一、甲状腺机能减退致心肌酶异常升高五例报告（论文文献综述）
王楠[1]（2020）在《原发性甲状腺功能减退症致垂体增生MRI表现与相关激素研究》文中研究指明目的:分析原发性甲减致垂体增生患者MRI表现及垂体增生与各靶腺轴激素水平关系,以期为原发性甲减导致垂体增生患者诊断及治疗提供影像学依据。方法:回顾性收集2015年8月至2020年1月所有在宁夏医科大学总医院就诊的原发性甲减并行垂体MRI检查患者,严格按照纳入标准及排除标准筛选,最终共有54例患者纳入病例组,依据MRI表现分为原发性甲减致垂体增生组:（A组）21例,垂体未增生组:（B组）33例,选取同时期行垂体MRI检查且临床内分泌相关检查正常者为对照组:（C组）共46例。收集、统计分析A、B两组患者临床资料（性别、年龄、临床表现、病因）;收集所有研究对象激素检查结果;应用GE ADW 4.2工作站测量其垂体高度（矢状位、冠状位）、前后径及左右经;分析三组间各靶腺轴激素水平、MRI垂体各径线间关系,总结原发性甲减致垂体增生MRI表现。结果:1、临床资料:甲状腺炎为病例组患者主要发病原因;临床表现以怕冷、乏力、纳差居多;实验组与对照组相比,实验组女性患者居多,性别差异有统计学意义（P<0.05）。2、TSH、FT3、FT4、PRL,FSH水平在垂体增生组、垂体未增生组及正常对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）;三组间ACTH、COR（8AM）、COR（4PM）、LH,TSTO无明显差异性（P>0.05）。3、三组间垂体高度（矢状位、冠状位）、左右径、前后径差异均具有统计学意义（p<0.05）。4、垂体增生组:垂体高度（矢状位、冠状位）与TSH、PRL呈正相关,TSH与FT3、FT4呈反相关,TSH与PRL呈正相关。5、原发性甲减致垂体增生MRI表现:增生垂体信号均匀,T1WI呈等信号,T2WI呈等信号,增强扫描早期增生垂体明显均匀强化,未见出血、坏死及囊变影;17例垂体柄居中、1例左偏,3例右偏;3例视交叉受压,21例双侧双侧海绵窦均未受侵。结论:1、垂体增生具有特征性MRI表现,可为甲减患者的诊断及治疗提供影像学依据。2、原发性甲减可导致垂体增生并引起性腺轴激素水平发生变化。3、激素水平及垂体大小可反应甲减严重程度。4、甲减程度越重,越容易导致垂体增生。
修琳琳[2]（2017）在《含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减对甲状腺肿大大鼠生物效应影响及机制探讨》文中研究说明背景:海藻与甘草相反,属于"十八反"反药组合之一。"十八反"历来争议颇多,有遵从古训者,亦有勇越雷池者,其能否同用,一直是中医药学界的难题之一。"十八反"多为有毒中药与无毒中药的配伍,只有海藻甘草这一反药组合,均属于无毒中药,两个无毒中药配伍产生了"相反",是配伍使用后产生还是与复方中其他药物共同作用而引起了增毒或减效的作用,目前没有明确结论。2015版《中华人民共和国药典》记载海藻为马尾藻科植物海蒿子Sargassum pallidum（Turn.）C.Ag.或羊栖菜Sargassum fusiforme（Harv.）Setch.的干燥藻体。前者习称"大叶海藻",后者习称"小叶海藻"。关于不同品种海藻与甘草配伍后比较的研究不多,且主要集中在关于海蒿子和羊栖菜与甘草单独配伍的研究,关于两种不同品种的海藻与甘草配伍后对于反药组合药效或毒性的影响,目前没有结论。因此,本实验在课题组已完成的实验研究基础上,选择有临床应用基础的经典名方海藻玉壶汤,针对病理条件下,不同品种海藻与甘草加减配伍进行研究,从而挖掘基于临床应用的不同品种海藻与甘草配伍对甲状腺肿大模型大鼠的毒效作用及其内在机制,以期为完善中药配伍禁忌理论和指导临床"相反"药物配伍应用提供实验依据。目的:基于甲状腺肿大模型,探讨含不同品种海藻的海藻玉壶汤在海藻甘草加减配伍条件下的毒效作用,验证是否与方中的反药组合相关。通过下丘脑-垂体-甲状腺轴及甲状腺相关基因表达,探讨不同品种海藻与甘草加减配伍应用治疗甲状腺肿大的机制;通过CYP450相关基因及蛋白表达以及肾脏凋亡等相关指标探讨不同品种海藻对甲状肿大大鼠肝肾功能影响的机制。方法:1.急性毒性实验:比较海蒿子、羊栖菜,二者与生甘草配伍使用,及其在海藻玉壶汤中加减配伍对小鼠急性毒性的影响,以评价单味药、二者分别与甘草配伍以及含不同品种海藻的海藻玉壶汤的急性毒性。2.生物效应:在前期实验研究中,我们已经探讨了含不同品种海藻的海藻玉壶汤在海藻甘草接近临床剂量的条件下的毒-效关系。海藻甘草剂量为《药典》高限剂量的两倍时对甲状腺肿大的治疗效果明显,因此选择该剂量进行本实验研究,去掉海藻玉壶汤反药组合中的一味或两味,观察其对模型大鼠的药效影响及毒理作用。将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药（左甲状腺素钠片）组、海藻玉壶汤海蒿子配生甘草组（以下简称全方海组）、海藻玉壶汤羊栖菜配生甘草组（以下简称全方羊组）、海藻玉壶汤海蒿子去甘草组（以下简称海去草组）、海藻玉壶汤羊栖菜去甘草组（以下简称羊去草组）、海藻玉壶汤去海藻组（以下简称去海藻组）、海藻玉壶汤去海藻甘草组（以下简称去藻草组）。检测甲状腺功能相关指标、血液生化相关指标及心肝肾病理组织形态方面的变化,观察其毒效作用,验证其生物效应是否与方中的反药组合相关。3.机制研究:检测"效"的机制相关指标:检测血清中甲状腺激素代谢相关指标水平,包括:促甲状腺激素释放激素、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、蛋白水解酶、促甲状腺激素;甲状腺激素受体水平:促甲状腺激素受体、促甲状腺激素受体抗体;RT-PCR法检测甲状腺中Tg及TPO基因表达。肝肾影响的机制相关研究:肝脏代谢:肝组织CYP450基因及蛋白表达。肾脏相关机制:尿乳酸脱氢酶、尿表皮生长因子、尿β2-微球蛋白;TUNEL法检测肾组织凋亡细胞。结果:1.急性毒性实验结果:各组别药物对小鼠急性毒性依次表现为:海蒿子组>海蒿子生甘草组>海去草组>全方海组>去藻草组>羊去草组;其余各组未表现出毒性。海蒿子与羊栖菜在单用、与生甘草配伍应用以及在海藻玉壶汤复方中加减配伍应用的急性毒性实验中,均表现出明显的差异,单用及各配伍组合中,海蒿子毒性高于羊栖菜。2.含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠生物效应的影响（1）药效作用:与空白组相比,模型组大鼠体重明显减轻,体温下降,甲状腺系数升高,血清T4、FT4水平降低和TSH、TRH升高,病理切片显示甲状腺组织小叶排列紊乱,甲状腺滤泡内分泌物明显减少,滤泡上皮细胞弥漫性增生和肥大,提示甲状腺肿大模型建立成功。阳性药明显改善甲肿大鼠的体重减轻、回调血清甲状腺激素水平,但在调节升高的血清TRH、TSI水平方面,即对下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响未见明显作用。