一、中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗的可行性探讨(论文文献综述)
辛正远[1](2021)在《Zoanthamine类天然产物的全合成研究》文中提出本论文主要针对zoanthamine类天然产物开展全合成研究。Zoanthamine类天然产物是一类结构复杂,生物活性多样的海洋天然产物。该类天然产物普遍含有相似的核心骨架和多个全碳季碳手性中心。本文发展了一条较为高效的合成策略,实现zoanthenol的骨架合成研究,并完成了该家族代表性成员norzoanthamine的全合成研究。我们采用Ueno-Stork自由基环化反应,构建了norzoanthamine所含有的C-9位和C-22位的相邻全碳季碳结构;铁催化的氢转移自由基反应和钴催化的氢转移自由基反应,完成A-B-C三环骨架的合成,并立体专一性地构筑了C-12位的全碳季碳手性中心;锰催化的氢转移自由基反应,实现反式A-B环系的构建。最后通过氧化态调整和片段偶联,实现了环化前体化合物的合成,再经生源启发的环化反应完成目标分子norzoanthamine的合成。从已知化合物出发,经33步最长线性转化,实现了天然产物norzoanthamine的不对称合成,也实现了zoanthenol的形式合成。同时我们也以钴催化的氢转移自由基反应作为关键反应,实现了zoanthenol的高氧化态核心骨架的合成。该项合成工作也验证了该类天然产物的生源合成过程,为这一家族其他天然产物和类似物的全合成提供了新的思路。
Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);[2](2019)在《血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南(2019版)》文中研究表明第一部分血管瘤和脉管畸形分类1982年,John B.Mulliken首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类法,将传统的"血管瘤"(Vascular anomalies)重新分为血管瘤(Hemangioma)和脉管畸形(Vascular malformation)。这一分类观点被广泛认同,ISSVA于2018年对该分类系统再次修订。本文就此次修订的主要变动进行介绍,并附上最新的分类系统。
李梦莹[3](2017)在《维、汉民族胃癌临床病理特征和EGFR、VEGF在胃癌组织中的表达及意义》文中认为目的:探讨新疆维吾尔族和汉族胃癌临床病理特征,并分析EGFR和VEGF在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系以及二者的相关性,为疾病的评估和诊治提供帮助。方法:以2011年1月至2015年12月在我院行手术治疗的592例胃癌患者为研究对象,对其一般资料及临床病理等相关资料进行回顾性分析。采用免疫组化SP方法,检测其中230例胃癌组织中EGFR和VEGF的表达,并分析其与临床病理参数的关系及二者相关性。结果:592例胃癌中,维吾尔族胃癌164例,男女比为3.69:1,汉族428例,男女比为2.92:1,好发年龄均为5170岁。维吾尔族胃癌肿瘤部位较汉族相比位置偏上(P<0.05)。两民族胃癌病理组织学类型均以腺癌居多,进展期胃癌大体类型以BorrmannⅡ型为主。维吾尔族早期胃癌6例(3.7%),汉族49例(11.4%),与汉族相比维吾尔族早期胃癌所占比例偏少(P<0.05)。维吾尔族胃癌T分期及TNM分期较汉族偏高(P<0.05)。EGFR在胃癌组织中的阳性表达率为23.0%(53/230),VEGF的阳性表达率18.3%(42/230)。EGFR表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤部位、大小、分化程度、浸润深度、TNM分期及有无癌栓无关。VEGF与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TMN分期密切相关(P<0.05)。且二者表达呈相关性(P<0.05)。结论:维吾尔族和汉族胃癌在临床病理学特征上既有相同点也有不同点,应采取相应的诊疗措施。EGFR和VEGF的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用,二者表达呈相关性,为胃癌的靶向治疗提供依据。
张凤英[4](2014)在《联合下调SURVIVIN和KSP表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡影响研究》文中研究说明背景与目的:实验和临床研究都证实,肿瘤细胞的生长繁殖与某些癌基因和抑癌基因的表达异常有关,其中特别重要的有SURVIVIN基因和纺锤体驱动蛋白(kinesin spindle protein,KSP)。SURVIVIN基因是近年发现的凋亡抑制蛋白家族新成员(IAP)。Survivin具有肿瘤特异性,在正常组织(胸腺,生殖器除外)细胞中水平低表达或不表达,但在胚胎组织和各种恶性肿瘤组织(如乳腺癌,胃癌、结直肠癌、肺癌等)中高表达,且与肿瘤细胞的分化增殖及浸润转移密切相关。由于Survivin的作用具有强大的调节细胞增殖以及抗凋亡的能力,因而成为近年来一个热门的肿瘤化疗的新靶点;KSP(也被称作Eg5),是驱动蛋白5(kinesin-5)亚家族中的一员。KSP在细胞有丝分裂早期对双极纺锤体的形成、复制、染色体的分离和中心体的分裂等有丝分裂过程发挥十分关键的作用。KSP除了在细胞有丝分裂过程中参与染色体的分离过程外,还与肿瘤的发生和发展密切相关。KSP在很多肿瘤细胞系中高表达,如乳腺癌、肺癌,所以KSP也已成为一个非常有吸引力的肿瘤化疗新靶点。