一、动脉功能与血压及心血管疾病（论文文献综述）
中华医学会心血管病学分会高血压学组,中华心血管病杂志编辑委员会[1]（2021）在《成人四肢血压测量的中国专家共识》文中研究表明四肢血压测量已经从科研工具逐步发展成为临床检查手段。通过四肢血压同步测量可获得臂间血压差、踝间血压差和踝臂指数等指标, 综合应用这些指标, 能够提高锁骨下动脉、主动脉和下肢动脉狭窄性疾病的检出率, 预测心血管疾病风险。该共识就四肢血压测量的设备、方法提出了指导性意见, 较为详细地介绍了四肢血压异常的病理基础、诊断标准以及临床意义, 对需要进行四肢血压测量的重点人群进行了推荐, 对于测量和结果评价中存在的问题进行了说明, 以指导临床规范测量四肢血压、科学解读测量结果。
中华医学会糖尿病学分会[2]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中提出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
袁晶[3]（2021）在《绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究》文中提出目的:1.评价补肾法联合降压药治疗女性绝经后及围绝经期高血压的有效性和安全性。2.探讨绝经后高血压患者的中医证型分布及动态血压特点。3.探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对雌性去势SHR循环和心肌组织肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）的调节作用及相关机制。方法:1.系统评价和Meta分析计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library 7个数据库,搜集有关补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的随机对照试验。应用Rev Man 5.3和Stata 14.0软件进行Meta分析、发表偏倚检测、敏感性分析、亚组分析,采用TSA 0.9软件对降压疗效进行试验序贯分析。2.横断面研究以绝经后高血压患者作为研究对象,采用横断面研究方法分析一般资料、中医证型分布、昼夜节律分布特点;进一步将纳入患者分为绝经<10年组和绝经≥10年组,分析两组患者动态血压参数是否存在差异;分析年龄与动态血压参数的相关性;血压变异性（blood pressure variability,BPV）用标准差（standard deviation,SD）和变异系数（coefficient of variation,CV）表示,采用多元线性回归方法分析各变量与BPV的关系。3.动物实验9周龄雌性去势SHR48只,随机分为6组,模型组（SHR组）、雌二醇组（SHR+E2组）、ICA低剂量组（SHR+LI组）、ICA中剂量组（SHR+MI组）、ICA高剂量组（SHR+HI组）、ICA中剂量+雌激素受体拮抗剂ICI182780组（SHR+MI+ICI组）。9周龄雌性去势WKY8只作为正常对照组（WKY组）。SHR+E2组给予戊酸雌二醇（0.1 mg/kg/day）灌胃,ICA低、中、高剂量组分别给予ICA 10 mg/kg/day、20 mg/kg/day、40 mg/kg/day灌胃,SHR+MI+ICI组给予ICA 20 mg/kg/day灌胃,并予氟维斯群注射液52 mg/kg/month皮下注射。监测各组大鼠体重、血压及心率;对心脏、脾脏及肾脏进行称重并计算脏器系数;采用ELISA法检测各组大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）、E2水平;采用Western-blot法检测各组大鼠心肌组织 AGT1R、MAS1、ACE1、ACE2、GPR30、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:1.补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析（1）Meta分析结果显示:最终纳入14篇文献,共1139例患者。补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的降压疗效、更年期症状疗效优于西药组;SBP水平、DBP水平、kupperman评分、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平低于西药组;雌二醇（estradiol,E2）水平高于西药组。（2）不良反应发生率:补肾法联合降压药组低于西药组。（3）发表偏倚:对降压疗效绘制漏斗图并进行Egger’s法检验,提示纳入文献存在发表偏倚。（4）降压疗效的试验序贯分析:结果提示Meta分析可能过早出现阳性结果,可能存在假阳性结果。2.绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究（1）本次研究共纳入214例患者,阴阳两虚型患者所占比例最高。（2）所有纳入患者中,非勺型昼夜节律患者所占比例最高。（3）绝经≥10 年组的 24hSBP、nSBP、收缩压极差（maximum-minimum difference between systolic blood pressure,MMD）、24hSBPSD、dSBPSD、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nDBPCV 高于绝经<10 年组（P<0.05 或P<0.01）。（4）24hSBP、dSBP、nSBP、MMD、24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、dSBPCV、dDBPCV 与年龄呈正相关（P<0.05 或P<0.01）;24hDBP、SBP-BPF、dDBP、nDBP、Hr与年龄呈负相关（P<0.05或P<0.01）。（5）24hSBPSD的相关因素有:MMD、MAP、日间血压负荷;24hDBPSD的相关因素有:24hDBP、DBP-BPF、MMD、高血压3级、BUN;24hSBPCV的相关因素有:24hSBP、24hDBP、MMD、日间血压负荷;24hDBPCV的相关因素有:MMD、MAP、SBP-BPF、DBP-BPF、BUN。3.淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用（1）平均动脉压（MAP）:与WKY组比较,SHR组MAP升高（P<0.05）;与SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 MAP 降低（P<0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 MAP 升高（P<0.05）。（2）心率:与SHR组比较,SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组心率降低（P<0.05 或P<0.01）。（3）脏器系数:①心脏系数:与WKY组比较,6组SHR的心脏系数均升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组心脏系数升高（P<0.05）。②左肾系数:与WKY组比较,SHR组左肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组左肾系数降低（P<0.05）。③右肾系数:与WKY组比较,SHR组右肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组左肾系数降低（P<0.05 或 P<0.01）。④脾脏系数:与WKY组比较,SHR组脾脏系数升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组脾脏系数升高（P<0.05）。（4）ACE1-AngⅡ-AT1R轴:①ACE1蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE1蛋白表达水平升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+MI组、SHR+HI组ACE1蛋白表达水平降低（P<0.05）。②AngⅡ含量:与WKY组比较,SHR组AngⅡ含量升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 AngⅡ含量降低（P<0.05 或P<0.01）。③AGT1R蛋白:与SHR组比较,SHR+MI组AGT1R蛋白表达水平升高（P<0.05）。（5）ACE2-Ang（1-7）-MasR轴:①ACE2蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE2蛋白表达水平升高（P<0.05）。②Ang（1-7）含量:与WKY组比较,SHR组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+E2组比较,SHR+LI组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI 组 Ang（1-7）水平降低（P<0.01）。③MAS1蛋白:与WKY组比较,SHR组MAS1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。（6）E2及其受体GPR30:①E2含量:与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组的E2含量有升高趋势（P>0.05）。②GPR30蛋白:与WKY组比较,SHR组GPR30蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）。