全方海组、全方羊组在回调甲肿大鼠体温、甲状腺系数及组织形态学改善方面,效果明显优于阳性药及拆方各组,且对回调升高的TSH、TSHR有明显效果,与下丘脑-垂体-甲状腺轴的作用有关。（2）毒性表征1)肝脏:根据肝脏系数、肝脏内酶水平、肝脏合成功能以及肝脏组织形态学的变化,评价不同品种海藻与生甘草反药组合加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肝功能的影响。结果显示,丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠显示出了一定程度的肝损伤,在这一病理状态下,海藻玉壶汤中不同品种海藻与甘草配伍加减各组,对相应的指标有回调作用;海藻甘草反药组合在海藻玉壶汤中应用,对甲状腺肿大模型大鼠的肝损伤有恢复作用,优于相应的去海藻或甘草组;其中,全方海组、海去草组表现出明显的恢复作用。而全方羊组表现出了影响肝脏中白蛋白的合成的结果。海蒿子与羊栖菜分别于复方海藻玉壶汤中配伍,二者显示出了对肝功能影响的差异。2)肾脏:根据肾脏系数、肾功能相关指标、血尿电解质以及肾脏组织形态学的变化,评价不同品种海藻与生甘草反药组合加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肾功能的影响。结果显示,丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠表现出了一定程度的肾损伤,血清电解质水平受到影响,在这一病理状态下,全方海组、海去草组对相应的指标有明显的恢复作用。而全方羊组对肾功能表现出一定的影响。3)心脏:根据心脏系数、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平以及心脏组织形态学的变化,评价不同品种海藻与生甘草反药组合加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠心功能的影响。结果显示,模型组大鼠未见明显心功能损伤。海藻甘草反药组合于复方中应用,与去藻草组相比,对于心肌酶的调节显示出了一定的作用。4)血液系统:根据全血细胞分析,评价不同品种海藻与生甘草反药组合加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠血液系统的影响。结果显示,丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠,红细胞系统受到抑制,血小板水平明显升高,嗜酸性粒细胞百分比降低。在这一病理状态下,全方海组、全方羊组对甲状腺肿大大鼠的红细胞系统有一定的恢复作用,且能调节升高的血小板和降低的嗜酸性粒细胞百分比,优于相应的各拆方组合,二者之间未见明显差异。5)脂质过氧化:结果显示,丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠氧化和抗氧化作用未见失衡。海藻甘草反药组合于复方中应用,会引起大鼠自由基水平下降,同时自由基清除也减少,因此对于甲状腺肿大大鼠氧化和抗氧化能力无明显影响。3.机制探讨（1）药效机制探讨:模型组大鼠甲状腺组织TPO、TgmRNA表达明显增强。全方海组、全方羊组能抑制TPO基因表达的增强。（2）肝脏影响机制探讨:模型组大鼠肝脏CYP2E1/3A1/3A2mRNA表达增强,海藻玉壶汤中不同品种海藻与甘草配伍加减各组,对相应的指标有回调作用;海藻甘草反药组合在海藻玉壶汤中加减应用,对甲状腺肿大模型大鼠的肝损伤有恢复作用;其中,全方海组、海去草组显示出明显的恢复作用。推测可能与海藻玉壶汤（海蒿子/羊栖菜）对增强的基因表达有回调作用有关,可以抑制肝脏内的前毒物,抑制药物吸收,发挥保护肝功能的作用。而全方羊组表现出了影响肝脏中白蛋白的合成的结果。海蒿子与羊栖菜分别于复方海藻玉壶汤中配伍,二者显示出了对肝功能影响的差异。而海藻玉壶汤（海蒿子/羊栖菜）对CYP2E1蛋白表达未见明显影响。（3）肾脏影响机制探讨:模型组大鼠出现肾小管损害及细胞凋亡,但重吸收功能未见影响。在这一病理状态下,全方海组、全方羊组、海去草组对肾小管损害有保护作用,其效果优于各拆方组,但对肾组织细胞凋亡无明显影响。结论:1.海藻甘草反药组合在海藻玉壶汤中应用,对甲状腺肿大的恢复作用及回调甲状腺激素水平的效果优于各拆方组,与下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节作用有关。不同品种的海藻与甘草配伍,未显示出明显差异。2.海藻甘草反药组合在复方中加减应用,对甲状腺肿大模型大鼠的肝肾损伤有恢复作用,且能恢复受抑制的红细胞系统;其中,全方海组、海去草组显示出较明显的恢复作用。而全方羊组表现出了影响肝脏中白蛋白的合成、影响肾功能相关指标的结果。不同品种海藻与甘草配伍,分别于海藻玉壶汤中应用,二者显示出了对肝肾功能影响的差异。3.全方海组对CYP2E1/3A1/3A2基因表达的增强有回调作用,可以抑制肝脏内的前毒物,抑制药物吸收,发挥保护肝功能的作用。全方海组、全方羊组、海去草组对肾小管损害有保护作用,其效果优于各拆方组,但对肾组织细胞凋亡无明显影响。
吴亚光,翟志芳,冯林,钟白玉,杨希川[3]（2016）在《甲状腺机能减退性肌病误诊为多发性肌炎1例报道》文中提出多发性肌炎是一种以近端肌肉无力伴有肌肉炎症为特征临床表现的自身免疫性疾病,但是临床上多种疾病均可引起肌肉损害,导致肌酶谱升高,临床表型上与多发性肌炎相似[1-2]。我们在临床工作中诊治了1例甲状腺机能减退性肌病患者,曾将其误诊为多发性肌炎患者,而且该患者还伴有肾功能损害,临床较少见,现报告如下。
吴红,刘志妙,姬淑君,杨国爱[4]（2014）在《甲状腺功能减退症四例误诊讨论》文中研究表明目的提高对甲状腺功能减退症（甲减）的认识,减少误诊误治。方法对我院收治的误诊的甲减4例临床资料进行回顾性分析。结果本组均因胸闷、憋气就诊。误诊为结核性心包炎1例,冠心病、慢性心力衰竭1例,植物神经功能紊乱、慢性胃炎1例,冠心病、心绞痛1例。误诊时间8个月18年。4例均经甲状腺彩色多普勒超声和甲状腺功能等检查确诊,予左甲状腺素片治疗,均预后良好。结论临床遇及不明原因水肿、怕冷、少汗、腹胀、便秘、贫血、记忆力减退、声音嘶哑及多浆膜腔积液等患者时,要认真分析病情,考虑到甲减可能,及时行甲状腺功能及甲状腺彩色多普勒超声检查,以明确诊断。