理论上,抑制这些高表达的癌基因,就可以抑制癌细胞的繁殖或促使其凋亡。小RNA干扰(siRNA)技术具有特异性高、效果好、制备容易、操作简便等优点,而成为抑制基因表达的首选。以往的研究都是抑制单一基因的表达,也得到了较好的抑制肿瘤的效果。为强化效果,本研究拟联合转染survivin和KSP的siRNAs,同时抑制这两种基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,研究对细胞的生长能力、侵袭能力的影响,为乳腺癌的基因治疗提供新策略。方法:化学合成针对SURVIVIN和KSP基因mRNA的siRNAs,并加以适当修饰。选用纳米技术合成的原生质体转化试剂Entranster?-R为转染试剂,分别和联合转染乳腺癌细胞MDA-Mb-231,MTT测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,q RT-PCR和蛋白印迹法测mRNA和蛋白表达量。结果:分别或联合转染两种基因的siRNAs后,对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制效果明显,但联合转染效果更好些。survivin和KSP mRNA和蛋白表达水平都显着下调(P<0.01),在浓度达到100 nmol/L时干扰效果最好,在时间上,转染48 h后达到最佳效果。survivin、KSP和survivin+KSP三组转染的细胞增殖率分别为0.66±0.01、0.67±0.03、0.54±0.01。48 h对应的细胞凋亡率分别为(11.61±0.89)%、(16.33±0.94)%、(45.73±1.11)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。在各转染组中,survivin和KSP mRNA表达水平受到显着抑制(P<0.01),BAX mRNA表达量增加显着(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达量减少显着(P<0.01)。其中联合干扰组中,细胞增殖率最低、凋亡率最高、mRNA和蛋白表达量增加或减少最显着。结论:利用siRNAs联合下调survivin和KSP基因表达,能有效抑制乳腺癌细胞的增殖、促进其凋亡,效果优于单个基因表达的下调。因此联合对survivin和KSP基因的干扰抑制是潜在的肿瘤治疗新方法,SURVIVIN和KSP可作为肿瘤治疗的有效靶点。
曾明辉[5](2013)在《PIGF及其受体Flt-1在直肠癌组织中的表达及临床意义》文中提出目的:本实验通过检测胎盘生长因子(placental growth factor, P1GF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor-1,VEGFR-1/Fit-1)在直肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,分析其与微血管密度(MVD)的关系,探讨其两者与直肠癌浸润、转移及预后的相关性和临床病理特点的关系。方法:收集2007年至2009年间在中南大学湘雅三医院外科手术切除的50例直肠癌患者的临床病理资料和蜡块标本,对所有入组病例进行随访。运用免疫组化方法检测直肠癌及其正常组织(距肿瘤5cm以上的正常直肠组织)PIGF及Flt-1的表达水平及MVD。数据分析采用SPSS17.0统计软件进行统计分析。分析其表达与临床病理特征以及预后的关系。结果:在直肠癌组织中,P1GF、Fit-1、MVD的高表达率分别为78.0%(39/50)、72%(36/50)、62%(31/50),而PIGF、Fit-1正常组织中为低表达,PIGF表达水平与MVD值显着相关(P<0.05)。PIGF染色主要表现为细胞浆或(和)细胞膜上,在直肠癌组织中PIGF的表达明显高于癌旁组织中PIGF的表达(P<0.05);与直肠癌的组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄无明显相关性(P>0.05)。Fit-1在直肠癌组织中的表达与肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与患者性别、年龄、分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05)。MVD高密度组阳性率62%(31/50),MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、分化程度无明显相关性(P>0.05)。PIGF及Fit-1和MVD能影响直肠癌患者术后生存率。结论:1.PIGF、Fit-1在直肠癌组织表达增高,PIGF与肿瘤微血管密度(MVD)显着相关。2. PIGF、Fit-1和MVD是评估直肠癌预后的重要指标。
王加菊[6](2012)在《VEGF和CXCR4在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义》文中研究说明目的:本课题旨在研究VEGF和CXCR4在DLBCL中的表达水平并分析其与临床病理特征和预后的关系,同时探讨两者在DLBCL中的发生发展、浸润及预后的作用以及两者之间的相关性,为从新的角度探索DLBCL的治疗方法提供理论及临床依据。方法:1.收集44例初治DLBCL患者的外周血标本为实验对象,20例健康人的外周血标本为实验对照。2.用ELISA法检测外周血血清VEGF和CXCR4的表达水平。3.总结临床资料,采用SPSS17.0统计软件分析临床特点、VEGF和CXCR4对预后的影响。