（7）ERK1/2 通路:①p-ERK1/2蛋白:与WKY组比较,SHR组p-ERK1/2蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）;与SHR组比较,SHR+HI组p-ERK1/2蛋白表达水平降低（P<0.05）。②p-ERK1/2/ERK1/2:与 WKY 组比较,SHR 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有升高趋势（P>0.05）;与 SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+HI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有降低趋势（P>0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 升高（P<0.01）。结论:1.针对女性绝经后及围绝经期高血压患者,补肾法联合降压药能够降低患者的收缩压和舒张压水平、改善更年期症状、改善性激素水平,疗效优于西药组。2.阴阳两虚证是绝经后高血压患者最常见的中医证型,且绝经年限较长的高血压患者的BPV高于绝经年限较短者。3.ICA能够降低雌性去势SHR的血压和心率,上述作用与调节循环和心肌组织RAS 有关。ICA 可以抑制 ACE1-AngⅡ-AT1R 轴,对 ACE2-Ang（1-7）-MasR 轴具有升高的趋势,同时该作用的发挥与抑制ERK1/2通路有关。
Chinese Diabetes Society;[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）》文中提出糖尿病是内科常见病,与各学科疾病关联密切。对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。今特刊载中华医学会糖尿病学分会制定的最新指南——《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递糖尿病临床的重要进展,指导临床一线实践。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。受杂志刊载篇幅限制,将分两部分在2021年第8期和第9期刊登。
田倩倩[5]（2021）在《体育院校大学生心血管代谢风险影响因素分析及诊断模型构建》文中指出研究背景中国心血管疾病患病率处于持续上升阶段,且发病率逐渐呈现年轻化趋势。为助力实现“健康中国2030”目标,加强心血管疾病管理工作刻不容缓,防控关口前移需从危险因素筛查和管理开始。大学生时期作为青少年到青年转型的关键时期,是健康行为和身体形态逐渐走向成熟的阶段,大学生的心血管健康对其未来心血管疾病的影响具有深远意义。研究目的基于国内首个大学生运动健康队列—上海体育学院校友健康队列,本研究旨在:（1）评估体育生和非体育生不同专业大学生心血管代谢风险的流行特征;（2）从健康行为、饮食习惯、体力活动、身体成分、身体素质等多方面分析大学生心血管代谢风险的影响因素;（3）探究体脂率、身体素质与大学生心血管代谢风险的相关性和关联关系;（4）寻找诊断大学生心血管代谢风险的最佳体脂率和身体素质切点,构建不同专业大学生心血管代谢风险的诊断模型。研究方法实验一:选取上海体育学院校友健康队列研究中数据完整的受试者共计805人（男=421,女=384）,对其进行体格检查以及血压、血糖、血脂等心血管代谢风险指标测试;利用双能X线吸收法（dual energy x-ray absorptiometry,DXA）测量受试者全身以及区域部位的肌肉量和脂肪量。心血管代谢风险升高定义为两个及以上的心血管代谢风险指标异常:血压升高、甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低和血糖升高。评价体育生和非体育生各组的心血管代谢风险流行特征。实验二:除实验一的测试指标外,使用问卷调查评价受试者健康行为和饮食习惯;通过佩戴7天加速度传感器客观测量体力活动包括:静坐行为、轻强度体力活动、中等强度体力活动和高强度体力活动;利用身体素质测试系统评价受试者握力、最大肺活量、全身反应时、坐位体前屈、闭眼单脚站立、最大摄氧量、仰卧起坐和立定跳远等身体素质。通过单因素和多因素逻辑回归评价各单项指标以及各个指标相互作用与大学生心血管代谢风险的关联关系。实验三:通过斯皮尔曼等级相关分析体脂率、身体素质与心血管代谢风险的相关性。以体脂率和身体素质为自变量,心血管代谢风险分数为因变量作线性回归,分析体脂率和身体素质与心血管代谢风险的剂量-效应关系。计算受试者心血管代谢风险分数（同性别心血管代谢风险指标Z分的总和）=平均动脉压+甘油三酯+高密度脂蛋白胆固醇*-1+空腹血糖;身体素质分数（同性别身体素质Z分的总和）=握力指数+最大摄氧量。将身体素质分数从高到低排序,前1/4的大学生为身体素质较高组,后1/4的大学生为身体素质较低组。参考诊断中国人心血管代谢风险的体脂率切点,将受试者分为低体脂率和高体脂率。将体脂率和身体素质联合分为:低体脂率且身体素质较高组、低体脂率且身体素质较低组、高体脂率且身体素质较高组和高体脂率且身体素质较低组,通过非参数检验Kruskal-Wallis H检验比较四组间心血管代谢风险分数的差异。采用SPSS插件PROCESS构建中介效应模型,分析体脂率和身体素质与心血管代谢风险的关联中是否存在相互中介调节作用。实验四:以大学生心血管代谢风险升高为金标准,使用Medcalc软件绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评价体脂率和身体素质在诊断大学生心血管代谢风险中的价值。同时计算ROC曲线下面积（area under curve,AUC）,寻找体脂率和身体素质诊断大学生心血管代谢风险的最佳切点。采用逻辑回归分析计算体脂率、握力指数和最大摄氧量的联合预测因子,使用Z检验对体脂率、身体素质以及体脂率与身体素质联合指标的AUC进行比较。以P<0.05具有显着性水平。研究结果1.体育院校大学生心血管代谢风险升高的总体检出率为14.9%,心血管代谢风险升高的检出率未见性别差异。心血管代谢风险升高的检出率随BMI升高而升高,分别为:体重较轻（0.0%）、体重正常（11.1%）、超重（25.8%）和肥胖（47.2%）;与BMI正常的同龄人相比,BMI正常但体脂率较高的大学生心血管代谢风险升高的检出率较高,代谢紊乱状态趋于肥胖人群。非体育生心血管代谢风险升高的检出率（19.1%）显着高于体育生（11.6%）;心血管代谢风险存在运动项目差异,对抗性运动如篮球、足球等项目心血管代谢风险升高检出率较高（23.3%）,球拍类运动如乒乓球、羽毛球等项目心血管代谢风险升高检出率较低（6.3%）。2.在健康行为和饮食习惯、静坐行为和体力活动水平、身体成分以及身体素质等大学生心血管代谢风险的影响因素方面,体脂率和身体素质是大学生心血管代谢风险的主要影响因素。单因素逻辑回归结果发现,身体成分和身体素质是影响大学生心血管代谢风险的主要因素。其中,较高BMI（男生:OR=1.277,95%CI=1.152-1.416;女生:OR=1.239,95%CI=1.128-1.361）、体脂率（男生:OR=1.107,95%CI=1.063-1.153;女生:OR=1.095,95%CI=1.044-1.147）和Android脂肪率（男生:OR=1.083,95%CI=1.050-1.117;女生:OR=1.094,95%CI=1.052-1.139）是大学生心血管代谢风险升高的危险因素。较高的握力指数（男生:OR=0.524,95%CI=0.356-0.769;女生:OR=0.587,95%CI=0.391-0.880）和最大摄氧量（男生:OR=0.910,95%CI=0.866-0.957;女生:OR=0.867,95%CI=0.810-0.928）等身体素质水平是大学生心血管代谢风险升高的保护因素。多因素逻辑回归发现,体脂率和身体素质是相互影响心血管代谢风险的。3.体脂率与心血管代谢风险指标呈显着正相关,身体素质则与心血管代谢风险指标呈显着负相关。体脂率升高则会引起心血管代谢风险指标包括总胆固醇、甘油三酯和空腹血糖水平的升高,而最大摄氧量升高则会引起心血管代谢风险指标的下降。体脂率和身体素质对心血管代谢风险既有独立又有联合的关联关系,心血管代谢风险分数由高到低分别为高体脂率且身体素质较低组（mean=1.70）、高体脂率且身体素质较高组（mean=0.03）、低体脂率且身体素质较低组（mean=-0.06）以及低体脂率且身体素质较高组（mean=-0.54）。另外,在身体素质与心血管代谢风险的关联关系中,体脂率具有中介效应,在男生中体脂率的贡献率为85.7%,在女生中为56.7%。在体脂率与心血管代谢风险的关联关系中,身体素质的中介效应不显着。4.体脂率和身体素质均可用于诊断大学生心血管代谢风险:BMI诊断大学生心血管代谢风险的最佳指标分别为:23.2 kg/m2（体育生男生）、22.0 kg/m2（体育生女生）、25.7 kg/m2（非体育生男生）以及23.3 kg/m2（非体育生女生）;通过DXA法测量身体成分,诊断大学生心血管代谢风险的最佳体脂率切点分别为16.3%（体育生男生）、22.7%（非体育生男生）以及35.2%（非体育生女生）;Android脂肪率诊断心血管代谢风险的最佳切点分别为18.7%（体育生男生）、33.8%（体育生女生）、30.2%（非体育生男生）和42.1%（非体育生女生）。身体素质包括握力指数和最大摄氧量可显着诊断大学生心血管代谢风险。握力指数和最大摄氧量诊断大学生心血管代谢风险可能存在专业和性别差异。握力指数诊断非体育生男生心血管代谢风险的最佳切点为0.53,最大摄氧量诊断体育生男生和非体育生女生心血管代谢风险的最佳切点为分别为41.2 m L/kg/min和28.3 m L/kg/min。关于体脂率、握力指数、最大摄氧量以及体脂率与身体素质联合指标诊断心血管代谢风险中,存在专业差异。