一、肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响（论文文献综述）
柳森,郑秀玉,李素贞,刘建伟,刘明杨,王健[1]（2020）在《重组人睫状神经营养因子突变体及其长效分子对饮食诱导性肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用》文中研究说明目的探讨重组人睫状神经营养因子（recombinant human ciliaryneurotrophic factor,rhCNTF）突变体rhCNTF（R6315）及其长效分子P-rhCNTF（R6315）对饮食诱导性肥胖（diet induced obesity,DIO）伴胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）模型大鼠的治疗作用。方法利用基因工程重组表达技术制备rhCNTF突变体rhCNTF（R6315）及其长效分子P-rhCNTF（R6315）。通过饮食诱导建立肥胖伴胰岛素抵抗大鼠模型（DIO-IR）,经背部皮下分别注射rhCNTF（R6315）0. 025、0. 05及0. 1 mg/kg（每天1次）及P-rhCNTF（R6315）0. 025、0. 05、0. 1、0. 2及0. 4 mg/kg（每7 d1次）,共治疗28 d,评价rhCNTF（R6315）及P-rhCNTF（R6315）对DIO-IR大鼠的治疗作用。结果 DIO-IR大鼠治疗28 d后,rhCNTF（R6315）0. 1 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显着改善（P均<0. 01）,0. 05、0. 1 mg/kg剂量组肝脂肪变性均显着改善（P均<0. 01）;P-rhCNTF（R6315）0. 2、0. 4 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显着改善（P均<0. 01）,并恢复至正常水平,口服糖耐量无明显变化（P> 0. 05）,0. 1、0. 2、0. 4 mg/kg剂量组高血清瘦素水平显着改善（P均<0. 05）,同时总胆固醇水平显着改善（P均<0. 05）,所有治疗剂量组肝脂肪变性均显着改善（P均<0. 05）。结论 rhCNTF突变体rhCNTF（R6315）及其长效分子P-rhCNTF（R6315）对DIO-IR大鼠的胰岛素抵抗、高瘦素血症、高胆固醇血症及肝脂肪变性均有显着的治疗效果,其中P-rhCNTF（R6315）发挥了长效作用。
金颖[2]（2019）在《基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制》文中研究表明目的:探究肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线对脂肪组织能量代谢的影响,阐述肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线防治围绝经期肥胖症的疗效机制,为临床应用背俞穴埋线法防治围绝经期肥胖提供理论基础。材料与方法:1.动物分组与造模:将体重（220±10）g的48只8周龄雌性SD大鼠分为4组,分别为空白对照组、假手术组、OVX模型组、埋线治疗组,每组12只大鼠,于辽宁中医药大学动物中心喂养,饲养温度为恒温20-24℃,湿度40%-70%。OVX模型组与埋线治疗组大鼠应用切除双侧卵巢切除法建立围绝经期模型,假手术组仅切除卵巢旁脂肪团。整个实验过程符合《关于善待实验动物的指导性意见》规定,实验方案通过辽宁中医药大学伦理审查委员会审核。2.干预方法:OVX术后大鼠恢复10天,埋线组大鼠应用肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线法干预,穴位定位参照《实验针灸学》,结合比较解剖学进行定位。埋线时采用7号埋线针,4号埋线用羊肠线,长度为0.2-0.3cm,刺入穴位内0.5-0.6cm,每10天一次,共进行8次。其余组大鼠仅捆绑于固定器中相同时间,不做埋线处理。整个实验过程所有动物自由进食、饮水,光照:黑暗=12h:12h。饲料采用SPF级大小鼠饲料。3.指标检测:3.1实验一:记录实验过程中各组大鼠摄食量、体重变化,实验结束后处死前空腹12小时,麻醉后准确测量大鼠体长、腹围,计算Lee’s指数,剥离大鼠子宫、腹股沟sWAT、肾周vWAT、肩胛部BAT,计算子宫指数及WAT、BAT重量百分比;取大鼠血清,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂四项;Elisa方法检测血清E2、FSH、LH、LEP及ADP水平;3.2实验二:取大鼠肩胛BAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠BAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠BAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠BAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达;3.3实验三:取大鼠腹股沟sWAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠WAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠WAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠WAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达。