结果:1.44例DLBCL患者VEGF和CXCR4的表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2. VEGF在DLBCL患者中的表达水平与病理类型、结外受累数、Ann Arbor分期和LDH相关(P<0.05)。3. CXCR4在DLBCL患者中的表达水平与病理类型、结外受累数和Ann Arbor分期相关(P<0.05)。4. VEGF和CXCR4在DLBCL中的表达水平存在显着正相关,相关系数为0.743(P<0.05)。5.44例DLBCL患者根据化疗反应分4组:CR组30例,PR组9例,SD组2例,PD组3例,结果显示VEGF和CXCR4的表达水平在四组间有显着差异(P<0.05)。6.单因素分析显示LDH、病理类型、结外受累数、Ann Arbor分期、VEGF和CXCR4是预后影响因素(P<0.05)。多因素分析显示只有病理类型是DLBCL患者的独立预后因素(P<0.05)。结论:1. VEGF和CXCR4在DLBCL患者中的表达水平高于正常人群。2. VEGF和CXCR4在DLBCL的发生发展及浸润过程中发挥着重要作用,且可能存在协同作用。3. VEGF和CXCR4的表达水平有助于预测DLBCL患者的化疗反应。4.病理类型是DLBCL患者的独立不良预后因素。
张楠[7](2011)在《Noggin和BDNF基因修饰的BMSCs、羟基红花黄色素A、重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠作用机制的研究》文中提出目的:①建立大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)的分离、培养及基因转染技术;②筛选BMSCs、Noggin和脑源神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)基因修饰的BMSCs、羟基红花黄色素A (hydroxysafflor yellow A, HSYA)口重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)等干预血管性痴呆(vascular dementia)大鼠的方法,结合大鼠空间记忆力和海马区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达分析其效果;③将大鼠海马区长时程增强(long-term potentiation, LTP)与BDNF和N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor, NMDAR)不同亚单位的表达结合,分析VaD大鼠空间记忆改善的机理。方法:①提取大鼠长骨骨髓中的BMSCs,对其进行传代培养,通过MTT等方法计算细胞活力,通过流式细胞技术、成骨诱导和成脂诱导技术对其进行鉴定;②选取第3至第5代的BMSCs进行Noggin和BDNF基因转染,以VVestern blotting(?)勺方法检测BMSCs目的蛋白的表达;③采用2VO法制作VaD大鼠模型,实验动物随机分为正常组、假手术组、模型组、PBS组、生理盐水组、BMSCs组、Noggin修饰BMSCs组、BDNF修饰BMSCs组、HSYA组和rTMS组;④对造模后1周的VaD大鼠分别给予BMSCs移植、转染Noggin的BMSCs移植、转染BDNF的BMSCs移植、HSYA尾静脉注射2周和高频rTMS4周;⑤造模后5周行水迷宫实验检测各组大鼠的空间记忆功能,行LTP实验检测各组大鼠海马区的突触可塑性,以Western blotting的方法检测各组大鼠海马区VEGF、 BDNF、NR1、NR2A和NR2B的表达,以HE染色观察各组大鼠海马区的结构,以免疫组化的方法检测各组大鼠海马区VEGF和NR1的表达。结果:①通过一般形态学的观察、流式细胞技术、成骨诱导和成脂诱导等鉴定方法显示,贴壁法分离、培养BMSCs可以有效达到纯化的目的;②通过荧光显微镜下观察和Western blotting法检测目的蛋白的表达,显示重组腺病毒Ad-GFP-Noggin和Ad-GFP-BDNF转染BMSCs,可使BMSCs高效表达Noggin和BDNF;③HE染色结果显示2VO法制作血管性痴呆模型,可以模拟人类血管性痴呆的病理表现,而各干预组均可使其病理变化得到改善;④水迷宫结果显不BMSCs移植、Noggin和BDNF转染BMSCs移植、HSYA和rTMS均可改善VaD大鼠的空间记忆功能,且Noggin和BDNF转染BMSCs组优于单纯给予BMSCs组;⑤Western blotting和免疫组化的结果显示,VaD模型组大鼠海马区VEGF表达轻度上调,HSYA和BDNF转染BMSCs可以显着上调VEGF的表达,其余各干预组增加VEGF表达的作用相对较小;⑥LTP结果显示,各干预组均明显优于VaD模型组,以Noggin、BDNF转染BMSCs组和rTMS组为着;⑦Western blotting和免疫组化的结果显示各干预组均可使海马区BDNF、NR1和NR2B的表达上调,以BDNF转染BMSCs组和rTMS组为着,而各组对NR2A均无显着影响。结论:①贴壁筛选法分离、培养大鼠BMSCs,可获得纯度和活力均较高的BMSCs;②Noggin、BDNF对BMSCs的存活和分化具有重要意义,有望临床应用神经营养因子基因转染BMSCs治疗神经系统疾病;③BDNF基因修饰的BMSCs既能修复受损的记忆功能和突触效能,又可促进血管生成,其总体效果优于单纯的BMSCs移植和Noggin基因修饰的BMSCs移植,对VaD有良好的治疗前景;④HSYA可明显促进血管生成,rTMS可显着调节突触可塑性,有望将二者联合用于临床治疗VaD患者;⑤LTP的形成与BDNF和NMDAR有密切关系,其中NMDAR主要是NR1和NR2B的活化,而不是NR2A; BMSCs、Noggin基因转染BMSCs、BDNF基因转染BMSCs、HSYA和rTMS可能都是通过此途径而改善VaD大鼠的空间学习记忆能力。
