一、28例心尖肥厚型心肌病的临床观察(论文文献综述)
高峻[1](2021)在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中指出第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1(≤318umol/L,n=106),Tertile 2(319-397umol/L,n=105),Tertile 3(>397umol/L,n=106)结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例(9.1%),包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高(n=16,15%),显着高于Tertilel(n=6,5%)和 Tertile2(n=7,7%)中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度(umol/L)对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性(HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001)。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素(HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009)。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异(P=0.0095),Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1(P=0.017)与 Tertile2(P=0.044)。进一步对男性亚组(n=187)和女性亚组(n=130)患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异(P=0.011),而在男性患者中差异不显着(P=0.251)。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素(HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001)。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度(HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011)和贫血(HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030)仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线(ROC)、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄(岁)/左室射血分数(%)+1分(若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分)。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡(HR,1.228;95%CI,1.025-1.618)和心源性死亡(HR,1.303;95%CI,1.038-1.636)的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组(mACEF≥0.960)和低风险组(mACEF<0.960)。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍(95%CI 2.601~11.93;P<0.001)和7.750倍(95%CI 3.263~18.403;P<0.001)。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡(χ2=13.353,P<0.001)和心源性死亡(χ2=11.653,P=0.001),但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡(χ2=0.038,P=0.846)和心源性死亡(χ2=0.546,P=0.460)方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