刘云翔[5]（2014）在《含反药组合的海藻玉壶汤不同条件下加减海藻甘草对甲状腺肿大大鼠效—毒影响的实验研究》文中研究说明背景:“十八反”是中医理论体系中配伍禁忌的重要内容,海藻甘草配伍作为其中的一对反药组合,古今医者对其能否应用于临床观点不一,部分医者认为海藻甘草被纳入配伍禁忌范畴,这是古人临床经验的总结,二者同用可能会对机体产生毒副作用;而一些医家则使用含有海藻甘草反药组合的方药治疗沉疴痼疾,且收获了良好的效果。为了解释二者能否同用这一问题,诸多研究者从临床应用、化学成分、药理毒理等方面进行分析探讨,其中实验部分绝大多数是单纯反药组合配伍应用在生理条件下进行的研究,然而探讨二者配伍禁忌的实质还需结合病理模型,本课题前期已经以海藻玉壶汤作为切入点,以甲状腺肿大病理模型为载体,研究海藻与甘草反药组合不同给药剂量、不同配伍比例、不同炮制品种对大鼠甲状腺肿大模型生物效应的影响,并得到了初步结果,本次实验将在前期研究的基础上继续进行探索。目的:本课题在前期实验研究的基础上,优选出治疗效果较好且没有明显毒性、含海藻甘草配伍的特定比例、特定剂量和不同炮制品种的海藻玉壶汤,进行下一步实验研究。实验中除设立海藻玉壶汤全方组外,还会在全方中去掉单味海藻、甘草或同时去掉海藻甘草反药组合,以期考察海藻玉壶汤所产生的“效”是否与反药组合有关,为揭示海藻与甘草配伍使用的科学本质提供依据。方法:①本课题在前期研究中已经对单味海藻、甘草,海藻甘草配伍以及海藻甘草在海藻玉壶汤中配伍应用进行了急性毒性实验研究,结果表明,海藻组、海藻炙甘草组LD50表现出一定毒性,属于小毒范畴。生甘草组、炙甘草组、海藻生甘草组、海藻玉壶汤（生甘草）和海藻玉壶汤（炙甘草）的LD50（n）的结果均未表现出毒性,应用较为安全。本次实验在选取海藻玉壶汤全方组的基础上,去掉其中一味或两味反药,进行急性毒性实验研究,一方面验证海藻玉壶汤（生甘草）和海藻玉壶汤（炙甘草）的前期实验结果,另一方面判断表现出的“毒”或“效”是否为反药配伍应用所致,或与其中的一味反药有关。预实验结果不满足于LD50计算条件时,选择LD50（n）进行实验。②在课题前期实验研究中,我们已经对海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合不同比例、不同剂量、不同炮制品种的配伍宜忌条件进行了研究。在不同配比的实验中,配比四组即生甘草与海藻比例为4.84:2.08时,对甲状腺肿大的治疗效果较好,指标有向正常转归的趋势,对大鼠的肝脏、肾脏、心脏等功能没有明显的毒性反应,且4.84:2.08转换为人的剂量最接近药典的剂量范围,因此选择该比例进行后续实验研究;③在不同剂量的实验中,我们根据配比结果结合软件计算得到甘草与海藻在9:5.5时,应具有显着的生物学效应,所以根据该比例从高到低设定了四个剂量组,即剂量一27:16.5,剂量二9:5.5,剂量三3:1.8,剂量四1:0.61,经过实验研究,在甘草与海藻的比例为1:0.61时,治疗效果较好且没有明显的毒性,该剂量换算为人的用量是在《中国药典》规定范围之内,所以在后续的剂量实验中选择1:0.61进行研究;④在炮制品种的实验中,我们前期以甘草与海藻为9:5.5的比例对甘草的不同炮制品种在海藻玉壶汤全方中的应用进行研究,结果显示甘草的不同炮制品种应用于海藻玉壶汤对甲状腺肿大均有较好的治疗效果,指标有向正常转归的趋势,本次实验将在全方的基础上加减海藻甘草反药组合,继续进行研究。根据上述实验结果,我们将在选定的三个条件下,对海藻玉壶汤全方以及全方去掉其中一味或两味反药的配伍进行实验研究,在验证前期实验结果的同时,可以进一步确定实验结果所表现出的“效”或“毒”是否与反药组合有关。结果:1.急性毒性实验结果海藻玉壶汤（生甘草）组、海藻玉壶汤（炙甘草）组、海藻玉壶汤去甘草组、海藻玉壶汤去海藻（生甘草）组和去海藻甘草组分别在给药后第16、3、12、22、21天单组死亡数量达到半数,LD50（n）数值依次为71.08、68.28、55.78、72.27、79.62g生药/kg,海藻玉壶汤去海藻（炙甘草）组小鼠连续给药28d仍达不到半数致死量,以最大给药量作为最大耐受量,为80g生药/kg。实验结束后对小鼠的肝肾功能相关指标进行检测,均未表现出明显毒性。2.优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨（1）药效评价:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的甲状腺系数较模型组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;全方组、全方去海藻组和全方去海藻甘草组的T3水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异,全方去甘草组的T3水平较全方组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;全方组的T4水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异,全方去海藻甘草组的T4水平较全方组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;给药各组的TSH和TRH水平较模型组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;给药各组的尿Ⅰ水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异。（2）毒性表征:肝脏功能:全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组对于大鼠肝脏系数较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;全方组ALT的水平明显低于模型组,具有显着性差异（P<0.05）,AST水平也较模型组明显降低,与全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组相比全方组的AST、ALT水平也有降低的趋势;全方组的ALB水平较模型组均明显降低,全方去海藻甘草组明显升高,均具有显着性差异（P<0.05）,全方去海藻组和全方去甘草组的ALB水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异;全方组和全方去甘草组的TP水平较模型组明显升高,具有显着性差异（P<0.05）。肾脏功能:全方组的肾脏系数较模型组有升高的趋势,全方去海藻组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组有降低的趋势,但均无统计学差异。全方去海藻组和全方去海藻甘草组的BUN水平较模型组和配比全方组明显升高,具有显着性差异（P<0.05）;全方去甘草组的UA水平较模型组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;全方去海藻组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组的血Na+水平明显高于模型组,具有显着性差异（P<0.05）,全方组有升高的趋势,但无统计学差异;全方去海藻甘草组的尿Na+水平较模型组明显降低,全方去海藻组的尿K+较模型组水平明显降低,具有显着性差异（P<0.05）。心脏功能:全方去甘草组和全方去海藻甘草组的心脏系数较模型组有升高的趋势,全方组和全方去海藻组有降低的趋势,但无统计学差异,全方去海藻甘草组与全方组比较心脏系数明显升高,具有显着性差异（P<0.05）;全方去海藻甘草组的CK水平明显高于模型组以及全方组,具有显着性差异（P<0.05）。