王兵,尚培中,谷化平,张金江[8](2009)在《甲状腺乳头状癌MMP-9和E-cadherin表达的相关性研究》文中研究表明目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和E-钙黏附素(E-cadherin)表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法:应用微波-链霉菌素-生物素(微波-LSAB)法检测69例PTC组织MMP-9和E-cadherin蛋白的表达。结果:MMP-9和E-cadherin阳性率分别为68.1%(47/69)和30.4%(21/69),MMP-9阳性表达与PTC的侵袭转移呈正相关(P<0.05);E-cadherin阳性表达与PTC的侵袭转移呈负相关(P<0.05)。结论:MMP-9高表达和E-cadherin低表达可能参与PTC的发生发展过程,尤其与侵袭转移密切相关,联合检测对于PTC预后的判断具有临床指导意义。
张金江,尚培中,刘景章,张鹏,谷化平[9](2008)在《基质金属蛋白酶-9在甲状腺良恶性病变组织中表达及临床意义》文中研究说明目的:探讨甲状腺良恶性病变组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其临床意义。方法:应用微波-LSAB免疫组化法检测50例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和20例癌旁甲状腺组织中MMP-9的表达。结果:甲状腺癌中MMP-9表达阳性率(64.0%)显着高于甲状腺腺瘤(37.8%)和癌旁甲状腺组织(25.0%,P<0.05)。MMP-9表达阳性率与甲状腺癌组织类型无关;有淋巴结转移者显着高于无淋巴结转移者(P<0.05);病理分期Ⅲ~Ⅳ期病例显着高于Ⅰ~Ⅱ期病例(P<0.05);MMP-9阳性的甲状腺癌复发及病死率显着高于阴性者(P<0.05)。结论:MMP-9表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估有一定价值。
王培利[10](2006)在《益气活血治法促缺血心肌血管生成实验研究及其疗效评价》文中研究说明目前,血管新生已成为世界医学领域的热点课题,促进缺血区血管生成是一种具有吸引力的、新颖的治疗策略。中医药益气活血、祛瘀生新的治疗法则及其临床有效性,为中医药血管新生的研究提供了理论和临床依据。 本课题研究分为三部分:文献综述、基础研究和临床研究。 1.文献综述:本部分分别从治疗性血管新生和缺血性心脏病、中医药治疗性血管新生研究进展以及中医临床疗效评价研究概况三个方面进行了综述。 2.基础研究:包括以下四个基础实验。 实验一、衰老大鼠心肌梗死模型的建立 目的:复制衰老大鼠心肌梗死模型。方法:皮下注射D-半乳糖500mg/kg·d,连续6周,在此基础上行开胸术,结扎冠状动脉左前降支。观察大鼠基本状态、饮食量、自发性活动、心电图,测定外周血谷胱甘肽过氧化物酶活性和心肌组织脂褐素含量。结果:此实验方法不仅达到了大鼠衰老标准,同时也成功地造成模型动物心肌梗死。结论:D-半乳糖与冠脉结扎制造的复合模型符合衰老与心肌梗死的基本改变。 实验二、益气活血中药对衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用 目的:探讨益气活血代表方当归补血汤对心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制。方法:所有大鼠均运用D-半乳糖皮下注射与冠脉结扎方法制造衰老大鼠心肌梗死模型。64只造模成功大鼠随机分成衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、当归补血汤大剂量组、当归补血汤中剂量组、当归补血汤小剂量组。观察心梗2周后梗死面积,梗死边缘区血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子相关抗原和缺氧诱导因子-1α的表达量,以及血清中VEGF浓度。结果:当归补血汤能够增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF以及缺氧诱导因子-1α的表达,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳。结论:当归补血汤能够促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用。 实验三、益气活血中药对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响 目的:探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法:运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38MAPK、P13K以及AKT蛋白进行了分析。结果:当归补血汤具有不同程度地促进P13K以及AKT蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论:益气活血代表方当归补血汤可能通过激活P13K,从而引起下游蛋白AKT的进一步表达,从而将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。 实验四、益气活血中药含药血清对内皮细胞VEGF受体表达的影响 目的:探讨益气活血代表方当归补血汤含药血清对人脐静脉内皮细胞VEGF受体表达的影响。方法:采用H2O2制备内皮细胞损伤模型,将按常规培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为6组:(1)正常对照组;(2)100μmol/L