丁奕瑶[2](2021)在《肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析》文中提出目的通过分析肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的临床资料、影像学资料及心电学特点,探讨梗阻性肥厚型心肌病(Obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM)与非梗阻性肥厚型心肌病(Non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy,NOHCM)及不同肥厚部位HCM临床及心电生理学特征的差异,旨在丰富HCM的相关资料,深化对HCM的认识,为HCM的诊治提供诊疗依据。方法1.回顾性分析宁夏医科大学总医院心脏中心内科2011年1月1日-2019年12月31日间收治的HCM患者病例资料。2.分组方法2.1依据静息状态下左室流出道压力阶差(Left ventricular outflow tract gradient,LVOTG)将所有患者分为OHCM(LVOTG≥30mm Hg)和NOHCM组(LVOTG<30mm Hg),分析其临床特征、影像学资料及治疗情况。2.2为深入探究不同肥厚部位HCM患者的心电学特征,依据肥厚解剖部位将入选病例进行精细分组,分别为单纯室间隔肥厚组(Ⅰ组)、心尖肥厚组(Apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)(Ⅱ组)、室间隔+心尖部肥厚组(Ⅲ组)、室间隔+左室后壁肥厚组(Ⅳ组)、室间隔+左室后壁+侧壁肥厚组(Ⅴ组)、弥漫肥厚组(Ⅵ组)。其他肥厚部位有右心室肥厚、下壁+侧壁+后壁肥厚、室间隔+侧壁肥厚、室间隔+前壁肥厚、室间隔+前壁+侧壁肥厚,因例数很少分别进行研究。3.相关指标3.1临床指标:性别、年龄、血压、心率、吸烟史、饮酒史、HCM家族遗传史、SCD家族史;合并症(如高血压病、冠心病、糖尿病);临床症状(胸闷、劳力性呼吸困难、胸痛、头晕、黑朦、心悸、晕厥)及典型杂音、心功能分级(I-Ⅳ级)。3.2影像学资料:超声心动图(相关参数:左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心房内径、左室流出道压力阶差、二尖瓣收缩期前向移动征象、二尖瓣反流程度)、心脏核磁共振、冠脉造影检查结果。3.3心电学资料:收集入院首份常规心电图和24小时动态心电图的心电生理学资料,包括各种心律失常(心房颤动、短阵房性心动过速、室性期前收缩、非持续性室性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞)、异常Q波、ST段异常、T波异常,包括巨大倒置T波(Giant inverted T waves,GNT)。3.4治疗情况:药物使用率、起搏器植入术、经皮室间隔消融术、左室流出道疏通术治疗情况。结果1.基线资料:共有102例HCM患者入组,男性71例(69.61%),女性31例(30.39%),男女比例为2.29:1,男性平均年龄小于女性平均年龄(54.63±12.38岁VS 60.68±14.53岁,P<0.05)。2.分组结果:2.1 OHCM组47例(46.08%),NOHCM组55例(53.92%)。2.2根据肥厚部位将入选病例分为Ⅰ组49例(48.04%),Ⅱ组14例(13.73%),Ⅲ组6例(5.88%),Ⅳ组8例(7.84%),Ⅴ组8例(7.84%),Ⅵ组5例(4.90%)。其他少见肥厚部位共12例(11.76%),其中有右室肥厚3例,下壁+侧壁+后壁肥厚1例,室间隔+侧壁肥厚1例,室间隔+前壁肥厚3例,室间隔+前壁+侧壁肥厚4例。3.OHCM组与NOHCM组3.1临床体征:OHCM组与NOHCM相比,前者常出现劳力性呼吸困难(51.06%VS30.91%,P<0.05)、晕厥(51.06%VS 30.91%,P<0.05)及典型杂音(95.74%VS 20.00%,P<0.05),差异具有统计学意义。3.2影像学指标:OHCM组与NOHCM组相比,前者室间隔更厚(19.26±4.09mm VS17.31±4.02mm,P<0.05)、更常出现SAM征(29.79%VS 3.63%,P<0.05)及中重度二尖瓣反流(23.40%VS 9.09%,P<0.05),差异有统计学意义。3.3治疗情况:OHCM组与NOHCM组在药物使用率及起搏器植入术、室间隔酒精消融术、左室流出道疏通术治疗方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。