氧化应激:全方去海藻组的SOD水平较模型组明显升高,全方去海藻甘草组明显降低,具有显着性差异（P<0.05）;给药各组的MDA和GSH-PX水平较模型组均有降低的趋势,但无统计学差异。（3）机制探讨:甲状腺方面:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的TPOmRNA表达水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的TgmRNA表达水平较模型组明显升高,具有显着性差异（P<0.05）;全方组血清中Tg水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的水平有降低的趋势,但无统计学差异。肝脏方面:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的CYP2E1mRNA表达水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;全方组、全方去海藻组和全方去甘草组的CYP3A1 mRNA水平较模型组明显升高,具有显着性差异（P<0.05）;给药各组的CYP3A2mRNA的水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异。全方去海藻组、全方去甘草组的CYP2E1蛋白水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组和全方去海藻甘草组也有降低的趋势,但无统计学差异。3.优选剂量条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨（1）药效评价:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的甲状腺系数较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组T3、T4水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;给药各组对TSH的水平有明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;全方去甘草组和全方去海藻甘草组的TBG水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方组的TRH水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组和全方去甘草组的尿Ⅰ水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）。（2）毒性表征:肝脏功能:全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的ALT和AST水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组的ALT和AST水平有降低的趋势,但无统计学差异;全方去甘草组的ALP水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;全方去海藻组的TP水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方去海藻组的ALB水平较模型组明显升高,全方去海藻甘草组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;全方去甘草组和全方去海藻甘草组的GLB水平较模型组的水平明显降低,具有统计学差异（P<0.05）。肾脏功能:给药各组的肾脏系数较模型组有降低的趋势,但无统计学差异。海藻玉壶汤全方组的BUN水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）,全方去甘草组和全方去海藻甘草组的UA水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组和全方去海藻组有降低的趋势,但无统计学差异。给药各组的血Na+水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方去海藻组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组的尿Na+水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;全方组、全方去甘草组的尿K+水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组和全方去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。心脏功能:海藻玉壶汤全方组和全方去甘草组的心脏系数较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组和全方去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异;全方组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组的CK水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异;给药各组的LDH水平均有降低的趋势,但无统计学差异。氧化应激:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组和全方去海藻甘草组的SOD水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;全方组、全方去海藻组和全方去甘草组的MDA水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异。（3）机制探讨:甲状腺方面:海藻玉壶汤全方组、全方去海藻组、全方去甘草组以及全方去海藻甘草组的TPO mRNA水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组Tg mRNA水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方组、全方去海藻组血液中Tg水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去甘草组和全方去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异;给药各组的TPOAb水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异。肝脏方面:海藻玉壶汤全方组的CYP2E1 mRNA水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,且较全方去海藻组、全方去甘草组和全方去海藻甘草组也明显降低,具有统计学差异（P<0.05）。