二、中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗的可行性探讨(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗的可行性探讨(论文提纲范文)
(1)Zoanthamine类天然产物的全合成研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 Zoanthamine类天然产物的介绍 |
1.1 背景介绍 |
1.1.1 Zoanthamine类天然产物的分离 |
1.1.2 Zoanthamine类天然产物的分类 |
1.1.3 Zoanthamine类天然产物的生理活性 |
1.1.4 Zoanthamine类天然产物的生源合成假说 |
1.1.5 Zoanthamine类天然产物的理化性质 |
1.2 Zoanthamine类天然产物的合成总结 |
1.2.1 Norzoanthamine和 zoanthamine的合成研究 |
1.2.2 Zoanthanol的合成研究 |
1.2.3 关于缩酮胺结构的合成研究 |
第二章:Norzoanthamine和zoanthenol的合成研究 |
2.1 Norzoanthamine的全合成研究 |
2.2 实验结果和讨论 |
2.2.1 二环片段的制备 |
2.2.2 第一代合成路线 |
2.2.3 第二代合成路线 |
2.3 Zoanthenol的核心骨架的合成研究 |
2.4 研究小结 |
2.5 实验部分 |
参考文献 |
附录一 化合物结构一览表 |
附录二 新化合物数据一览表 |
作者简历及博士期间发表的文章及参与编写的书籍 |
致谢 |
(2)血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南(2019版)(论文提纲范文)
第一部分血管瘤和脉管畸形分类 |
第二部分血管瘤和脉管畸形的发病机制 |
1脉管肿瘤的病因和发病机制 |
1.1婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH) |
1.2先天性血管瘤(Ccongenital hemangioma,CH) |
1.3化脓性肉芽肿(Pyogenic granuloma,PG) |
2脉管畸形的病因和发病机制 |
2.1毛细血管畸形(Capillary malformation,CM) |
2.2遗传性出血性毛细血管扩张症(Hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT) |
2.3静脉畸形 |
2.3.1散发性静脉畸形、多灶性静脉畸形、遗传性皮肤黏膜静脉畸形和蓝色橡皮疱痣综合征 |
2.3.2过度角化性皮肤毛细血管静脉畸形 |
2.3.3疣状静脉畸形 |
2.3.4球细胞静脉畸形(Glomuvenous malformation GVM) |
2.4淋巴管畸形(Lymphatic malformation,LM) |
2.5动静脉畸形(Arteriovenous malformation,AVM) |
第三部分血管源性肿瘤的诊断和治疗 |
1婴幼儿血管瘤 |
1.1临床表现 |
1.2诊断及鉴别诊断 |
1.3辅助检查 |
1.4治疗 |
1.4.1治疗方法及适应证 |
1.4.2治疗方法的选择 |
1.4.2.1局部外用药物 |
1.4.2.2局部治疗 |
1.4.2.3系统治疗 |
2先天性血管瘤 |
2.1临床表现 |
2.2诊断与鉴别诊断 |
2.3辅助检查 |
2.4治疗 |
3血管内皮瘤 |
3.1种类 |
3.2临床表现 |
3.2.1 KHE与TA |
3.2.2 Kasabach-Merritt现象(Kasabach-Merrit phenomenon,KMP) |
3.3辅助检查 |
3.4诊断 |
3.5治疗 |
3.5.1 KHE与TA |
3.5.2其他的少见血管内皮瘤 |
第四部分脉管畸形的诊断和治疗 |
1葡萄酒色斑 |
1.1临床表现 |
1.2诊断及鉴别诊断 |
1.3辅助检查 |
1.4治疗 |
1.4.1激光治疗 |
1.4.1.1脉冲染料激光(Pulsed dye laser,PDL) |
1.4.1.2脉冲倍频Nd:YAG激光 |
1.4.1.3长脉冲Nd:YAG激光 |
1.4.1.4长脉冲翠绿宝石激光 |
1.4.2光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT) |
1.4.3非相干光治疗 |
1.4.4手术治疗 |
1.4.4.1直接切除缝合 |
1.4.4.2局部皮瓣 |
1.4.4.3皮片移植 |
1.4.4.4组织扩张 |
1.4.4.5预构扩张皮瓣 |
1.4.4.6正畸正颌手术 |
2静脉畸形 |
2.1临床表现 |
2.2诊断和辅助检查 |
2.3治疗 |
2.3.1治疗方法及适应证 |
2.3.2治疗方法的选择 |
2.3.2.1血管内硬化治疗 |
2.3.2.2手术治疗 |
2.3.2.3激光治疗 |
3动静脉畸形 |
3.1临床表现 |
3.2诊断 |
3.3辅助检查 |
3.4治疗 |
3.4.1常规介入栓塞 |
3.4.2无水乙醇介入栓塞治疗 |
3.4.3外科手术 |
3.4.4联合治疗 |
4淋巴管畸形 |
4.1淋巴管畸形的组织病理和发病机制 |
4.2临床表现及诊断 |
4.3治疗 |
第五部分血管瘤与脉管畸形相关综合征 |
1血管瘤相关综合征———PHACE综合征 |
1.1临床表现 |