4.心律失常和心电图异常4.1心律失常:HCM患者中68例合并不同类型心律失常,占比66.67%,合并室性早搏42例(41.18%),非持续性室性心动过速13例(12.75%),心房颤动20例(19.61%),短阵房性心动过速18例(17.65%),窦性心动过缓14例(13.73%),束支传导阻滞13例(12.75%),房室传导阻滞5例(4.90%)。合并房颤的HCM与不合并房颤的HCM比较,前者左房内径明显增大(50.15±9.16mm VS 40.23±6.15mm,P<0.05)、NYHA Ⅲ-Ⅳ级(50.00%VS 23.17%,P<0.05)的发生比例更高,差异有统计学意义。4.2心电图参数:发现异常Q波22例(21.57%),ST-T异常79例(77.45%),其中ST段抬高4例(3.92%),ST段压低75例(73.53%),T波倒置70例(68.63%),其中GNT 9例(8.82%)。5.不同肥厚部位HCM的心电生理学5.1异常Q波Ⅰ组(n=49):共13例(26.53%),出现在下壁导联6例(12.24%),高侧壁导联4例(8.16%),前间壁1例(2.04%),侧壁2例(4.08%)。Ⅱ组(n=14):共1例(7.14%),出现在下壁导联。Ⅲ组(n=6):无异常Q波出现。Ⅳ组(n=8):共2例(25.00%),均出现在下壁导联。Ⅴ组(n=8):共1例(12.50%),出现在下壁导联。Ⅵ组(n=5):共3例(60.00%),出现在下壁导联2例(40.00%),侧壁1例(20.00%)。5.2 ST段压低Ⅰ组(n=49):共29例(59.18%),侧壁+下壁导联11例(22.45%),出现在侧壁导联10例(20.41%),侧壁+高侧壁导联8例(16.33%),压低幅度波动在0.10-0.33mv。对不同肥厚程度组ST段压低幅度进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅱ组(n=14):共14例(100%),出现在广泛前壁导联8例(57.14%),下壁+广泛前壁导联4例(28.57%),高侧壁+广泛前壁导联2例(14.29%),压低幅度波动在0.05-0.36mv。Ⅲ组(n=6):共5例(83.33%),出现在侧壁、侧壁+下壁及侧壁+高侧壁导联各1例,占比均为16.67%,广泛前壁导联2例(33.33%),压低幅度波动在0.10-0.32mv。Ⅳ组(n=8):共7例(87.50%),出现在侧壁导联3例(37.50%),侧壁+下壁导联2例(25.00%),侧壁+高侧壁导联2例(25.00%),压低幅度波动在0.10-0.25mv。Ⅴ组(n=8):共5例(62.50%),出现在侧壁+下壁导联3例(37.50%),侧壁+高侧壁导联2例(25.00%),压低幅度0.12-0.25mv。Ⅵ组(n=5):共4例(80.00%),出现在侧壁导联2例(40.00%),高侧壁+侧壁导联1例(20.00%),下壁+广泛前壁导联1例(20.00%),压低幅度0.10-0.72mv。5.3 T波倒置Ⅰ组(n=49):共27例(55.10%),出现在高侧壁导联4例(8.16%),高侧壁+广泛前壁导联2例(4.08%),高侧壁+侧壁导联4例(8.16%),下壁+广泛前壁导联2例(4.08%),下壁+侧壁导联3例(6.12%),侧壁导联5例(10.20%),广泛前壁导联7例(14.29%)。Ⅱ组(n=14):共14例(100%),出现在高侧壁+广泛前壁导联2例(14.29%),下壁+广泛前壁导联4例(28.57%),广泛前壁导联8例(57.14%)。其中GNT 9例(64.29%),是其特征性改变,以V3-V5导联最为显着,T波振幅波动在1.00-2.38mv,V4导联存在最深GNT者5例(55.56%),V5导联最深GNT者3例(33.33%),V3导联最深GNT者1例(11.11%),呈现Tv4≥Tv5≥Tv3的规律。Ⅲ组(n=6):共4例(66.67%),出现在高侧壁+广泛前壁导联2例(33.33%),下壁+侧壁导联1例(16.67%),侧壁导联1例(16.67%)。Ⅳ组(n=8):共6例(75.00%),出现在高侧壁导联2例(25.00%),高侧壁+广泛前壁导联1例(12.50%),下壁+广泛前壁导联1例(12.50%),侧壁导联2例(25.00%)。Ⅴ组(n=8):共6例(75.00%),出现在高侧壁导联2例(25.00%),高侧壁+广泛前壁导联2例(25.00%),高侧壁+侧壁导联1例(12.50%),下壁+侧壁导联1例(12.50%)。