给药各组的CYP3A1和CYP3A2mRNA水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异。全方组、全方去海藻组以及全方去甘草组的CYP2E1蛋白水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。4.含甘草不同炮制品种的海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨（1）药效评价:全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组的甲状腺系数较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的T3水平均较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）的T4水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组的FT3水平明显高于模型组,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（生）有升高的趋势,但无统计学差异;全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）以及全方去甘草组的TSH水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组（炙）也有降低的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组的TBG水平明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方组（生）和全方去甘草组的TRH水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,其他给药组有降低的趋势,但无统计学差异。（2）毒性表征:肝脏功能:全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组的肝脏系数较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（生）和全方去海藻组（炙）的ALT水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）全方组（生）和全方组（炙）的水平有降低的趋势,全方去甘草组有升高的趋势,但无统计学差异;全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）的AST水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的ALP水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异;全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）的ALB水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。全方去海藻组（生）的GLB水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）。肾脏功能:全方去海藻组（生）的肾脏系数较模型组有降低的趋势,全方组（生）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组有升高的趋势,但均无统计学差异;给药各组的UA水平均明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的Cre水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异。给药各组的血Na+水平明显高于模型组,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方组（炙）和全方去海藻组（炙）的尿Na+水平较模型组有降低的趋势,全方去甘草组有升高的趋势,但无统计学差异;全方去甘草组的尿K+水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）。心脏功能:全方组（生）、全方去海藻组（生）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组的心脏系数较模型组有降低的趋势,全方组（炙）有升高的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（生）的CK水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）和全方去甘草组的CK水平有降低的趋势,但无统计学差异;全方去海藻组（炙）的LDH水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（生）、全方组（炙）、全方去海藻组（炙）和全方去甘草组的LDH水平有降低的趋势,但无统计学差异。氧化应激:全方去海藻组（炙）和全方去甘草组的SOD水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的MDA水平较模型组有降低的趋势,但无统计学差异。给药各组的GSH-PX水平较模型组均有升高的趋势,但无统计学差异。（3）机制探讨:甲状腺方面:给药各组的TPO mRNA水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的TgmRNA水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;全方去海藻组（生）和全方去海藻组（炙）的TPOAb水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（生）、全方去海藻组（炙）以及全方去甘草组有降低的趋势,但无显着性差异;全方组（生）和全方去甘草组血清中Tg的水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）;给药各组的TSHR水平较模型组均有升高的趋势,但无统计学差异。肝脏方面:全方组（生）、全方去海藻组（炙）和全方去甘草组的CYP2E1 mRNA水平明显低于模型组,具有统计学差异（P<0.05）,全方去海藻组（生）和全方组（炙）有降低的趋势,但无统计学差异;全方组（生）、全方去海藻组（生）和全方组（炙）的CYP3A1mRNA水平较模型组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）,全方去甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。