在体育生男生中,体脂率与身体素质联合指标诊断心血管代谢风险的作用大于单独的身体素质（最大摄氧量）;而在非体育生男生和女生中,体脂率、身体素质（男生:握力指数,女生:最大摄氧量）以及体脂率与身体素质的联合指标均可作为诊断心血管代谢风险的有效指标,且诊断价值无显着性差异。研究结论1.有14.9%的体育院校大学生存在心血管代谢风险升高情况,且心血管代谢风险升高的检出率随BMI升高而升高;非体育生心血管代谢风险升高的检出率显着高于体育生;心血管代谢风险存在运动项目差异,羽毛球、乒乓球、网球等球拍类运动可能是降低心血管代谢风险的适宜运动项目。2.体脂率和身体素质包括握力和最大摄氧量是大学生心血管代谢风险的主要影响因素,高体脂率且身体素质较低的大学生心血管代谢风险最高。提示在大学生群体中,应该重视体脂率升高和身体素质下降带来的心血管代谢风险。3.确定了诊断体育生和非体育生心血管代谢风险的最佳体脂率和身体素质切点。分别为BMI（体育生男生:23.2 kg/m2,体育生女生:22.0 kg/m2,非体育生男生:25.7 kg/m2,非体育生女生:23.3 kg/m2）;体脂率（体育生男生:16.3%,非体育生男生:22.7%,非体育生女生:35.2%）;Android脂肪率（体育生男生:18.7%,体育生女生:33.8%,非体育生男生:30.2%,非体育生女生:42.1%）;握力指数（非体育生男生:0.53）以及最大摄氧量（体育生男生:41.2 m L/kg/min,非体育生女生:28.3 m L/kg/min）。为体脂率和身体素质应用于临床心血管代谢风险评估提供了指导。
吴敏[6]（2021）在《不同血压状态对多环芳烃暴露工人认知功能和心血管疾病风险的影响》文中认为目的:（1）探究在不同血压状态的职业多环芳烃暴露工人认知功能和心血管疾病风险的的差异;（2）探究尿中多环芳烃代谢物对不同血压状态工人的认知功能和心血管疾病风险影响的差异。方法:招募太原市某焦化厂工人610人。与其同一集团水处理厂工人454人,共计1064名职业工人,获得两厂工人知情同意后,采集他们的个人一般社会人口学资料,认知功能的测评使用蒙特利尔认知评估量表,总分小于26分则认为是轻度认知功能障碍,心血管疾病风险使用专门用来评估心血管疾病风险的模型评估,高于0.05为高危人群。使用高效色谱-质谱串联发测工人尿中多环芳烃代谢物含量,将工人按血压值分组120-140mm Hg/80-90mm Hg为高血压前期组,低于120mm Hg/80mm Hg为正常血压组,高于140mm Hg/90mm Hg为高血压组,使用多元线性回归模型,Logistic回归模型来检测尿中多环芳烃代谢物与高血压状态、认知能力和心血管疾病风险之间的联系以及是否存在交互作用,使用限制性立方样条模型来检测其中是否存在非线性关系。结果:职业工人高血压前期占全部工人比例很高,焦化厂占比62.1%,水处理厂占比65.6%,焦化厂人群中轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment,MCI）检出率、心血管疾病风险与血压状态正相关,血压越高,MCI检出率越高,心血管疾病风险高。在焦化厂工人中出现MCI检出率高血压前期组高于正常血压组,高血压组高于高血压前期组且三组之间差异卡方检验P值小于0.05,在水处理厂未出现相同情况,两厂和血压组交互中对认知功能障碍和心血管疾病风险的结果显示以水处理厂正常血压组为对照组焦化厂高血压组为高暴露组情况下,趋势性检验P值都小于0.05,以血压分组,在两厂中分别以MCI作为结局做Logistic回归,未调整的模型中,水处理厂工人高血压前期组和高血压组相对于正常血压组危险度分别为0.909（95%置信区间:0.509,1.625）,0.836（95%置信区间:0.399,1.725）,调整协变量之后的结果与调整之前差别不大,焦化厂在调整前高血压组相对于正常血压组危险度增加1.698倍,（95%置信区间:1.001,2.882）,调整后变为1.322,（95%置信区间:0.759,2.30）。在两厂所有模型的三个血压分组之间的趋势性检验都无统计学意义。将蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）量表的总分作为连续型变量,将11种多环芳烃羟基代谢物（Polycyclic aromatic hydrocarbons hydroxyl metabolites,OH-PAH）代谢物作自然对数转换代入多元性性回归模型,调整协变量,将焦化厂工人以血压分组进行线性回归,OH-NAP2在高血压前期组与Mo CA量表总分存在线性关系,OH-NAP2增加一个自然对数单位,则Mo CA量表总分下降0.21（P=0.02）。在正常血压组每增加一个自然对数单位,Mo CA量表总分下降0.37（P=0.049）,之后使用RCS模型检验其有无非线性关系,正常血压组和高血压前期组都显示无非线性关系（P for non-linear association=0.65,P for non-linear association=0.99）。将两厂工人根据血压值分为正常血压组,高血压前期组合高血压组三组。根据China-PAR评分标准,选择0.05为界定值,将工人心血管疾病风险得分转变为分类变量,分为高危人群组（≥0.05）和低危人群组（<0.05）,作为因变量。在调整了协变量之后,采用多元Logistic回归模型分析血压状态与工人心血管疾病患病风险之间的关系。两厂工人在两个评分标准中都显示出血液中状态和心血管疾病风险的正向联系。将两厂职业工人作为一个整体做多元Logistic回归模型。得出同样结果,之后以两厂职业工人作为整体按血压分组与尿中OH-PAHs做多元线性回归。工人尿中2-OHFlu浓度每增加e个单位,高血压前期工人变为心血管疾病高危人群的风险增加1.758倍（95%置信区间1.267,2.439）,工人尿中9-OHPhe浓度每增加e个单位高血压前期状态工人变为心血管疾病高危人群的风险增加1.554（95%置信区间1.065,2.268）,工人尿中1-OHPhe浓度每增加e倍,高血压前期状态工人变为心血管疾病高危人群的风险增加1.420倍（95%置信区间1.106,1.822）且未在其他血压组发现相同情况。分别在两厂中做相同Logistic回归模型,同样只在高血压前期出现线性关系。结论:1.在多环芳烃职业暴露下血压与MCI检出率相关,血压越高,MCI检出率越高,高血压前期较正常血压MCI检出率高。2.在高血压前期状态下,尿中OH-PAHs与Mo CA总分以及China-PAR评分是否为心血管疾病高危人群之间有线性关系。
申冰一[7]（2021）在《累积运动对颈总动脉硬度和血流动力学的影响》文中研究说明研究目的:对比分析持续运动模式和累积运动模式下中等强度有氧运动对颈总动脉硬度和血流动力学参数的影响,同时探究运动后颈总动脉急性响应的恢复情况。从动脉硬度和血流动力学层面评价运动对人体心血管健康的影响;为制定个性化运动处方,选择最佳运动模式提供依据;为将来选择合理运动模式,对长期运动影响动脉结构和功能进行深入研究提供一定的参考。研究方法:招募30名无长期规律运动习惯的健康成年男性（年龄:18.76±1.81岁;身高:173.42±6.14 cm;身体质量指数:20.56±2.30）作为实验对象,每位实验对象需要完成四次实验干预。实验干预包括一次对照组和三次运动干预,运动干预要求完成30分钟中等强度自行车运动,分别采用持续运动模式（CE组:1×30分钟）和两种休息间隔为10分钟的累积运动模式（AE15组:2×15分钟;A10组:3×10分钟）。在运动前和运动结束后即刻、10分钟和20分钟时,使用彩色多普勒超声采集颈总动脉管径和轴心流速波形,同步使用电子血压计在肱动脉处检测血压和心率。研究结果:（1）在运动后即刻,CE和AE15组的动脉硬度指数、压力-应变弹性模量显着升高,但与AE10组没有显着性差异。两个累积运动组动脉管径下降,但与持续运动模式没有显着差异。静躺10分钟和20分钟后,运动组的动脉硬度和管径参数均完全恢复。（2）在运动后即刻,三个运动组的平均血流量率增大幅度相近。静躺10分钟后只有AE10组的平均血流量率仍未恢复。运动结束后20分钟内血流量率均完全恢复。（3）在运动后即刻,AE10组舒张压未升高,壁面剪切应力和振荡剪切指数变化幅度与CE组存在差异。静躺10分钟后各组血压和AE10组振荡剪切指数恢复。静躺20分钟后AE10组血压持续下降,CE组各血流阻力参数未完全恢复。研究结论:在完成30分钟中等强度自行车运动和运动后静躺20分钟休息的过程中,持续运动模式和累积运动模式对颈总动脉硬度和管径的急性影响没有显着差别,且均在静躺10分钟后完全恢复。相较于持续运动模式,累积运动模式能够将对大脑供血功能的改善作用持续更长时间。且累积频次越多,恢复所需时间越长。累积频次更多的运动模式对应更持久的血压调节作用和更迅速的振荡剪切指数回归,但累积运动模式对血流阻力的影响弱于持续运动模式。此外,以改善大脑供血和调节血压为目的进行运动锻炼时,建议选择多次累积运动模式。