Ⅵ组(n=5):共4例(80.00%),出现在高侧壁+侧壁导联2例(40.00%),下壁+广泛前壁导联2例(40.00%)。6.少见肥厚部位HCM的心电学特征:常合并不同类型心律失常,室性心律失常6例(50.0%),房性心律失常5例(41.67%);ST段压低11例(91.67%),多出现在前胸导联,以侧壁导联(V4-V6)为着;T波倒置9例(75.00%),呈多导联分布,胸肢导联皆可出现;异常Q波2例(16.67%)。结论1.HCM患者男性多于女性,且男性发病年龄早于女性。常见肥厚部位依次为室间隔、心尖部、室间隔合并心尖、后壁、侧壁及弥漫性分布。2.与NOHCM比较,在OHCM中劳力性呼吸困难、晕厥发生率更高,且超声心动中室间隔更厚、二尖瓣反流程度更严重。3.HCM合并多种心律失常,以室性心律失常及房颤多见。与不合并AF的HCM组比较,合并AF的HCM患者左房内径明显增大,NYHA Ⅲ-Ⅳ级更常见。4.异常Q波、ST段压低及T波倒置的导联分布与HCM肥厚部位无明确对应关系。5.室间隔型HCM的心电学特征:多在V4-V6、Ⅱ、Ⅲ、a VF及I、a VL导联出现ST段压低,压低幅度与其肥厚程度无关。T波倒置在胸肢导联皆可出现,异常Q波以Ⅱ、Ⅲ、a VF导联多见。6.GNT是AHCM的特征性表现,主要分布于V3-V5导联,T波振幅大体呈Tv4≥Tv5≥Tv3。
马志玲[3](2019)在《肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别》文中提出目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者体表心电图(ECG)特征。方法选取2015年5月至2017年4月期间住院治疗的HCM患者60例,同时选取本院同期查体的正常人60例,作为对照组,要求两组人员性别、年龄、体重指数匹配。分析ECG各导联QRS波时限和R波、S波振幅,异常q波情况,QTC时限,R/S比值,ST段下移与抬高,T波低平、倒置,P波时限等指标。结果(1)HCM组的V2、V3导联QRS波时限;Ⅱ、V4导联异常Q波比例;QTC时限;P波时限;左心室肥厚ECG诊断公式V1S+V5/V6R及(V3S+avl R)*QRS波时限均显着高于正常对照组。(2)HCM组的I、a VR、a VL、a VF导联QRS波时限;a VR导联Q波所占比例;I、II、III、a VL、a VF、V3、V4、V5、V6导联QRS波主波与T波方向一致性;V4、V5、V6导联R/S比值均显着低于正常对照组。结论1、肥厚型心肌病体表心电图特征1)ECG诊断HCM首先要满足左心室肥厚的诊断标准Sokolow-Lyon标准:即SV1+RV5/V6≥3.5m V和/或Cornell标准:即(SV3+Ra VL)*QRS波时限>244 m V·ms2)胸前V2、V3导联QRS波时限90±20ms,较正常人群>5ms;肢体导联Ⅰ、av R、av L、av F QRS波时限70±20ms,较正常人群<5-10ms3)QTC时限433±35ms,较正常人群>30ms4)Ⅱ、V3、V4、V5、V6导联有异常Q波存在,且Q波时限≤30ms,深度≥3ms5)V1、V2、V3导联深在的S波在HCM中有重要的诊断价值,R/S比值没有沿45。线递增6)除av R、V1、V2导联外T波方向与QRS波主波方向不一致7)P波时限>120ms,存在左心房肥大心电图图形改变2、体表ECG不能区分出HCM患者的Maron分型,此时需要结合患者超声心动图方能做出正确诊断。3、HCM心室肥厚的程度与ST段下移与T波倒置之间没有显着性差异。目的比较高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病患者体表心电图及超声心动图参数之间的差异,探讨体表心电图对二者鉴别诊断的临床应用价值。方法收集高血压病左心肥厚(H-LVH)患者,肥厚型心肌病(HCM)患者及正常对照各49例。常规测量心电图中的P波时限、QTC时限,QRS波时限、异常q波数量、R波及S波振幅和ST-T与QRS波方向一致率,超声心动图中测量E/A、左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度、LA(左房内径)、左心室收缩末期左右径(LVs左右径)、左心室舒张末期左右径(LVd左右径)、左心室收缩末期前后径(LVs前后径)、左心室舒张末期前后径(LVd前后径)、左心室收缩末期长轴(LVs长轴)、左心室舒张末期长轴(LVd长轴)等参数,比较三组之间的差异。