4.统计学分析:所有统计学资料采用SPSS 18.0统计软件进行分析处理。计量资料以?X±s表示,数据统计组间比较采用独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.实验一:1.1各组大鼠子宫重量及血清E2、FSH、LH水平Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠子宫萎缩,子宫湿重与子宫指数减少,血清E2水平降低,FSH、LH水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠子宫湿重与子宫指数,血清E2水平上升,促性腺激素水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.2各组大鼠肥胖相关指标检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠摄食增加,体重、Lee’s指数升高,腹围增大,各部位脂肪重量及WAT重量百分比增加（P<0.05,P<0.001）,血脂四项检测结果显示OVX组大鼠血清TC、TG、LDL水平上升,HDL水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠摄食量减少,体重、Lee’s指数降低,腹围减小,各部位脂肪重量WAT重量百分比减低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）,血脂四项显示穴位埋线组大鼠血清TG、LDL水平下降,HDL水平上升,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.3各组大鼠血清脂肪因子含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠血清LEP水平提高（P<0.001）,ADP水平降低（P<0.001）;穴位埋线组大鼠血清LEP水平降低（P<0.001）,ADP水平升高（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.实验二:2.1各组大鼠BAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内棕色脂肪细胞排列紊乱,体积增大,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.2各组大鼠BAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.3各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.4各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.实验三:3.1各组大鼠WAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,空白组大鼠与假手术组大鼠WAT内脂肪细胞大小、形态、排列正常,免疫组织化学染色显示UCP1固有表达均较少,各项指标组间均无明显差异（P>0.05）;与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内脂肪细胞排列紊乱,体积增大（P<0.001）,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;3.2各组大鼠WAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠白色脂肪组织内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标与明显差异（P>0.05）;3.3各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.4各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）。结论:1.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线能够一定程度上缓解围绝经期生殖激素骤变的情况,改善肥胖相关指标;2.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线通过改善生殖激素水平,激活BAT与WAT内cAMP/PKA信号通路,促进下游CREB磷酸化,增加PPARγ、PGC1表达,提高组织内UCP1含量,提高BAT能量代谢,促进WAT棕色化,从而加强脂肪组织能量代谢,起到防治围绝经期肥胖的作用。