陈冬梅[8]（2021）在《空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨》文中研究说明近年来,我国空气质量状况依旧十分严峻,大气污染物浓度仍较高,大气污染引发的健康问题受到越来越多的关注。已有研究表明大气污染对心血管疾病具有影响,但心血管疾病病因复杂,为了研究大气污染对心血管疾病影响的机制还需要选择适当的模型来进行探讨。由于高血压患者具有心脏负担大、心肌更易受到损伤的特点,患高血压等基础性疾病的人群更易受到大气污染的影响。因此,我们可以通过观察大气污染对高血压机体心肌组织损伤相关通路基因表达的变化,进一步探讨大气污染导致心肌损伤的机制。研究发现肠道菌群构成、F/B比值（厚壁菌门与拟杆菌门丰度比值）等指标与高血压及冠心病等心血管疾病的发病密切相关,也有证据表明肠道微生物功能失调可能导致包括高血压和动脉粥样硬化在内的多种疾病。而由大气污染引起的肠道微生物群改变是否会进一步影响心血管系统?当前还没有研究对此问题进行探讨。基于以上背景,本研究选择了具有自发性高血压的大鼠（SHR大鼠）作为动物模型。采用16S rDNA测序和转录组测序技术研究吸入性大气污染物对SHR大鼠肠道微生物群和心血管系统的影响,并分析大气污染物暴露引起的肠道菌群改变与宿主心血管系统损伤的关系,在此基础上分析大气污染物暴露对心肌组织损伤相关基因表达谱的影响,进而对大气污染引起的SHR大鼠血压改变和心肌损伤的分子机制进行探讨,最终为阐明大气污染物对肠道微生态系统和心血管系统的联动毒性效应提供理论基础,为大气污染损害肠道菌群平衡参与心血管疾病发病提供依据。并为高血压疾病患者应对大气污染提出更全面的建议,以期未来通过微生态制剂干预肠道菌群对抗大气污染引起的心血管疾病提供新策略。方法:1、本研究以采集于辽宁省沈阳市秋冬季节的大气PM2.5颗粒物和人工混合气体污染物作为实验用大气污染物,以自发性高血压（SHR）大鼠为动物模型,通过气管滴注式染尘和动式染毒将SHR大鼠暴露于PM2.5和混合气体污染物中,检测大气污染物在低、中、高三种不同暴露剂量和1-90天暴露时间的条件下对SHR大鼠的体重、血压和血脂等心血管疾病相关指标的影响。2、采集SHR大鼠粪便样本,应用16S rDNA测序技术检测大气污染物对SHR大鼠肠道菌群的影响,并通过Alpha多样性分析（物种丰富度、均匀度、多样性分析）、Beta多样性分析（PCo A分析、样本层次聚类等）、微生物群落组成分析、以及肠道菌群功能预测等生物信息学方法详细分析了大气污染引起的肠道菌群结构如何改变以及这些改变与宿主心血管系统之间的关系。3、应用转录组测序技术结合QPCR方法检测SHR大鼠心肌组织基因表达谱,通过数据质控、序列比对、基因表达水平定量、差异基因表达分析以及差异基因富集（GO富集和KEGG富集）分析等生物信息学方法获得了大气污染物暴露对心肌组织基因表达的影响。并通过Western Blot和免疫荧光方法分析了差异表达基因参与的心血管系统相关信号通路的上下游蛋白的表达差异。结果:1、沈阳地区大气污染物（PM2.5）成分包含16种多环芳烃,21种金属元素,以及硝酸根、硫酸根等无机离子,及砷、铅、锰等具有显着生理毒性的金属元素。吸入性大气污染暴露可减缓SHR大鼠的生长发育,延长SHR大鼠达到成年体重所需时间。可使SHR大鼠血压进一步显着升高,且血压的升高与大气污染物浓度存在一定的剂量效应关系。中或高剂量的大气污染物还可引起SHR大鼠的血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的急性改变。2、在暴露于大气污染的较短时期（1-30天）,SHR大鼠肠道微生物菌群的丰富度显着降低,厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidetes）丰度比值（F/B值）显着升高,一些产短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids,SCFA）细菌,如粪杆菌属（Faecalibacterium）和厌氧棒状菌属（Anaerostipes）的丰度显着降低,产三甲胺的厚壁菌门等丰度显着增加,肠道菌群发生了显着紊乱,功能分析表明肠道微生物的丙酸和乙酸生成能力显着降低,这些改变与宿主心血管系统损伤相关。3、大气污染显着影响SHR大鼠心肌组织基因的表达水平,GO富集分析显示差异表达基因主要富集于免疫反应等细胞进程和MHC蛋白复合体等细胞组分,KEGG通路富集分析显示差异表达基因主要涉及病毒性心肌炎、T细胞受体信号通路、吞噬体、肠免疫网络、内吞作用、细胞粘附分子、哮喘、抗原加工提呈等心肌损伤和免疫反应相关信号通路。在心血管疾病相关信号通路中,参与血压调节的Ace（血管紧张素转换酶）基因和Agtr1a（血管紧张素Ⅱ1A型受体）基因、参与心肌细胞钙离子水平调节的Atp2a2（肌浆/内质网钙转运ATP酶A2）基因、以及参与心肌收缩的Actc1（心肌肌动蛋白α1）、Myh6（肌球蛋白重链6）、Tnni3（心肌肌钙蛋白I）和Tnnt2（心肌肌钙蛋白T）基因的表达水平均发生显着上调。Western Blot和免疫荧光分析显示肾素-血管紧张素系统、血管平滑肌收缩通路、心肌收缩通路、钙离子信号通路等通路中的ACE、AGTR1A、ATP2A2、TNNI3和TPM3蛋白表达升高,而ACTC1、CALD1、CALM1和TNNC1蛋白表达降低。结论:1、大气污染可对原发性高血压大鼠的体重、血压和血脂产生显着影响,大气污染具有显着的延缓体重增长、升高血压、引起血脂代谢紊乱等损害心血管系统的作用。2、吸入性大气污染物暴露可显着影响原发性高血压大鼠肠道菌群的多样性、群落组成和代谢功能,大气污染所相关的肠道微生物群改变具有进一步升高宿主血压的作用,且肠道菌群的改变可能通过SCFA等代谢产物影响心血管系统。3、大气污染物暴露可通过心肌组织的肾素-血管紧张素系统、钙离子信号通路及免疫反应等相关信号途径的异常,最终导致原发性高血压大鼠的心血管系统损伤,为理解大气污染引起SHR大鼠血压升高和心脏损伤机制提供了研究方向和实验依据。
高焕佳[9]（2021）在《丹参酮ⅡA对DOCA-salt高血压大鼠的保护作用及其机制研究》文中提出目的:通过复制DOCA-salt高血压大鼠模型,研究丹参酮ⅡA对DOCA-salt高血压大鼠的平均动脉压的影响,研究丹参酮ⅡA对于DOCA-salt高血压大鼠心脏和肾脏炎症反应及氧化应激的作用,为丹参酮ⅡA治疗盐敏感性高血压提供一定的科学依据。方法:（1）中枢给予TNF-α对SD及Dahl大鼠PVN炎症介质表达的影响实验采用成年雄性SD大鼠,体重250g-280g,及周龄相同的Dahl大鼠,大鼠分为两组,予以侧脑室注射250ng TNF-α,对照组注射2.5μL的生理盐水,注射完成3h后处死大鼠,分别用于冰冻切片染色和real-time PCR检测,real-time PCR 检测 PVN 区 IL-6,IL-1β;CCL5、CCL12;iNOS;NF-κB1 的 mRNA 水平。进行免疫荧光染色检测PVN区IL-1β,CCL5,iNOS及NF-κB1的表达情况。（2）丹参酮ⅡA对大鼠原代神经细胞的保护作用培养SD大鼠的原代神经细胞,20ng/ml的TNF-α处理原代神经细胞,进行了不同时间（3h、6h、24h）的时间依赖研究;不同剂量（0.2ng/ml,2ng/ml,20ng/ml）的TNF-α处理6h的剂量依赖研究,检测IL-6、IL-1β、CCL5、CCL12、iNOS、P65 的 mRNA 水平。培养Dah1大鼠的原代神经细胞,使用20ng/mL的TNF-α处理6h,对比Dahl大鼠与SD大鼠的对照组基线水平及TNF-α处理6h后炎症介质基因的表达差异。分别使用不同浓度的丹参酮ⅡA（10uM、20uM、50uM）预处理Dah1大鼠原代神经细胞30min,而后用20ng/ml TNF-α处理,进行了 real time PCR检测,检测IL-6、IL-1β、CCL5、CCL12、iNOS、P65 及 NADPH 氧化酶亚基（Cyba、Cybb）的mRNA水平。使用50uM丹参酮ⅡA预处理SD大鼠原代神经细胞30min,而后用20ng/ml TNF-α处理,固定细胞进行免疫荧光染色检测IL-1β、CCL5、iNOS、pp65的蛋白表达水平。（3）丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对DOCA-salt高血压大鼠的保护作用将30只8周龄的SD大鼠随机分为5组,分别为:对照组、模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液低剂量组（10mg/kg.d）、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液中剂量组（15mg/kg.d）、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液高剂量组（25mg/kg.d）,每组各6只。除对照组外,其他大鼠皮下植入DOCA片剂,同日予以1%NaCl+0.2%KCL饮水。对照组及模型组每日给予等体积生理盐水腹腔注射,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液低、中、高剂量组每日进行腹腔注射给药。采用智能无创尾动脉血压计测量血压,每周两次。每周测量1次体重。共连续处理21天。第22天使用10%水合氯醛腹腔麻醉,每组1只4%多聚甲醛灌流固定取大鼠肾脏用于HE染色观察大鼠肾脏形态,其余的各组大鼠麻醉后首先称体重,取出大鼠两侧肾脏及心脏,并迅速进行称重,得到肾脏质量与体质量比值、心脏质量与体质量比值;分别对心脏左心室和肾脏进行real-time PCR 检测 IL-6、IL-1β、CCL5、CCL12、p65、TNF-α及 NADPH 氧化酶亚基cyba,cybb的mRNA的表达水平。结果:1.TNF-α中枢给药增加成年SD及Dahl大鼠PVN区炎症介质的mRNA水平,并且Dahl大鼠的炎症反应更为显着TNF-α中枢给药,SD 大鼠和 Dahl-S 大鼠的 CCL5、CCL12、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB1的表达均显着升高（P<0.05）。与SD大鼠相比,Dahl-S大鼠中CCL12的增加更加显着（Dahl:115倍SD:24倍P<0.05）。与SD大鼠相比,Dahl-S中IL-1β的增加也更高,但没有达到统计学意义（P=0.087）,其他的基因未见显着差异。2.TNF-α处理引发SD及Dahl大鼠原代神经细胞炎症介质基因水平的剂量依赖性和时间依赖性增加,并且在Dahl大鼠原代神经细胞炎症反应更为显着。