1.2诊断与鉴别诊断 |
1.3辅助检查 |
1.4治疗 |
2脉管畸形相关综合征 |
2.1临床表现及诊断 |
2.1.1 Sturge-Weber综合征 |
2.1.2色素血管性斑痣性错构瘤病 |
2.1.3 Klippel-Trenaunay综合征与Parkes-Weber综合征 |
2.1.4变形综合征 |
2.1.5 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 |
2.1.6 Cobb综合征 |
2.1.7 Beckwith-Wiedemann综合征 |
2.1.8 Maffucci综合征 |
2.1.9蓝色橡皮疱样痣综合征 |
2.1.10 Gorham综合征 |
2.1.11 CLAPO综合征 |
2.2辅助检查 |
2.3治疗 |
2.3.1治疗原则 |
2.3.2治疗方法的选择 |
2.3.3治疗方法 |
第六部分眶内血管瘤和脉管畸形的诊断和治疗 |
1眶内血管瘤的诊断和治疗 |
1.1眼眶血管瘤临床表现 |
1.2眼眶血管瘤诊断和鉴别诊断 |
1.2.1诊断 |
1.2.2鉴别诊断 |
1.3眼眶血管瘤治疗 |
1.3.1治疗适应证 |
1.3.2药物治疗 |
1.3.3手术切除 |
2眶内血管畸形的诊断和治疗 |
2.1临床表现 |
2.1.1静脉畸形 |
2.1.2混合畸形 |
2.1.3眼眶动静脉畸形 |
2.2诊断和鉴别诊断 |
2.2.1诊断 |
2.2.2鉴别诊断 |
2.3治疗 |
2.3.1静脉畸形/混合畸形 |
2.3.1.1扩张型 |
2.3.1.2非扩张型/混合畸形 |
2.3.2动静脉畸形 |
附录一:通用的血管瘤和脉管畸形治疗技术 |
1血管瘤和脉管畸形相关的光电治疗技术 |
1.1激光在血管瘤治疗中的应用 |
1.1.1血管瘤的激光治疗 |
1.1.1.1脉冲染料激光 |
1.1.1.2 Nd:YAG激光 |
1.1.1.3点阵激光(Fractional Laser) |
1.1.2激光治疗的并发症 |
1.2激光在脉管畸形治疗中的应用 |
1.2.1毛细血管畸形 |
1.2.1.1脉冲染料激光 |
1.2.1.2肽氧磷酸钾激光(KTP) |
1.2.1.3强脉冲光 |
1.2.2静脉畸形的激光治疗 |
1.2.3获得性血管病变 |
1.2.3.1匍行性血管瘤 |
1.2.3.2血管角皮瘤 |
1.2.3.3疣状静脉畸形 |
1.2.3.4老年性血管瘤 |
1.2.3.5化脓性肉芽肿 |
1.2.3.6血管痣 |
1.2.3.7毛细血管扩张 |
1.2.3.8静脉湖 |
1.3光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT) |
2超声在浅表血管瘤和脉管畸形病变诊断和治疗中的应用 |
2.1超声对浅表血管瘤和脉管畸形的诊断 |
2.2超声在血管瘤和血管畸形治疗中的作用 |
2.2.1超声实时引导治疗的优点 |
2.2.2超声引导下药物注射治疗 |
3脉管畸形的介入栓塞治疗 |
3.1常用介入栓塞药物及选择 |
3.2介入栓塞治疗在高流量脉管畸形(动静脉畸形)中的应用 |
3.3介入硬化治疗在低流量脉管畸形(静脉畸形、淋巴管畸形)中的应用 |
4无水乙醇在血管畸形治疗中的应用 |
4.1安全应用无水乙醇的要点 |
4.2无水乙醇在静脉畸形治疗中的应用 |
4.3无水乙醇在动静脉畸形中的应用 |
5泡沫硬化治疗 |
5.1适应证 |
5.2泡沫硬化剂常规制备方法 |
5.3静脉畸形泡沫硬化治疗要点 |
5.4不良反应 |
5.5其他注意事项 |
6外用药物在浅表性婴幼儿血管瘤中使用 |
6.1β受体阻滞剂类 |
6.2 5%咪喹莫特 |
7雷帕霉素在脉管疾病治疗中的应用 |
7.1雷帕霉素的作用机制 |
7.2雷帕霉素在脉管肿瘤治疗中的应用 |
7.3雷帕霉素在低流量脉管畸形治疗中的应用 |
7.4雷帕霉素在复杂脉管综合征治疗中的应用 |
7.5雷帕霉素相关副作用 |
8抗肿瘤药物注射治疗 |
8.1博来霉素 |
8.1.1作用机制 |
8.1.2适应证 |
8.1.3治疗方法 |
8.1.4不良反应及防治 |
8.2长春新碱 |
8.2.1作用机制 |
8.2.2适应证 |
8.2.3治疗方法 |
8.2.4不良反应及防治 |
8.3干扰素 |
8.3.1作用机制 |
8.3.2适应证 |
8.3.3治疗方法 |
8.3.4不良反应及防治 |
附录二:国内少数单位开展的其他特殊治疗技术 |
1电化学治疗 |
1.1电化学治疗的基本原理 |
1.2电化学治疗的适应证 |
1.3电化学治疗的方法 |
1.4电化学治疗的注意事项 |
1.5电化学治疗的疗效评价 |
2高频电凝治疗 |
2.1高频电凝治疗的适应证 |
2.2高频电凝的治疗方法 |
2.3高频电凝治疗的注意事项 |
3射频与微波消融 |
3.1射频与微波消融术原理 |
3.2射频与微波消融术在脉管畸形领域的应用 |
3.3射频与微波消融术的治疗方法 |
3.4射频与微波消融术的注意事项 |
4尿素治疗 |
4.1尿素治疗血管瘤与脉管畸形原理 |
4.2尿素疗法的主要特点 |
4.3尿素治疗血管瘤(含KMP)与脉管畸形的方法 |
4.3.1单纯局部尿素注射 |
4.3.2选择性颈外动脉结扎置管、尿素介入治疗 |
4.3.3局部尿素注射+手术切除 |
4.3.4尿素联合普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤 |
(3)维、汉民族胃癌临床病理特征和EGFR、VEGF在胃癌组织中的表达及意义(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1. 研究对象 |
2. 内容与方法 |
3. 质量控制 |
4. 统计方法 |