全方组（生）、全方去海藻组（生）和全方去甘草组CYP2E1蛋白水平较模型组明显降低,具有统计学差异（P<0.05）,全方组（炙）和全方去海藻组（炙）有降低的趋势,但无统计学差异。结论:①优选配比条件下,含反药配伍的海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大的恢复作用以及甲状腺各项指标回调效果优于全方去单味海藻、甘草或同时去掉海藻甘草的配伍组合,给药各组对大鼠肝脏、肾脏、心脏等方面均未表现出明显毒性。全方组所得的检测结果与前期实验基本相同。②优选剂量条件下,含反药配伍的海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大的恢复作用以及甲状腺各项指标回调效果优于全方去单味海藻、甘草或同时去掉海藻甘草的配伍组合,给药各组对大鼠肝脏、肾脏、心脏等方面均未表现出明显毒性。全方组所得的检测结果与前期实验基本相同。③含有甘草不同炮制品种的条件下,全方去海藻组（生）对于甲状腺肿的治疗作用以及相关指标的回调效果要好于全方组（生）,全方组（炙）对于甲状腺肿的治疗作用以及相关指标的回调效果要优于全方去海藻组（炙）。全方组（生）和全方组（炙）所得的检测结果与前期实验基本相同。
尹洁,于恒池,洪旭,郝雅斌[6]（2010）在《原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的危险因素分析》文中研究说明目的:探讨原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的危险因素。方法:对104例原发性甲状腺功能减退症患者进行了回顾性分析,根据超声心动图检查结果分为合并心包积液组与无心包积液组,分别对两组患者的临床特征、甲状腺功能、血脂水平、血红蛋白等进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:104例原发性甲状腺功能减退症患者中39例发生心包积液,合并心包积液组患者的总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、血红蛋白水平均显着低于无心包积液组,同时前者促甲状腺激素、低密度脂蛋白胆固醇、肌酸激酶、总胆固醇、肌酸激酶同工酶水平也显着高于后者（均P<0.05）。Logistic回归分析显示低密度脂蛋白胆固醇、总甲状腺素、血红蛋白是原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的独立危险因素。结论:原发性甲状腺功能减退症发生心包积液与多种危险因素相关,控制这些危险因素对于预防及治疗有重要的临床意义。
李贺[7]（2009）在《甲状腺功能减退大鼠心肌改变及不同治法对其疗效比较的研究》文中认为目的:观察甲状腺功能减退症（简称甲减）大鼠心肌改变,及不同治法对其疗效。方法:1.造模方法:选用清洁级健康Wistar大鼠70只,雌雄各半。取20只作为正常组:正常饲养。其余50只大鼠每天饲以实验专用的低碘饲料,同时喂1%高氯酸钠19天停用,续喂双蒸馏水2天。2.分组:造模成功后随机分成4组:模型组、补中益气汤组、逍遥散组和金匮肾气丸组。3.处理因素:模型组:低碘饲料,4ml双蒸水分两次等量灌服。补中益气汤组:低碘饲料,灌服4ml含生药量约为18.9g/kg的补中益气汤。逍遥散组:低碘饲料,灌服4ml含生药量约为14.9g/kg的逍遥散汤剂。金匮肾气丸组:低碘饲料,灌服4ml含生药量约为24.4g/kg的金匮肾气丸汤剂。观察各组大鼠一般情况,甲状腺激素及TSH水平,心肌酶普CK及CK-MB的变化,心肌细胞形态的改变。结果:1.一般状况:模型组大鼠从第3天起,首先表现为体重逐日下降,懒动,大便时干时塘,后期进食量减少,饮水量减少,肛温无明显变化。2.心脏方面:形态学表现为心肌空泡变性,心肌细胞萎缩。予补中益气,升举清阳中药补中益气汤治疗后,心肌空泡变性消失,心肌细胞萎缩有改善的趋势,逍遥散组和金匮肾气丸组改善不如补中益气汤组明显。造模成功后,模型组CK（1889.238±225.587）、CK-MB（1782.663±373.124）显着高于正常组CK（1351.686±238.966）、CK-MB（1207.600±238.966）（P＜0.01）;予处理因素90天后,与正常组相比,模型组血清CK（917.10±122.801）、CK-MB（903.7±165.44）明显高于正常组CK（483.81±178.6）、CK-MB（406.7±204.9）,（P均＜0.05）,补中益气汤组CK（583.9±172.5）、CK-MB（565.23±152.23）低于模型组、逍遥散组CK（662.5±227.1）、CK-MB（679.14±263.65）,金匮肾气丸组CK（625.2±126.3）、CK-MB（630.2±128.3）;明显高于正常组（P均＜0.05）。逍遥散组,金匮肾气丸组,低于模型组,高于正常组,（P均＜0.05）,二者之间比较无显着差异。3.甲状腺方面:造模成功后,甲状腺激素水平的比较:血清TT3水平:模型组（1.418±0.735）与正常组（0.855±0.268）无显着差异。血清TT4水平:模型组（17.99±4.308）显着低于正常组（42.86±15.70）（P均＜0.05）。血清TSH水平:模型组（15.49±7.60）显着高于正常组（0.58±0.55）（P均＜0.05）。结论:在低碘致甲状腺功能减退机体中,当血清甲状腺激素恢复在同一水平时,补中益气,升举清阳中药补中益气汤可明显改善甲减大鼠的症状、心肌细胞形态及心肌酶谱,且明显优于其他中药治疗组。
贾瑞[8]（2009）在《甲减性肌病病例报道及临床特点分析》文中提出目的:探讨甲状腺功能减退性肌病的临床特点和诊断方法。方法:1、对我院自2006年至今住院的肌病表现患者中诊断为甲状腺功能减退性肌病的2例患者的临床资料进行回顾性分析。2、复习国内外近年来关于甲状腺功能减退性肌病的报道文献,分析临床特点及病因。结果:甲状腺功能减退症肌病多累及肩带肌、骨盆肌为主的近端骨骼肌,特征性表现为肌肉疼痛、强直、肌无力贫乏、肌肉痛性痉挛、肌松弛缓慢反射延迟、粘液性水肿、假性肥大等。2例患者均有甲状腺功能减退的表现,四肢粘液性水肿明显、血脂升高等;肌肉表现均为四肢近端肌受累表现,1例表现为运动后肌肉痛性痉挛,1例近端肌无力为主;实验室检查均提示肌酶的升高明显（CK为主）、甲状腺激素水平减低,ANA系列中Jo-1抗体为（—）;肌电图不具有特异性表现;甲状腺素替代治疗有效,短期内CK水平下降,肌肉症状明显改善。结论:甲状腺功能减退性肌病临床少见,经甲状腺素替代治疗后预后良好,应该引起足够重视,肌病表现患者甲状腺功能检测可协助诊断。