不同浓度（0.2ng/mL,2ng/mL,20ng/mL）处理 6h 及不同时间（3h,6h,24h）20ng/mL TNF-α处理明显增加 SD 大鼠 IL-1β、IL-6、CCL5、CCL12、iNOS 和 NF-κB1的mRNA水平;TNF-α（20ng/ml）处理6h对比SD及Dahl大鼠的炎症介质基因显示两者的IL-1β、CCL5、iNOS、NF-κB1的基线水平差异即存在统计学意义,6h处理后IL-1β、CCL5、iNOS仍存在统计学差异;TNF-α（20ng/ml）孵育6小时,固定细胞并进行免疫荧光染色,结果表明TNF-α处理显着增加IL-1β、CCL5和iNOS的免疫反应性并促进p65的活化。3.TanⅡA处理大鼠原代神经细胞可以降低由TNF-α处理引发的炎症反应及氧化应激水平。TanⅡA可以降低大鼠原代神经元细胞由TNF-α诱导的炎症反应和氧化应激水平。不同浓度的TanⅡA（10uM、20uM、50uM）预处理可以抑制TNF-α处理引起的p65活化,下调IL-1β、IL-6、CCL5、CCL12,iNOS等炎症介质及NADPH氧化酶亚基（Cyba、Cybb）的mRNA表达。免疫荧光结果表明TanⅡA可以一定程度减弱由TNF-α处理引发的IL-1β、CCL5和iNOS的免疫反应性的增强并抑制p65的活化。4.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可以降低DOCA-salt高血压大鼠的平均动脉压,并减轻心脏及肾脏的炎症反应和氧化应激水平。模型组大鼠血压明显升高,各剂量TanⅡA磺酸钠注射液组均可一定程度上降低平均动脉压。治疗组大鼠与模型组相比心脏质量与体质量比值及肾脏质量与体质量比值降低,表明丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可以减轻DOCA-salt大鼠左心室及肾脏的扩张,并且降低心脏左心室及肾脏IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL5、CCL12炎症介质的mRNA水平,降低P65的mRNA水平,及NADPH氧化酶亚基Cyba、Cybb的mRNA水平,说明丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制DOCA-salt高血压大鼠心脏左心室及肾脏的炎症反应及氧化应激水平。肾脏HE染色及离体照片显示治疗组较模型组的肾脏病理形态学改变减轻。结论:1.中枢给予TNF-α可以同时激发SD大鼠和Dah1大鼠PVN内炎症反应,且在Dahl盐敏感性高血压大鼠PVN炎症反应更加显着。2.TNF-α激发SD大鼠和Dah1大鼠原代神经细胞的炎症反应和氧化应激,并且在Dahl大鼠原代神经细胞内炎症反应更加显着,TanⅡA预处理可以抑制由TNF-α诱发的p65的活化,抑制IL-1β、IL-6、CCL5、CCL12、iNOS等炎症介质和Cyba、Cybb的表达,从而抑制炎症反应,并可以抑制氧化应激水平。3.TanⅡA磺酸钠注射液可以降低DOCA-salt高血压大鼠的平均动脉压,抑制DOCA-salt高血压大鼠左心室及肾脏p65的表达,抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL5、CCL12等炎症介质及Cyba、Cybb的表达,对DOCA-salt高血压大鼠起到保护作用。
邴方博[10]（2021）在《吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠心血管影响的生物力学分析》文中认为近些年来,空气质量恶化已成为全球问题。许多研究表明小粒径污染颗粒由于其有机化学物质含量高和氧化能力强的性质,对心血管的危害更大。因此雾霾中的超细颗粒是需要关注的重要成分之一。射血分数保留型心力衰竭（Heart failure with preserved ejection fraction,HFp EF）的发病率和死亡率正在上升。受污染空气中存在的超细颗粒更容易从人们的呼吸道直接进入血液,对血管内皮造成累积性伤害,发生血管狭窄、其内膜增厚和动脉粥样硬化等疾病。然而,目前针对超细颗粒吸入对HFp EF患者影响的研究还较为缺乏。盐敏感大鼠（Dahl salt sensitive,DSS）是研究高血压诱导HFp EF的良好实验模型。本课题以高盐喂养的DSS大鼠吸入超细锌颗粒作为逻辑起点,结合生物流体力学计算,探寻大气污染导致HFp EF恶化的血流动力学机制。本文（1）实验部分,以7周龄的盐敏感大鼠为研究对象,分为低盐组、高盐组和高盐吸霾组,在相同环境中饲养7周,其中高盐吸霾组在最后4周进行定时定量的超细锌颗粒吸入。体外实验中,通过多普勒超声设备测量左心室、腹主动脉、颈动脉的形态及血流速度,在Vevo LAB软件中计算左心室的应变、应变率及位移变化;体内实验中,利用血流及压力传感器测量动脉血流、血压及左心室室内压;在组织学层面,通过共聚焦显微镜观察血管壁细胞数量及形态的变化。基于Windkessel模型,计算各组大鼠颈动脉、腹主动脉的血管顺应性、外周阻抗和脉搏波脉冲速度;通过Womersley公式,再现颈动脉和腹主动脉内的血流速度剖面图,并计算相关的血流动力学参数。通过对超声图像的计算分析,可以得到高盐组和高盐吸霾组大鼠的心内膜及心外膜的应变、应变率相对于低盐组大鼠的变化;基于体内血流量、血压的测量,通过统计分析可以得到心输出量、心室压力、收缩末期和舒张末期血压的变化等。通过编程计算,可以得到超细锌颗粒的吸入对HFp EF大鼠外周血管阻抗、血管顺应性、脉搏波脉冲速度的影响,揭示其增加血管硬度的内在机制。最终验证本研究的猜想,即吸入超细锌颗粒会进一步恶化HFp EF大鼠左心室局部心肌功能障碍和外周动脉血流动力学环境。本研究将对揭示空气污染引起心血管损伤的机制具有重要意义。
二、动脉功能与血压及心血管疾病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、动脉功能与血压及心血管疾病（论文提纲范文）
（3）绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 肾素-血管紧张素系统与绝经后高血压研究进展 |
| 1 绝经后高血压概述 |
| 2 肾素-血管紧张素系统概述 |
| 3 雌激素通过调节肾素-血管紧张素系统治疗绝经后高血压 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 1 中医对绝经后高血压的认识 |
| 2 补肾法治疗绝经后高血压的理论依据 |
| 3 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献的用药规律统计 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 Meta分析结果 |
| 3.6 不良反应分析 |
| 3.7 发表偏倚检测 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 亚组分析 |
| 3.10 试验序贯分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容和研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 高血压分级分布 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 昼夜节律类型分布 |
| 3.5 不同绝经年限动态血压参数比较 |
| 3.6 年龄与动态血压参数的相关性 |
| 3.7 血压变异性相关因素的多元线性回归 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 淫羊藿苷对大鼠体重的影响 |
| 5.3 淫羊藿苷对大鼠血压的影响 |
| 5.4 淫羊藿苷对大鼠心率的影响 |
| 5.5 淫羊藿苷对大鼠脏器系数的影响 |
| 5.6 淫羊藿苷对大鼠ACE1-AngⅡ-AT1R轴的影响 |
| 5.7 淫羊藿苷对大鼠ACE2-Ang(1-7) -MasR轴的影响 |
| 5.8 淫羊藿苷对大鼠E_2含量及GPR30蛋白表达的影响 |
| 5.9 淫羊藿苷对大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 淫羊藿苷对SHR大鼠血压的影响 |
| 6.2 SHR和WKY大鼠循环和心肌组织RAS组分存在差异 |
| 6.3 淫羊藿苷对SHR大鼠循环和心肌组织RAS组分的影响 |
| 6.4 淫羊藿苷对SHR大鼠E_2及其受体GPR30的影响 |
| 6.5 淫羊藿苷对SHR大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 7 研究结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）（论文提纲范文）
| 1 中国糖尿病流行病学 |
| 1.1 糖尿病的流行病学 |
| 1.2 我国糖尿病流行特点 |
| 1.2.1 以2型糖尿病（T2DM）为主，1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病少见，男性高于女性（2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7] |
| 1.2.2 各民族的糖尿病患病率存在较大差异 |
| 1.2.3 我国经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区[4-6] |
| 1.2.4 未诊断的糖尿病比例较高 |
| 1.2.5 肥胖和超重人群糖尿病患病率显着增加 |
| 1.3 我国糖尿病流行的影响因素 |
| 1.3.1 城市化 |
| 1.3.2 老龄化 |
| 1.3.3 超重和肥胖患病率增加 |
| 1.3.4 中国人T2DM的遗传易感性 |
| 2 糖尿病的诊断与分型 |
| 2.1 糖尿病的诊断 |
| 2.2 糖尿病的分型 |
| 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 |