5. 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(4)联合下调SURVIVIN和KSP表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 实验材料 |
1.1 细胞株及培养体系 |
1.2 药品与试剂 |
1.3 材料与仪器 |
第二章 实验方法 |
2.1 细胞制备与培养 |
2.2 siRNA设计合成 |
2.3 细胞转染 |
2.4 MTT测细胞生长抑制率 |
2.5 FCM检测细胞凋亡情况 |
2.6 RNA提取与RT-PCR |
2.7 蛋白印迹法分析SURVIVIN、KSP的蛋白表达量 |
2.8 统计学处理 |
第三章 实验结果 |
3.1 siRNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖的影响 |
3.2 各组细胞转染siRNA48h后的形态学观察 |
3.3 siRNA干扰对MDA-MB-231细胞凋亡的影响 |
3.4 siRNA干扰对mRNA和蛋白表达量的影响 |
第四章 讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 siRNA抗肿瘤药物的研究进展 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
(5)PIGF及其受体Flt-1在直肠癌组织中的表达及临床意义(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
符号说明 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 主要试剂 |
2.3 主要设备 |
2.4 主要实验步骤 |
2.5 结果判定 |
2.6 随访 |
2.7 统计学分析 |
3 实验结果 |
3.1 PIGF、Fit-1、MVD在直肠癌组织及正常组织的表达 |
3.2 PIGF在直肠癌中的表达与其病理临床特点的关系 |
3.3 Fit-1在直肠癌中的表达与其病理临床特点的关系 |
3.4 MVD在直肠癌中的表达与其病理临床特点的关系 |
3.5 MVD、PIGF和Fit-1的相关性 |
3.6 PIGF、Fit-1、MVD与患者5年生存率的关系 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 展望及问题 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间参与发表的文章 |
致谢 |
(6)VEGF和CXCR4在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
材料和方法 |
1.1 临床病例资料 |
1.2 标本的采集与保存 |
1.3 主要实验试剂及仪器设备 |
1.4 实验方法 |
1.5 DLBCL的分期标准 |
1.6 治疗方案 |
1.7 DLBCL的疗效评估标准 |
1.8 预后因素和随访 |
1.9 统计学处理 |
结果 |
2.1 VEGF和CXCR4在DLBCL中的表达水平及其与正常对照的比较 |
2.2 VEGF和CXCR4在DLBCL临床特征的相关性 |
2.3 VEGF和CXCR4在DLBCL中的相关性 |
2.4 VEGF和CXCR4与化疗反应 |
2.5 预后分析 |
讨论 |
3.1 VEGF在DLBCL中的表达及与临床特征的相关性 |
3.2 CXCR4在DLBCL中的表达及与临床特征的相关性 |
3.3 DLBC中VEGF和CXCR4的相关性及血管新生 |
3.4 DLBCL化疗疗效和预后相关因素分析 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
(7)Noggin和BDNF基因修饰的BMSCs、羟基红花黄色素A、重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠作用机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、大鼠BMSCs的分离、培养、鉴定及Noggin、BDNF基因转染 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 主要仪器 |
1.1.3 主要试剂及耗材 |
1.1.4 实验试剂配置方法 |
1.1.5 大鼠BMSCs的分离、培养和鉴定 |
1.1.6 Noggin、BDNF基因转染BMSCs |
1.1.7 统计学分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 大鼠BMSCs的分离和培养 |
1.2.2 大鼠BMSCs的生长曲线 |
1.2.3 台盼蓝拒染法测定细胞活力 |
1.2.4 大鼠BMSCs的鉴定 |
1.2.5 重组腺病毒介导Noggin、BDNF转染BMSCs及转染效率的测定 |
1.2.6 Western blotting法检测目的蛋白的表达 |
1.3 讨论 |
1.3.1 大鼠BMSCs的分离、培养和鉴定方法 |
1.3.2 Noggin和BDNF对BMSCs存活和分化的作用 |
1.3.3 神经营养因子基因修饰BMSCs治疗神经系统疾病的研究现状 |
1.4 小结 |
二、Noggin、BDNF基因修饰的BMSCs、HSYA和rTMS对VaD大鼠空间记忆和VEGF表达的影响 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 主要仪器 |
2.1.3 主要试剂及耗材 |
2.1.4 实验试剂配置方法 |