古丽阿依木·阿不力孜[9]（2008）在《甲状腺功能减退症中甲状腺激素水平与心电图的相关性研究》文中指出目的研究原发性甲状腺功能减退症患者的心电图（ECG）改变,及血清甲状腺激素（TH）水平的相关性,探讨TH对甲减患者心脏电生理活动的影响。方法对144例原发性甲减患者和163例正常人（正常对照组）进行常规十二导联ECG检查,分别检测心率（HR）、PR间期（PR）、QRS波时限（QRS）、QT间期（QT）、ST段压低幅度、T波等,同时用化学发光法测定血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）和促甲状腺激素（TSH）水平,对心电图指标和血清TH水平行相关性分析。结果甲状腺功能减退症中心电图异常率高于正常对照组（X2=34.557,P=0.000）。甲状腺功能减退症中随TSH升高,心电图出现异常（t=2.872,P值<0.01）。随T4, T3的降低心电图出现异常（P<0. 01,P<0.05）。甲减组心率显着低于正常对照组, PR间期、QRS时间、QT间期较正常对照组显着延长（P<0. 01）,心率与TSH、T3、T4呈显着正相关。PR间期、QRS时间、QT间期与T3、T4呈显着负相关,与TSH呈显着正相关。ST段压低、T波异常（倒置、低平或双向）与TSH呈显着负相关,与T3、T4呈显着正相关,均为P<0.05,有统计学意义。结论甲减组54.2%,正常组14.7%出现心电图异常,甲状腺功能减退症时随激素水平的改变心电图会出现异常。原发性甲状腺功能减退症可对患者窦房结起搏产生显着影响,引起心脏自律性改变,并造成明显的心肌缺血损伤。
张楚[10]（2008）在《甲状腺疾病诊治若干问题思考》文中研究说明提纲·甲状腺疾病与自身免疫病伴发·甲状腺功能异常与心功能·甲状腺与妊娠·甲状腺癌处理解疑·碘致甲状腺炎自身免疫性甲状腺疾病与其他自身免疫病伴发自身免疫性甲状腺病（AITD）患者非甲状腺特异性自身抗体出现的频率·AITD患者61例,男19例,女42例,年龄16～57岁,平均32±10岁。其中Graves病35例（G组）（男11、女24;年龄16～54岁,平均30±10岁）;桥本甲状腺炎26例（H组）（男8,女18,年龄19～57岁,平均34±13岁）。
二、甲状腺机能减退致心肌酶异常升高五例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲状腺机能减退致心肌酶异常升高五例报告（论文提纲范文）
（1）原发性甲状腺功能减退症致垂体增生MRI表现与相关激素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（2）含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减对甲状腺肿大大鼠生物效应影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文框架结构示意图 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 含海藻甘草反药组合的海藻玉壶汤治疗甲状腺肿的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 海藻甘草反药组合宜忌条件的实验研究回顾与评析 |
| 参考文献 |
| 综述三 甲状腺肿的发病机制及治疗研究现况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 海蒿子、羊栖菜、生甘草配伍及海藻玉壶汤中海藻不同品种与生甘草加减配伍的毒性实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠生物效应的影响 |
| 实验一 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠药效作用(甲状腺功能和形态)的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠毒性表征的影响 |
| 一、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝功能及形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 二、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肾功能及形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 三、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠心功能及形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 四、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠血液系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 五、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠脂质过氧化的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠毒效机制探讨 |
| 实验一 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠甲状腺TPO、Tg mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝脏CYP450酶基因与蛋白表达的影响 |
| 一、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝脏CYP450 mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 二、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝脏CYP2E1蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肾脏影响相关机制探讨 |
| 一、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠尿LDH、尿β2-MG、尿EGF的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 二、含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肾组织凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（3）甲状腺机能减退性肌病误诊为多发性肌炎1例报道（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2方法与结果 |
| 3讨论 |
（4）甲状腺功能减退症四例误诊讨论（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 鉴别诊断 |
| 2.3 误诊原因分析 |
| 2.4 防范误诊措施 |