| 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 |
| 2.2.3 胰源性糖尿病 |
| 2.2.4 内分泌疾病 |
| 2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 |
| 2.2.6 感染 |
| 2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病 |
| 2.2.8 其他与糖尿病相关的遗传综合征 |
| 2.3 各种类型糖尿病的特点 |
| 2.3.1 T1DM和T2DM的主要鉴别点 |
| 2.3.2 胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
| 2.3.3 妊娠期糖尿病 |
| 3 2型糖尿病的三级预防 |
| 3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
| 3.2 一级预防的策略 |
| 3.3 二级预防的策略 |
| 3.3.1 高危人群的糖尿病筛查 |
| 3.3.1. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
| 3.3.1. 2 糖尿病筛查的方法 |
| 3.3.2 血糖控制 |
| 3.3.3 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
| 3.4 三级预防的策略 |
| 3.4.1 继续控制血糖、血压及血脂 |
| 3.4.2 并发症 |
| 4 糖尿病的筛查和评估 |
| 4.1 筛查 |
| 4.2 评估 |
| 4.2.1 初诊患者的评估 |
| 4.2.1. 1 问诊 |
| 4.2.1. 2 体格检查 |
| 4.2.1. 3 实验室检查和其他检查 |
| 4.2.2 复诊患者的评估 |
| 5 糖尿病的教育和管理 |
| 5.1 基本原则 |
| 5.2 教育和管理的目标 |
| 5.3 教育和管理的形式 |
| 5.4 教育管理的流程和框架 |
| 5.5 糖尿病自我管理教育和支持的实施 |
| 5.5.1 DSMES首要强调多学科团队 |
| 5.5.2 DSMES的关键时间点[78] |
| 5.5.3 DSMES的有效评估 |
| 5.6糖尿病教育的基本内容 |
| 5.7 糖尿病相关心理压力与应对 |
| 5.8 新技术在糖尿病教育管理中的应用 |
| 6 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
| 6.1 2型糖尿病的综合控制目标 |
| 6.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
| 7 2型糖尿病的医学营养治疗 |
| 7.1 医学营养治疗的目标 |
| 7.2 膳食营养因素 |
| 7.2.1 能量 |
| 7.2.2 脂肪 |
| 7.2.3 碳水化合物 |
| 7.2.4 蛋白质 |
| 7.2.5 饮酒 |
| 7.2.6 盐（1）食盐摄入量限制在每天5 g以内，合并高血压 |
| 7.2.7 微量营养素 |
| 7.2.8 膳食模式 |
| 7.3 营养教育与管理 |
| 8 2型糖尿病的运动治疗 |
| 9 戒烟 |
| 9.1 吸烟的危害和戒烟的获益 |
| 9.2 戒烟的措施及注意事项 |
| 1 0 高血糖的药物治疗 |
| 1 0.1 口服降糖药物 |
| 1 0.1.1 二甲双胍 |
| 1 0.1.2 磺脲类药物 |
| 1 0.1.3 格列奈类药物 |
| 1 0.1.4 TZD |
| 10.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
| 1 0.1.6 DPP-4i |
| 1 0.1.7 SGLT2i |
| 1 0.2 胰岛素 |
| 1 0.2.1 概述 |
| 1 0.2.2 胰岛素的起始治疗 |
| 1 0.2.2. 1 起始胰岛素治疗的时机 |
| 1 0.2.2. 2 起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择 |
| 1 0.2.2. 3 胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注（CSII)[227-232] |
| 1 0.2.2. 3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
| 1 0.2.2. 3. 2 CSII参见“12糖尿病相关技术”。 |
| 1 0.2.2. 4 短期胰岛素强化治疗[233-237] |
| 1 0.2.2. 5 特殊情况下胰岛素的应用 |
| 1 0.2.3 胰高糖素样肽-1受体激动剂 |
| 11 2型糖尿病患者的体重管理 |
| 11.1体重管理策略 |
| 11.1.1生活方式干预 |
| 11.1.2药物治疗 |
| 11.1.2.1具有减重作用的降糖药 |
| 11.1.2.2减重药 |
| 11.1.3手术治疗 |
| 11.2 2型糖尿病患者的代谢手术 |
| 11.2.1代谢手术的多学科协作 |
| 11.2.2代谢手术的适应证 |
| 11.2.3代谢手术的禁忌证 |
| 11.2.4代谢手术的术式 |
| 11.2.4.1胃袖状切除术 |
| 11.2.4.2胃旁路术 |
| 11.2.4.3胆胰旁路术 |
| 11.2.5代谢手术的疗效判定 |
| 11.2.6代谢手术的风险 |
| 11.2.7代谢手术的管理 |
| 11.2.7.1术前筛选及评估 |
| 11.2.7.2术后管理 |
| 12糖尿病相关技术 |
| 12.1血糖监测 |
| 12.1.1毛细血管血糖监测 |
| 12.1.2 HbA1c |
| 12.1.3 GA |
| 12.1.4 CGM |
| 12.1.5其他 |
| 12.2胰岛素注射装置和注射技术 |
| 12.3胰岛素泵 |
| 12.3.1胰岛素泵治疗的定义 |
| 12.3.2胰岛素泵简介 |
| 12.3.3胰岛素泵的应用人群 |
| 12.3.3.1 T1DM |
| 12.3.3.2妊娠患者 |
| 12.3.3.3 T2DM |
| 12.3.3.4 T2DM患者的短期胰岛素强化治疗 |
| 12.3.3.5围手术期 |
| 12.3.4胰岛素泵的设定 |
| 13糖尿病急性并发症 |
| 13.1糖尿病酮症酸中毒（DKA) |
| 13.1.1临床表现 |
| 13.1.2实验室及其他检查 |
| 13.1.3诊断 |
| 13.1.4治疗 |
| 13.1.4.1补液 |
| 13.1.4.2胰岛素 |
| 13.1.4.3纠正电解质紊乱 |
| 13.1.4.4纠正酸中毒 |
| 13.1.4.5去除诱因和治疗并发症 |
| 13.1.5治疗监测 |
| 13.1.6 DKA的预防 |
| 13.2高渗性高血糖状态 |
| 13.2.1临床表现 |
| 13.2.2诊断 |
| 13.2.3治疗 |
| 13.2.3.1补液 |
| 13.2.3.2胰岛素治疗 |
| 13.2.3.3补钾 |
| 13.2.3.4连续性肾脏替代治疗（CRRT） |
| 13.2.3.5其他治疗 |
| 14心血管疾病及危险因素管理 |
| 14.1概述 |
| 14.2筛查 |
| 14.3心血管危险因素控制 |
| 14.3.1降压治疗 |
| 14.3.2调脂治疗 |
| 14.3.3抗血小板治疗 |
| 14.3.3.1在低危和中危患者中的应用 |
| 14.3.3.2阿司匹林应用的合适剂量 |
| 14.3.3.3 P2Y12受体拮抗剂应用指征 |
| 附录本指南证据等级说明 |
（5）体育院校大学生心血管代谢风险影响因素分析及诊断模型构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.研究背景 |
| 2.问题的提出 |
| 3.研究目的 |
| 文献综述 |
| 1.心血管疾病的流行情况 |
| 2.心血管疾病的危险因素 |
| 2.1 心血管疾病的不可控因素 |
| 2.1.1 年龄与心血管疾病 |
| 2.1.2 性别与心血管疾病 |
| 2.1.3 种族与心血管疾病 |
| 2.1.4 家族史、基因与心血管疾病 |
| 2.2 心血管疾病的可控因素 |
| 2.2.1 高血压与心血管疾病 |
| 2.2.2 糖尿病与心血管疾病 |
| 2.2.3 血脂异常与心血管疾病 |
| 2.2.4 超重、肥胖与心血管疾病 |
| 2.2.5 饮食与心血管疾病 |
| 2.2.6 吸烟、饮酒与心血管疾病 |
| 2.2.7 体力活动与心血管疾病 |
| 2.2.8 身体素质与心血管疾病 |
| 3.心血管代谢风险 |
| 3.1 心血管代谢风险的评估 |
| 3.1.1 心血管代谢风险评估标准 |
| 3.2 体脂率、身体素质与心血管代谢风险的关系 |
| 4.展望 |
| 第一部分 体育院校大学生心血管代谢风险流行特征 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.2.1 身高、体重 |
| 1.2.2 BMI |
| 1.2.3 血压 |
| 1.3 血液收集与生化指标的测定 |
| 1.3.1 空腹静脉血采集 |
| 1.3.2 血液生化指标测定 |
| 1.4 心血管代谢风险定义 |
| 1.5 身体成分 |
| 1.6 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 受试者基本情况 |
| 2.2 体育院校大学生心血管代谢风险异常检出率 |
| 2.3 大学生心血管代谢风险异常的性别差异 |
| 2.4 大学生心血管代谢风险异常的BMI差异 |
| 2.5 大学生心血管代谢风险异常的体脂率差异 |
| 2.6 大学生心血管代谢风险异常的专业差异 |