2.1.5 实验方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 水迷宫实验 |
2.2.2 Western blotting检测海马区VEGF的表达 |
2.2.3 海马区HE染色 |
2.2.4 免疫组化检测海马区VEGF的表达 |
2.3 讨论 |
2.3.1 血管性痴呆的发病机制及治疗展望 |
2.3.2 水迷宫在学习记忆过程研究中的作用 |
2.3.3 VEGF促进血管生成和神经保护作用 |
2.3.4 BMSCs、Noggin、BDNF、HSYA和rTMS对血管生成的影响 |
2.4 小结 |
三、Noggin、BDNF基因修饰的BMSCs、HSYA和rTMS对VaD大鼠LTP、BDNF和NMDAR的影响 |
3.1 对象和方法 |
3.1.1 主要仪器 |
3.1.2 主要试剂及耗材 |
3.1.3 实验试剂配置方法 |
3.1.4 实验方法 |
3.2 结果 |
3.2.1 海马CA3-CA1区LTP |
3.2.2 Western blotting检测相关蛋白的表达 |
3.2.3 免疫组化检测相关蛋白的表达 |
3.3 讨论 |
3.3.1 LTP的形成机制及其在探讨突触可塑性中的作用 |
3.3.2 NMDAR在学习记忆过程中的作用 |
3.3.3 BDNF、Noggin与LTP和NMDAR的关系 |
3.3.4 HSYA的神经保护作用 |
3.3.5 rTMS对学习记忆过程的调节 |
3.4 小结 |
全文结论 |
论文创新点 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 骨髓间充质干细胞和神经营养因子治疗血管性痴呆的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(9)基质金属蛋白酶-9在甲状腺良恶性病变组织中表达及临床意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 试剂 |
1.3 免疫组化染色 |
1.4 结果判断标准 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 MMP-9的表达 |
2.2 MMP-9表达与甲状腺癌临床病理指标及预后关系 |
3 讨论 |
(10)益气活血治法促缺血心肌血管生成实验研究及其疗效评价(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一、中医药治疗性血管新生研究进展 |
综述二、治疗性血管新生与缺血性心血管疾病 |
综述三、中医药临床疗效评价研究概况 |
第二部分 基础研究 |
第一章、衰老大鼠心肌梗死模型的建立 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第二章、益气活血中药对衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三章、益气活血中药对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第四章、益气活血中药含药血清对内皮细胞 VEGF受体表达的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
小结 |
第三部分 临床研究 |
益气活血法治疗急性心肌梗死临床研究文献的疗效评价 |
1 方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
小结 |
结语 |
附件一、Jadad评分表 |
附件二、非随机对照临床研究质量评分表 |
致谢 |
个人简历 |
四、中老年人肺癌抗血管和抗淋巴管生成治疗的可行性探讨(论文参考文献)
- [1]Zoanthamine类天然产物的全合成研究[D]. 辛正远. 华东师范大学, 2021
- [2]血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南(2019版)[J]. Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);. 组织工程与重建外科杂志, 2019(05)
- [3]维、汉民族胃癌临床病理特征和EGFR、VEGF在胃癌组织中的表达及意义[D]. 李梦莹. 新疆医科大学, 2017(01)
- [4]联合下调SURVIVIN和KSP表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡影响研究[D]. 张凤英. 青岛大学, 2014(03)
- [5]PIGF及其受体Flt-1在直肠癌组织中的表达及临床意义[D]. 曾明辉. 中南大学, 2013(05)
- [6]VEGF和CXCR4在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义[D]. 王加菊. 天津医科大学, 2012(03)
- [7]Noggin和BDNF基因修饰的BMSCs、羟基红花黄色素A、重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠作用机制的研究[D]. 张楠. 天津医科大学, 2011(12)
- [8]甲状腺乳头状癌MMP-9和E-cadherin表达的相关性研究[J]. 王兵,尚培中,谷化平,张金江. 河北北方学院学报(医学版), 2009(05)
- [9]基质金属蛋白酶-9在甲状腺良恶性病变组织中表达及临床意义[J]. 张金江,尚培中,刘景章,张鹏,谷化平. 华北国防医药, 2008(02)
- [10]益气活血治法促缺血心肌血管生成实验研究及其疗效评价[D]. 王培利. 中国中医科学院, 2006(09)