结果HCM组患者与H-LVH组患者比较,最大左心室室壁厚度显着增厚,LVEF显着升高(均P<0.05),而HCM收缩容积(SV)、LVs左右径、LVd左右径、LVs前后径、LVd前后径、LVd长径显着小于H-LVH(均P<0.05);心电图提示,HCM组患者II,III,av F V1 V2导联R波与S波电压之和,QTC时限显着高于H-LVH组患者(P<0.01);HCM患者异常Q波数量以及III、a VR导联ST-T与QRS波方向一致率显着高于H-LVH组(P<0.01)。结论超声心动图可从左心室最大室壁厚度及肥厚特征鉴别HCM患者和H-LVH患者;体表心电图鉴别两者需结合QRS波振幅之和,QTC时限,II、V4导联异常Q波数量及导联ST-T与QRS波方向在V2、V3、V6导联的一致率四个参数。
秦淑娟[4](2019)在《心尖肥厚型心肌病患者的心律失常特点研究》文中进行了进一步梳理目的从生化指标表达、超声心动图表现及预后3方面分析心尖肥厚型心肌病患者合并发生心律失常后的特点。方法方便选取2013年4月—2015年10月期间北京阜外医院/成都市第三人民医院收治的87例心尖肥厚型心肌病患者作为研究对象,根据是否合并心律失常将87例患者分为观察组(合并心律失常)和对照组(未合并心律失常),收集两组患者生化指标检测结果、超声心动图检查结果、临床治疗及预后资料,进行数据统计分析,从上述3个方面总结心尖肥厚型心肌病患者的心律失常特点。结果观察组合并心律失常的类型包括心房扑动、窦性心动过缓、心房颤动、室性心律失常、房室传导阻滞。生化指标,观察组患者的TG为(1.53±0.35)mmol/L,低于对照组的为(2.30±0.39)mmol/L(t=6.571;P<0.05),NT-pro BNP为(2.93±0.35)pmol/L,高于对照组的(2.26±0.41)pmol/L(t=5.558;P<0.05),其他生化指标检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。超声心动图检查结果,观察组中心律失常组类型为心房颤动的患者左心房前后径为(40.05±5.02)mm,大于对照组患者的(34.91±4.88)mm(t=3.283;P<0.05)。其他参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者随访期间的心脏不良事件发生率为8.16%、死亡率为4.08%,与对照组患者的5.26%、2.63%比较差异无统计学意义(χ2=0.713、0.135,P>0.05)。结论心律失常作为心尖肥厚型心肌病患者的常见临床表现,类型较多,包括心房扑动、窦性心动过缓、室性心律失常等,但合并发生后并不会出现较多特异性表现,对患者预后无明显影响。
马志玲,邵虹[5](2014)在《肥厚型心肌病患者的心电图改变》文中提出肥厚型心肌病的病理改变主要以心室肌肥厚为特征,并且还会影响到左心室以及室间隔,很多是非对称性左室肥厚。该病的心电图异常率和患者有无症状、室间隔肥厚程度密切相关。而ST-T异常是肥厚型心肌病较常见的心电图表现之一。本文主要对肥厚型心肌病,尤其是心尖肥厚型心肌病的心电图改变现象进行综述。
罗晓亮[6](2013)在《心尖肥厚型心肌病患者临床特点及预后分析》文中认为[背景]心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy, AHCM)是肥厚型心肌病(HCM)的一种亚型,临床发病率不高,以男性为主,东方人群发病率明显高于西方人群,心电图改变主要包括:①异常T波倒置:主要见于胸前导联,尤其是V4-V6导联。②左室高电压。③ST段改变:ST段可出现水平或下斜型下移,多见于Ⅰ、Ⅱ、aVL和V2-V6导联。M型超声心动图常因不能探及心尖部而导致漏诊,对AHCM的诊断价值有限,有日本学者报道老年患者预后不良。[目的]收集AHCM患者的临床资料,对心尖肥厚型心肌病患者的临床特点进行总结,并对AHCM患者的预后以及影响预后的因素作出初步的分析。[方法]收集283例AHCM患者的临床资料,对其发病特点和临床特点进行归纳总结,并进行随访和观察,分析影响AHCM预后的危险因素。[结果]AHCM患者最常见的起病症状是胸闷、气短、胸痛、心律失常和晕厥;所有患者的心电图存在不同程度的ST-T改变,部分患者伴有心律失常:33例伴有心房颤动(11.66%),29例有室性期前收缩(10.25%),房早/房性心动过速19例(6.71%),室颤1例(0.35%)。对269例AHCM患者进行了随访,从确诊后平均随访时间3.57±2.29年。随访中共有7例患者死亡(2.60%),其中心源性死亡2例,非心源性死亡5例;在存活的患者中,有18例曾经在随访期间因心脏原因(心衰、心律失常需要安装永久起搏器、冠心病需要介入治疗)再住院1-3次不等。