| 2.7 体育生心血管代谢风险的运动项目差异 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 成年初期大学生的基本特点 |
| 3.2 青年人群心血管代谢风险的流行率 |
| 3.3 性别对心血管代谢风险的影响 |
| 3.4 BMI对心血管代谢风险的影响 |
| 3.5 体脂率对心血管代谢风险的影响 |
| 3.6 运动项目对心血管代谢风险的影响 |
| 4.小结 |
| 第二部分 体育院校大学生心血管代谢风险影响因素 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.2.1 身高、体重 |
| 1.2.2 BMI |
| 1.2.3 血压 |
| 1.3 问卷调查 |
| 1.3.1 健康行为 |
| 1.3.2 饮食习惯 |
| 1.4 体力活动 |
| 1.5 身体成分 |
| 1.6 身体素质 |
| 1.6.1 握力 |
| 1.6.2 最大肺活量 |
| 1.6.3 全身反应时 |
| 1.6.4 坐位体前屈 |
| 1.6.5 闭眼单脚站立 |
| 1.6.6 最大摄氧量 |
| 1.6.7 仰卧起坐 |
| 1.6.8 立定跳远 |
| 1.7 血液收集与生化指标的测定 |
| 1.7.1 空腹静脉血采集 |
| 1.7.2 血液生化指标测定 |
| 1.8 心血管代谢风险定义 |
| 1.9 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 受试者基本情况 |
| 2.2 总人群心血管代谢风险影响因素分析 |
| 2.2.1 总人群心血管代谢风险影响因素基本情况 |
| 2.2.2 总人群心血管代谢风险的单因素逻辑回归 |
| 2.2.3 总人群心血管代谢风险的多因素逻辑回归 |
| 2.3 体育生心血管代谢风险影响因素分析 |
| 2.3.1 体育生心血管代谢风险影响因素基本情况 |
| 2.3.2 体育生心血管代谢风险的单因素逻辑回归 |
| 2.3.3 体育生心血管代谢风险的多因素逻辑回归 |
| 2.4 非体育生心血管代谢风险影响因素分析 |
| 2.4.1 非体育生心血管代谢风险影响因素基本情况 |
| 2.4.2 非体育生心血管代谢风险的单因素逻辑回归 |
| 2.4.3 非体育生心血管代谢风险的多因素逻辑回归 |
| 2.5 体育院校大学生心血管代谢风险影响因素小结 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 健康行为和饮食习惯与心血管代谢风险的关联关系 |
| 3.2 体力活动与心血管代谢风险的关联关系 |
| 3.3 身体脂肪与心血管代谢风险的关联关系 |
| 3.4 身体素质与心血管代谢风险的关联关系 |
| 4.小结 |
| 第三部分:体脂率和身体素质与大学生心血管代谢风险的关联关系 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.2.1 身高、体重 |
| 1.2.2 BMI |
| 1.2.3 血压 |
| 1.3 身体成分 |
| 1.4 身体素质 |
| 1.4.1 握力 |
| 1.4.2 最大摄氧量 |
| 1.4.3 身体素质分数计算 |
| 1.5 血液收集与生化指标的测定 |
| 1.5.1 空腹静脉血采集 |
| 1.5.2 血液生化指标测定 |
| 1.6 心血管代谢风险分数计算 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 受试者基本情况 |
| 2.2 身体成分和身体素质与大学生心血管代谢风险的相关性分析 |
| 2.3 体脂率联合身体素质与大学生心血管代谢风险的关联关系 |
| 2.4 体脂率在身体素质与心血管代谢风险之间的中介效应 |
| 2.5 身体素质在体脂率与心血管代谢风险之间的中介效应 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 体脂率和身体素质对健康的重要作用 |
| 3.2 体脂率和身体素质与心血管代谢风险的关联关系 |
| 3.3 体脂率在身体素质与心血管代谢风险的中介效应 |
| 4.小结 |
| 第四部分:体脂率和身体素质诊断大学生心血管代谢风险的模型构建 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.2.1 身高、体重 |
| 1.2.2 BMI |
| 1.2.3 血压 |
| 1.3 身体成分 |
| 1.4 身体素质 |
| 1.4.1 握力 |
| 1.4.2 最大摄氧量 |
| 1.5 血液收集与生化指标的测定 |
| 1.5.1 空腹静脉血采集 |
| 1.5.2 血液生化指标测定 |
| 1.6 心血管代谢风险定义 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 体育生男生心血管代谢风险的诊断模型构建 |
| 2.1.1 体脂率和身体素质诊断体育生男生心血管代谢风险的最佳切点 |
| 2.1.2 体脂率、身体素质以及联合指标在诊断体育生男生心血管代谢风险中的作用比较 |
| 2.2 体育生女生心血管代谢风险的诊断模型构建 |
| 2.2.1 体脂率和身体素质诊断体育生女生心血管代谢风险的最佳切点 |
| 2.3 非体育生男生心血管代谢风险的诊断模型构建 |
| 2.3.1 体脂率和身体素质诊断非体育生男生心血管代谢风险的最佳切点 |
| 2.3.2 体脂率、身体素质以及联合指标在诊断非体育生男生心血管代谢风险中的作用比较 |
| 2.4 非体育生女生心血管代谢风险的诊断模型构建 |
| 2.4.1 体脂率和身体素质诊断非体育生女生心血管代谢风险的最佳切点 |
| 2.4.2 体脂率、身体素质以及联合指标在诊断非体育生女生心血管代谢风险中的作用比较 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 体脂率在诊断心血管代谢风险中的作用 |
| 3.2 身体素质在诊断心血管代谢风险中的作用 |
| 3.3 体脂率和身体素质在诊断心血管代谢风险中的作用比较 |
| 4.小结 |
| 全文总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究创新点 |
| 3 局限性 |
| 4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 一、大学本科至研究生学习经历 |
| 二、攻读博士学位论文期间科研经历 |
| 三、伦理委员会审批表 |
| 四、受试者知情同意书 |
| 五、健康行为量表 |
（6）不同血压状态对多环芳烃暴露工人认知功能和心血管疾病风险的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 多环芳烃职业暴露与血压状态交互作用 |
| 2.3 两厂工人不同血压状态与MCI检出率之间的联系 |
| 2.4 焦化厂工人不同血压状态下尿中OH-PAHs与 Mo CA量表总分之间的联系 |
| 2.5 两厂工人不同血压状态与心血管疾病高危人群之间的联系 |
| 2.6 工人尿中OH-PAHs与心血管疾病高危人群之间的联系 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压前期的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）累积运动对颈总动脉硬度和血流动力学的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外相关工作研究进展 |
| 1.2.1 静坐少动行为的研究现状 |
| 1.2.2 间歇运动模式和持续运动模式对动脉硬度和血流动力学的影响 |
| 1.2.3 累积运动模式的研究现状 |
| 1.3 研究内容、目的及意义 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究目的 |
| 1.3.3 研究意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 2 实验与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验流程 |
| 2.3 颈总动脉硬度和血流动力学指标的计算 |
| 2.4 数据处理与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 不同累积运动模式对颈总动脉硬度和管径的影响 |
| 3.2 不同累积运动模式对颈总动脉向大脑供血功能的影响 |
| 3.3 不同累积运动模式对颈总动脉血流动力学参数的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同累积运动模式对颈总动脉硬度和管径的影响 |
| 4.2 不同累积运动模式对颈总动脉向大脑供血功能的影响 |
| 4.3 不同累积运动模式对颈总动脉血流动力学参数的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（8）空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 大气污染及其对人类健康的危害 |
| 1.1.1 大气污染的现状 |
| 1.1.2 大气污染物的主要组分 |
| 1.1.3 大气污染对人类健康的危害 |
| 1.2 大气污染与心血管疾病 |
| 1.2.1 大气污染对心血管系统的影响 |
| 1.2.2 颗粒物影响心血管系统的机制 |
| 1.3 大气污染与胃肠道系统 |
| 1.3.1 肠道微生物 |
| 1.3.2 肠道微生物影响宿主的机制 |
| 1.3.3 肠道微生物与心血管疾病 |
| 1.3.4 大气污染对肠道微生物的影响 |
| 1.4 本论文的研究目的和意义 |
