朱明睿. 新疆农业大学, 2021
- [7]老年人膳食模式与肌肉衰减症关系研究[D]. 李程. 中国疾病预防控制中心, 2021
- [8]淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用[D]. 孔昊存. 江南大学, 2021
- [9]抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响[D]. 渠宏雁. 江南大学, 2021(01)
- [10]新型仿生胃肠道生物反应器研制与应用[D]. 李志涛. 江南大学, 2021(01)