（5）含反药组合的海藻玉壶汤不同条件下加减海藻甘草对甲状腺肿大大鼠效—毒影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 海藻与甘草反药组合的研究述评 |
| 参考文献 |
| 综述二 中西医对甲状腺肿大的研究概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 海藻玉壶汤中海藻甘草反药组合加减应用的急性毒性实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨 |
| 实验一 优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型TPO、Tg mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型CYP450 mRNA和CYP 2E1蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 优选剂量条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨 |
| 实验一 优选剂量条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 优选剂量条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型甲状腺药效机制和TPO、Tg mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 优选剂量条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型CYP450 mRNA和CYP 2E1蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四节 含甘草不同炮制品种的海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应及机制探讨 |
| 实验一 含甘草不同炮制品种的海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型效-毒关系的生物学效应影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 含甘草不同炮制品种的海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型药效学机制及TPO、Tg mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 含甘草不同炮制品种的海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠模型CYP450 mRNA和CYP 2E1蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图1 |
| 附图2 |
| 附图3 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 分组 |
| 1.5 实验室观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床特征 |
| 2.2 影响因素分析 |
| 2.2.1 单因素分析Logistic回归分析 |
| 2.2.2 多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
（7）甲状腺功能减退大鼠心肌改变及不同治法对其疗效比较的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 正文 |
| 材料与方法 |
| 结论 |
| 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）甲减性肌病病例报道及临床特点分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 正文 |
| 1、临床资料 |
| 2、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（9）甲状腺功能减退症中甲状腺激素水平与心电图的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 目标人群 |
| 1.2 样本大小 |
| 1.3 分组方法 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 纳入标准 |
| 1.6 排除标准 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1.一般资料分析 |
| 2.甲减组与正常组心电图变化的分析 |
| 3.甲减组甲状腺激素水平与心电图变化的比较 |
| 4.正常组甲状腺激素水平与心电图变化的比较 |
| 5.甲减组病程及甲状腺激素水平与心电图异常之间的分析 |
| 6.甲减组与正常组心电图各指标的比较 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、甲状腺机能减退致心肌酶异常升高五例报告（论文参考文献）
- [1]原发性甲状腺功能减退症致垂体增生MRI表现与相关激素研究[D]. 王楠. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [2]含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减对甲状腺肿大大鼠生物效应影响及机制探讨[D]. 修琳琳. 北京中医药大学, 2017(08)
- [3]甲状腺机能减退性肌病误诊为多发性肌炎1例报道[J]. 吴亚光,翟志芳,冯林,钟白玉,杨希川. 局解手术学杂志, 2016(06)
- [4]甲状腺功能减退症四例误诊讨论[J]. 吴红,刘志妙,姬淑君,杨国爱. 临床误诊误治, 2014(11)
- [5]含反药组合的海藻玉壶汤不同条件下加减海藻甘草对甲状腺肿大大鼠效—毒影响的实验研究[D]. 刘云翔. 北京中医药大学, 2014(04)
- [6]原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的危险因素分析[J]. 尹洁,于恒池,洪旭,郝雅斌. 实用医学杂志, 2010(07)
- [7]甲状腺功能减退大鼠心肌改变及不同治法对其疗效比较的研究[D]. 李贺. 辽宁中医药大学, 2009(S1)
- [8]甲减性肌病病例报道及临床特点分析[D]. 贾瑞. 浙江大学, 2009(10)
- [9]甲状腺功能减退症中甲状腺激素水平与心电图的相关性研究[D]. 古丽阿依木·阿不力孜. 新疆医科大学, 2008(03)
- [10]甲状腺疾病诊治若干问题思考[A]. 张楚. 2008年浙江省内分泌学学术会议论文汇编, 2008