合计心脏事件发生率9.30%。采用Cox比例风险回归模型进行单因素及多因素分析发现,确诊年龄(Hazard Ratio=1.055,95%CI1.016-1.095, P=0.005)、LAd (Hazard Ratio=1.099,95%CI:1.032-1.170, P=0.003)和LVEF (Hazard Ratio=0.919,95%CI0.865-0.975, P=0.005)是预后的独立预测因子。[结论]AHCM的临床表现差异性很大,活动后胸闷、气短是最主要的临床症状,心电图多有异常T波倒置及ST段改变,其预后相对较好。确诊年龄、LA(?)PLVEF是预后的独立预测因子,LVEF可能是预后的保护性因素,随着增龄或左房增大,患者预后变差。[背景]心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy, AHCM)作为肥厚型心肌病(HCM)的一种亚型,心电图多有胸前导联ST-T改变,易误诊为冠心病,近年来,随着影像学技术的不断进步和对AHCM认识的不断加深,其诊断率大大提高。由于冠状动脉造影和多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)的广泛应用,也曾有关于AHCM合并冠心病的文献报道,但以个案报道为主,大样本的病例资料分析较为少见。[目的]总结心尖肥厚型心肌病(AHCM)患者的冠状动脉病变特点,并对AHCM预后的影响因素进行分析。[方法]连续入选自2005年1月至2012年8月经超声心动图和(或)心脏磁共振成像确诊为AHCM并进行了冠状动脉造影或多排螺旋CT(MDCT)检查的患者共240例,总结其冠状动脉病变特点,并分析冠状动脉病变对AHCM预后的影响。[结果]74例(30.83%)患者合并冠心病,其中单支病变32例,双支病变25例,三支病变17例;33例经皮行冠状动脉介入治疗(PCI),2例行冠状动脉旁路移植术(CABG),余39例采取单纯药物治疗。23例(9.58%)患者合并冠状动脉肌桥,受累血管均为前降支单支病变;其中1例经皮行冠状动脉介入治疗(PCI),1例行冠状动脉旁路移植术(CABG),余21例采取单纯药物治疗。合并冠心病组(74例)与非冠心病组(143例)比较,前者平均年龄、平均糖化血红蛋白水平及高血压病史的比例均高于后者(P<0.05);合并冠心病组预后较冠脉正常组差,Cox比例风险回归模型多因素分析发现,LVEF (Hazard Ratio=0.826,95%CI0.746-0.915, P=0.001)和左房前后径大小(Hazard Ratio=1.423,95%CI:1.142-1.773, P=0.002)是AHCM合并冠心病预后的独立危险因素。[结论]应当对高龄、以胸痛主诉、合并高血压病及平均糖化血红蛋白水平均较高的AHCM患者常规进行冠状动脉检查;合并冠心病对AHCM预后有一定影响;LVEF和左房前后径大小是AHCM合并冠心病预后的独立危险因素。
邵兴慧,杨艳敏[7](2011)在《心尖肥厚型心肌病诊治进展》文中进行了进一步梳理心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophy cardiomyopathy,AHCM)是非梗阻性肥厚型心肌病的一个亚型,心肌肥厚主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部。1976年由sakamoto等人首次报道,1979年yamaguchi对此病进行详细描述,并命名为"日本心肌病"。根据既往资料来看,此病在日本人中发病比例较高,约占所有肥厚型心肌病的25%,但是在非亚洲人种中的比例较低,为1%~2%。由于AHCM在临床中为少见病,心电图改变极易与冠心病、心
孔秀珍[8](2010)在《心尖肥厚型心肌病临床观察与分析》文中认为背景与目的心尖肥厚型心肌病在西方国家病例较少,但是日本资料在肥厚型心肌病中心尖部肥厚约占25%。我国过去报道也很少,而在近年已发现逐渐增多,说明在东方人种中心尖肥厚型心肌病颇为常见。本病心电图检查常有胸导联T波低平,有的T波如冠状T波样,以V3、V4、V5、V6导联最明显,ST段有的也可压低3~4mm,也多在心前导联明显。目前,许多心尖肥厚型心肌病的患者首诊多被诊为不稳定心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死,如能认真掌握心尖肥厚型心肌病的心电图特点,提高对心尖肥厚型心肌病的警惕性,结合超声心动图、放射核素心肌断层显像或无创性核磁共振检查可做出诊断,必要时行心导管心室造影可发现心脏超声检查未发现的早期轻度心尖肥厚改变,进行鉴别诊断,不致延误诊治。