| 第2章 大气污染物暴露对SHR大鼠血压血脂水平的影响 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物饲养与分组 |
| 2.2.2 染尘染毒建立大气混合污染物SHR大鼠模型 |
| 2.2.3 SHR大鼠血压测定 |
| 2.2.4 SHR大鼠血液样本的采集及血脂测定 |
| 2.2.5 数据统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 PM_(2.5)理化成分分析 |
| 2.3.2 大气污染对SHR大鼠体重的影响 |
| 2.3.3 大气污染对SHR大鼠血压的影响 |
| 2.3.4 大气污染对SHR大鼠血脂的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 大气污染物对SHR大鼠粪便细菌群落结构的影响 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验耗材 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 SHR大鼠粪便样本的采集 |
| 3.2.2 SHR大鼠粪便DNA提取方法 |
| 3.2.3 PCR扩增及建库测序 |
| 3.2.4 序列数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 测序数据质量评价 |
| 3.3.2 稀释曲线与Alpha多样性 |
| 3.3.3 Beta多样性分析 |
| 3.3.4 微生物群落组成分析 |
| 3.3.5 PICRUSt2预测肠道细菌群功能 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 大气污染物对SHR大鼠心肌基因表达的影响 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验耗材 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 SHR大鼠心肌组织样本的采集 |
| 4.2.2 RNA提取与检测 |
| 4.2.3 测序文库构建与质检 |
| 4.2.4 Illumina测序 |
| 4.2.5 转录组测序数据分析 |
| 4.2.6 实时荧光定量PCR法检测SHR大鼠心肌损伤相关基因mRNA水平 |
| 4.2.7 Western Blot检测SHR大鼠心肌损伤相关蛋白表达水平 |
| 4.2.8 免疫荧光检测SHR大鼠心肌损伤相关蛋白 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 转录组测序结果质量评价 |
| 4.3.2 差异表达基因分析 |
| 4.3.3 实时荧光定量PCR分析差异表达基因 |
| 4.3.4 差异基因对心肌信号通路的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）丹参酮ⅡA对DOCA-salt高血压大鼠的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 盐敏感性高血压的现代研究进展 |
| 一. 盐敏感性高血压定义 |
| 二. 盐敏感性高血压的严重性 |
| 三. 盐敏感性高血压的发病机制 |
| 四. 盐敏感性的判定方法及临床特点 |
| 第二节 中医对盐敏感性高血压的认识 |
| 一. 中医古籍对高血压的认识 |
| 二. 中医对盐敏感性高血压的认识 |
| 三. 盐敏感性高血压与脏腑之间的关系 |
| 第三节 丹参酮ⅡA的相关研究进展 |
| 一. 丹参酮ⅡA来源 |
| 二. 丹参酮ⅡA临床研究 |
| 三. 丹参酮ⅡA基础研究 |
| 第四节 血压的调节因素 |
| 一. 交感神经系统活性 |
| 二. PVN与血压调节 |
| 三. 炎症反应与血压调节 |
| 四. 氧化应激与血压调节 |
| 第五节 盐敏感性高血压动物模型现代研究进展 |
| 一. DOCA-salt模型 |
| 二. 感觉损伤性盐敏感性高血压大鼠 |
| 三. Dah1盐敏感性高血压大鼠 |
| 四. 部分肾切除盐敏感性高血压动物模型 |
| 五. DOCA-salt高血压动物模型的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 中枢给予TNF-α对大鼠PVN神经元炎症介质表达的影响 |
| 一. 实验材料 |
| 二. 实验方法 |
| 三. 实验结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 第二节 丹参酮IIA对原代神经细胞的保护作用 |
| 一. 实验材料 |
| 二. 实验方法 |
| 三. 实验结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 第三节 丹参酮ⅡA对DOCA-salt大鼠的保护作用 |
| 一. 实验材料 |
| 二. 实验方法 |
| 三. 实验结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠心血管影响的生物力学分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 空气质量对健康的影响 |
| 1.1.2 射血分数保留型心衰的概述 |
| 1.1.3 超细颗粒影响心力衰竭的机制 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 临床及实验研究 |
| 1.2.2 Windkessel弹性腔理论模型 |
| 1.2.3 Womersley分析方法 |
| 1.3 本文主要工作 |
| 第二章 实验测量及分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验流程 |
| 2.2.1 动物模型的建立 |
| 2.2.2 体外超声测量 |
| 2.2.3 血流及血压波的测量 |
| 2.2.4 组织学实验 |
| 2.3 实验数据分析方法 |
| 2.3.1 基于超声图像的后处理及计算方法 |
| 2.3.2 基于血流和血压波的后处理及计算方法 |
| 2.3.3 基于共聚焦显微图像的后处理及计算方法 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 心血管血流动力学参数的数值计算方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 弹性腔模型分析方法 |
| 3.2.1 Windkessel模型简介 |
| 3.2.2 Windkessel模型的计算方法 |
| 3.3 Womersley理论分析方法 |
| 3.3.1 Womersley理论简介 |
| 3.3.2 Womersley理论的计算方法 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 结果与讨论 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠心脏的影响 |
| 4.2.1 基于超声图像的心脏形态学指标对比 |
| 4.2.2 基于超声图像的心肌力学分析对比 |
| 4.3 吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠血管的影响 |
| 4.3.1 动脉血管壁面切应力的对比 |
| 4.3.2 动脉血流速度剖面图的对比 |
| 4.3.3 其他血流动力学参数的对比 |
| 4.4 吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠动脉平滑肌细胞的影响 |
| 4.4.1 细胞形态及密度的对比 |
| 4.4.2 血管中膜胶原纤维含量的对比 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 全文总结及结论 |
| 5.2 局限性及研究展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表和完成的论文 |
| 致谢 |
四、动脉功能与血压及心血管疾病（论文参考文献）
- [1]成人四肢血压测量的中国专家共识[J]. 中华医学会心血管病学分会高血压学组,中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病杂志, 2021(10)
- [2]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [3]绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究[D]. 袁晶. 北京中医药大学, 2021(02)
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2021(08)
- [5]体育院校大学生心血管代谢风险影响因素分析及诊断模型构建[D]. 田倩倩. 上海体育学院, 2021(09)
- [6]不同血压状态对多环芳烃暴露工人认知功能和心血管疾病风险的影响[D]. 吴敏. 山西医科大学, 2021
- [7]累积运动对颈总动脉硬度和血流动力学的影响[D]. 申冰一. 大连理工大学, 2021(01)
- [8]空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨[D]. 陈冬梅. 吉林大学, 2021(01)
- [9]丹参酮ⅡA对DOCA-salt高血压大鼠的保护作用及其机制研究[D]. 高焕佳. 广州中医药大学, 2021(02)
- [10]吸入超细锌颗粒对HFpEF大鼠心血管影响的生物力学分析[D]. 邴方博. 北京大学, 2021