黄旗中[3]（2019）在《俞募配穴埋线治疗单纯性肥胖临床研究》文中研究指明目的:通过比较俞募配穴埋线及单纯针刺两种治疗方法的疗效不同,以及探讨使用俞募配穴埋线法治疗单纯性肥胖的中医机理,通过本实验的进行为中医针刺疗法治疗单纯性肥胖提供新思路。方法:在此次实验中,我们应用了随机对照方法,将收纳到完成实验的66类符合纳入标准的单纯性肥胖患者,平均分为两组,一组为治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）,一组为对照组（实施单纯针刺手法）。治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）为对患者所选定的穴位进行埋线处理,一周一次,四周为一个疗程,共实施两个疗程。而对照组（实施单纯针刺）每周针刺三次,四周为一个针刺疗程,共实施两个疗程。我们在患者进行第一治疗时,对其进行VAS疼痛评分,以评价患者接受治疗二者的疼痛不适程度。而我们采用评价体重、腰围、BMI于两组的治疗前,以及完成治疗的治疗后的两个时间点,以评估两组患者的疗效,以及二者的疗效差异,整理好的数据在SPSS23.0统计软件下辅助完成。结果:1.通过比较治疗前俞募配穴埋线与单纯针刺组的所纳入病例间的年龄和性别、体重等基线资料,经归纳整理后,二者无显着差异（P>0.05）。由此可得俞募配穴埋线与单纯针刺组的所纳入的志愿者在基线资料上具有一致性。2.在完整完成了两个疗程后（2月后）,在评价两组患者治疗第一次的疼痛程度,发现二者无显着差异（P>0.05）,患者对两组疗法治疗过程中产生的疼痛不适感无明显差异。其次,我们将治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）以及对照组（实施单纯针刺）前后的体重、腰围、BMI指数评价进行组别比较,两组患者在接受治疗后,数据具有统计学意义（P<0.05）。证明俞募配穴埋线疗法以及单纯针刺疗法这两种疗法在治疗单纯性肥胖均有改善。3.在完整完成了两个疗程后（2月后）,我们将治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）以及对照组（实施单纯针刺）前后的体重、腰围、BMI指数评价进行进行组间比较,经数据分析得,治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）以及对照组（实施单纯针刺）治疗后的体重、腰围指数的有统计学差异,且治疗组的变化大于对照组;治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）以及对照组（实施单纯针刺）治疗后BMI指数分数相比,前者得分比后者更低。4.在完整完成了两个疗程后（2月后）,将治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）以及对照组（实施单纯针刺）进行统计分析,结果显示治疗组（实施俞募配穴埋线疗法）对照组（实施单纯针刺）治疗单纯性肥胖的总有效率高达90.90%;对照组(实施单纯针刺治疗单纯性肥胖的临床总有效率为69.60%。通过统计分析得,俞募配穴埋线疗法与实施单纯针刺疗法这两种疗法治疗单纯性肥胖的临床疗效的差异,总有效率比较具有有显着差异（P<0.05）。结论:俞募配穴埋线疗法与实施单纯针刺疗法这两种治疗方法在治疗单纯性肥胖皆有不错的临床疗效,通过VAS评分比较,二者在患者接受疼痛不适感差异不大。通过数据分析可得出,治疗组（俞募配穴埋线疗法）在完成两个疗程后的体重、腰围、BMI评分于对照组（单纯针刺疗法）,治疗组在改善上述指标的程度更大,整体疗效来说,治疗组（俞募配穴埋线疗法）相对于对照组（单纯针刺疗法）的效果更优。因此我们可以得出结论,俞募配穴埋线疗法对于治疗单纯性肥胖的疗效显着,日后应作进一步推广及研究。
姜萍,姜月华[4]（2014）在《运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响》文中提出目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗（diet-in duced obesity resistance,DIOR）大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水（2 mL/d）、西布曲明（每天1.6 mg/kg）、化湿祛痰药物（每天3.2 g/kg）、运脾药物（每天3.2 g/kg）灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水（2 mL）灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素（adiponectin）。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高（P<0.05,P<0.01）,血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降（P<0.05）;DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低（P<0.05,P<0.01）,血清脂肪瘦素、脂联素均升高（P<0.05,P<0.01）。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低（P<0.05,P<0.01）;化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高（P<0.05）,虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;运脾组体重、体重指数、脂肪系数、IRI、TNF-α、SOCS-3、TNF-α均降低（P<0.05,P<0.01）;血清和脂肪瘦素、脂联素均升高（P<0.05,P<0.01）。结论西布曲明可以降低体重,降低脂肪组织TNF-α;运脾药物可以抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,药效优于化湿祛痰药物,其机制可能与促进脂肪分泌的瘦素脂联素,降低瘦素抵抗,并升高血清中瘦素、脂联素含量等有关。