本研究的目的旨在探讨心尖肥厚型心肌病的临床特点及心电图以及相关影像学的特点,提高对心尖肥厚型心肌病的诊断识别,减少误诊、漏诊。资料和方法回顾性分析北京大学第三医院2002年1月至2003年1月2例(当时作者在该医院进修学习)、郑州大学第一附属医院2008年1月至2010年6月3例、河南省中牟县人民医院2004年1月至2010年6月3例,共8例确诊为心尖肥厚型心肌病患者的临床症状、体征、生化、心电图及影像学检查结果,对以上结果进行分析和总结。结果8例心尖肥厚型心肌病患者临床症状主要表现为胸闷、心悸、气促,偶有心前区隐痛。心脏体征主要有:心尖部2/6级收缩期吹风样杂音,心界无明显扩大,1例患者主动脉瓣第二听诊区可闻及1/6~2/6级收缩期吹风样杂音。心电图的主要表现为:胸前导联(V3~V5)T波倒置(0.45~2.2)mV,胸前导联(V3~V5)ST段压低,V3~V5导联R波振幅明显增高,部分心尖肥厚型心肌病病例有异常Q波。超声心动图检查8例示左室心尖部(乳头肌水平以下)肥厚,平均厚度为18.11±4.20mm。生化检查大致正常,部分病人血清胆固醇及低密度脂蛋白升高。结论临床上对心电图上有V3~V5导联R波振幅增高伴对称深倒置T波时,要高度考虑心尖肥厚型心肌病的可能。超声心动图有明确诊断的价值,诊断困难者,可进一步行心脏核磁共振与左室造影检查。
刘明秋,符洁,童步高,沈学东,葛均波[9](2001)在《28例心尖肥厚型心肌病的临床观察》文中提出对 2 8例心尖肥厚型心肌病患者进行心电图、超声心动图检查 ,部分做放射性核素心肌断层 ,冠状动脉造影及左室造影 ,2 4小时动态心电图等检查。结果 2 7例心电图显示胸导联及 /或肢导联T波倒置 ,以V3 、V4 为主 ,超声心动图左室心尖部 (乳头肌水平以下 )心肌厚度达 12mm以上 ,18例行冠状动脉造影 ,17例冠脉正常 ,7例左室舒张末期呈“黑桃”样改变 ;2 8例均无恶性心律失常及心功能不全。标准 12导联心电图显示胸导联倒置的冠状T波应及早做超声心动图检查 ,以提高心尖肥厚型心肌病的诊断。
谢明星,张丽,黎梦,谢雨霁[10](2020)在《超声造影在肥厚型心肌病中的应用》文中研究说明肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)为较常见遗传性心肌病,呈常染色体显性遗传。成人HCM发病率为0.02%~0.23%,儿童确切发病率未知,基于人口普查报告显示,年发病率约为0.03~0.05/10000。临床报道HCM是青少年和运动员猝死主要原因之一[1-3]。经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)是HCM临床诊断、评估和随访的首选工具。约12%的
二、28例心尖肥厚型心肌病的临床观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、28例心尖肥厚型心肌病的临床观察(论文提纲范文)
(1)肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
引言 |
第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
结论 |
综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 肥厚型心肌病潜在防治靶点新进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(3)肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
第一部分 肥厚型心肌病体表心电图特征 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第二部分 高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病体表心电图和超声心动图的鉴别要点 |
1 研究对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(4)心尖肥厚型心肌病患者的心律失常特点研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计方法 |
2 结果 |
2.1 观察组患者心律失常的具体类型 |
2.2 两组患者生化指标检测结果比较 |
2.3 两组患者超声心动图检查结果比较 |
2.4 两组患者随访结果比较 |
3 讨论 |
(5)肥厚型心肌病患者的心电图改变(论文提纲范文)
1 肥厚型心肌病心电图的临床分析 |
2 心尖肥厚型心肌病心电图的临床分析 |
3 总结 |
(6)心尖肥厚型心肌病患者临床特点及预后分析(论文提纲范文)
常用名词注释及缩写 |
中文摘要 |
摘要一 心尖肥厚型心肌病患者临床特点分析 |
摘要二 心尖肥厚型心肌病患者的冠状动脉病变特点及其预后分析 |
英文摘要 |
Abstract 1 Apical hypertrophic cardiomyopathy:clinical features and prognosis |
Abstract 2 The incidence of coronary artery disease and prognostic analysis in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy |
第一部分 心尖肥厚型心肌病患者临床特点分析 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 心尖肥厚型心肌病患者的冠状动脉病变特点及其预后分析 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
论文综述:心尖肥厚型心肌病的诊治进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)心尖肥厚型心肌病临床观察与分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
资料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 肥厚型心肌病的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
在学期间发表的学术论文与研究成果 |
致谢 |
(9)28例心尖肥厚型心肌病的临床观察(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2 结果 |
2.1 X线检查 |
2.2 心电图 |
2.3 动态心电图 (Holter) |
2.4 运动平板试验 |
2.5 超声心动图 |
2.6 核医学 |
2.7 治疗及预后 |
3 讨论 |
(10)超声造影在肥厚型心肌病中的应用(论文提纲范文)
一、左心室超声造影评估HCM |
(一)定量评价左心室容积与射血分数 |
(二)准确显示HCM心内结构 |
1. 心尖肥厚型心肌病: |
2. HCM与心肌致密化不全: |
3. 右心室壁受累HCM: |
二、心肌超声造影评价HCM心肌灌注 |
(一)评价心肌灌注 |
(二)指导经皮肥厚心肌消融 |
(三)评价HCM患者心肌纤维化 |
三、局限性与展望 |
四、28例心尖肥厚型心肌病的临床观察(论文参考文献)
- [1]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析[D]. 丁奕瑶. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [3]肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别[D]. 马志玲. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [4]心尖肥厚型心肌病患者的心律失常特点研究[J]. 秦淑娟. 中外医疗, 2019(05)
- [5]肥厚型心肌病患者的心电图改变[J]. 马志玲,邵虹. 江苏实用心电学杂志, 2014(02)
- [6]心尖肥厚型心肌病患者临床特点及预后分析[D]. 罗晓亮. 北京协和医学院, 2013(01)
- [7]心尖肥厚型心肌病诊治进展[J]. 邵兴慧,杨艳敏. 中华全科医师杂志, 2011(11)
- [8]心尖肥厚型心肌病临床观察与分析[D]. 孔秀珍. 郑州大学, 2010(02)
- [9]28例心尖肥厚型心肌病的临床观察[J]. 刘明秋,符洁,童步高,沈学东,葛均波. 现代诊断与治疗, 2001(06)
- [10]超声造影在肥厚型心肌病中的应用[J]. 谢明星,张丽,黎梦,谢雨霁. 中华医学超声杂志(电子版), 2020(05)
标签:心电图论文; 肥厚型心肌病论文; 心电图平板运动试验论文; 左心室肥大论文; 心肌病论文;