吴涛[5]（2014）在《花色苷对肥胖的干预及其相关机理的研究》文中研究表明肥胖不仅是一种危害健康的慢性病,而且是Ⅱ型糖尿病、心脑血管疾病、癌症等多种慢性疾病重要的危险因素,因而现已成为全球首要的健康问题。现有的治疗肥胖的方法大都存在降低机体免疫力、毒副作用大、易反弹等缺点。因此,寻找一种安全的减肥方法成为科研工作者努力的方向。花色苷是一种水溶性天然色素,隶属于多酚类化合物,相关研究表明它具有抗肿瘤、抗炎及降血脂等生物活性。因此探究花色苷对肥胖的干预作用具有十分重要的意义。本课题从桑果、樱桃、蓝莓、蓝靛果四种水果中分离制备花色苷,运用3T3-L1前脂肪细胞模型探讨了桑果、樱桃、蓝靛果花色苷对前脂肪细胞的增殖与分化的抑制作用；运用高脂膳食诱导肥胖动物模型评价了不同来源花色苷对肥胖小鼠的膳食干预作用,初步探讨了花色苷干预肥胖的相关机制。所得主要成果如下：（1）桑果果汁、蓝莓果汁可抑制高脂膳食C57BL/6小鼠体重的增加。膳食桑果果汁、蓝莓果汁12周小鼠体重分别减轻了9.8%和7.3%,此外,两种果汁均可减少脂质在血清和肝脏组织的积累、改善胰岛素抵抗、下调炎症因子IL-6TNF-α基因表达水平,推测多酚类物质花色苷起重要作用。（2）分离纯化得到桑果、蓝莓、樱桃、蓝靛果花色苷,证实了桑果花色苷由矢车菊素-3-葡萄糖糖苷,矢车菊素-3-芸香糖苷,花葵素-3-芸香糖苷组成；樱桃中花色苷主要由矢车菊素-3-（2G-葡萄糖基芸香糖）苷和矢车菊素-3-芸香糖苷组成；蓝莓花色苷主要成份是矮牵牛素-3-阿拉伯糖苷、飞燕草素-3-半乳糖苷、矢车菊素-3-半乳糖苷、锦葵素-3-葡萄糖苷；蓝靛果花色苷由矢车菊素-3-葡萄糖苷,矢车菊素芸-3-香糖苷,矮牵牛素-3-葡萄糖苷,花葵素-3-葡萄糖苷组成。（3）桑果花色苷、樱桃花色苷、蓝莓花色苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化具有抑制作用,可诱导3T3-L l前脂肪细胞的凋亡。100μg/mL处理前脂肪细胞24h后,三种花色苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖的抑制率分别为39.6%,40.2%,20.3%；200pg/mL处理前脂肪细胞后,三种花色苷对3T3-L1前脂肪细胞的分化抑制率分别为28.3%,30.7%,37.6%。（4）膳食桑果、甜樱桃、蓝莓花色苷均可抑制高脂膳食C57BL/6小鼠体重增加。高低剂量桑果花色苷对高脂膳食C57BL/6小鼠体重增加的抑制率分别为11.8%,21.4%;高低剂量樱桃花色苷对高脂膳食C57BL/6小鼠体重增加的抑制率为分别为11.1%,23.6%;高低剂量蓝莓花色苷对高脂膳食C57BL/6小鼠体重增加的抑制率为8.1%,12.6%;研究发现三种来源的花色苷均有修复肝损伤、改善胰岛索抵抗、减少脂质在肝脏和血清中积累的生理活性。（5）探讨了桑果、樱桃、蓝莓、蓝靛果花色苷对高脂膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用,研究发现四种来源花色苷并不能改变肥胖组小鼠体重增加的趋势,仅能抑制小鼠体重增加幅度。膳食200mg/kg四种花色苷其体重增加的抑制率分别为32.7%,29.6%,19.4%,24.1%。进一步证实花色苷具有降低血清及肝脏中脂质的积累作用。（6）花色苷可以显着升高SOD及GPx活性;下调FAS、PPARγ、基因及炎症相关因子IL-6、TNF-α、NF-κB、iNOS、IFNγ基因表达水平,显着上调CPT-1基因的表达。（7）推测花色苷干预肥胖的机制可能与抑制脂肪酸合成相关基因的表达;上调脂肪酸氧化基因的表达;降低肥胖相关炎症因子的分泌有关。
王雪青,宋文军,李长文,白晓丽,侯红件,何长江[6]（2012）在《葛根素通过调控炎性因子水平降低营养性肥胖大鼠的体质量》文中认为构建膳食诱导的SD大鼠肥胖模型,将肥胖模型大鼠随机分为3组:肥胖模型组、西布曲明阳性药组、葛根素处理组,另设基础对照组,每组6只,每天灌胃给药,每7d测定体质量。连续给药42d后,各组大鼠禁食24h,乙醚麻醉眼眶取血测血常规、血清胰岛素、血清瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂联素以及血管内皮生长因子（VEGF）水平,以研究葛根素对饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及对与肥胖相关细胞因子的影响。结果显示:给药处理42d,葛根素处理组与营养性肥胖模型大鼠比较,分别降低体质量21%、血糖（Glu）水平16%、低密度胆固醇（LDL-C）20%、血脂（TG）58%;依次降低SD大鼠血清中的TNF-α、VEGF、胰岛素和瘦素细胞因子水平为36%、36%、12%和70%,提高高密度胆固醇（HDL-C）26%以及脂联素水平16%。因此,葛根素具有提高抗炎因子水平、降低炎性因子的水平、改善胰岛素和瘦素抵抗的能力,并可能通过纠正肥胖导致的炎性因子失衡而降低营养性肥胖大鼠的体质量。
陈家琳[7]（2012）在《电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响》文中研究表明目的观察针灸对肥胖大鼠脂肪细胞因子瘦素、游离脂肪酸的影响,揭示肥胖相关胰岛素抵抗的发生机制,阐明针灸减肥的作用机理。方法选用健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为2组,即A组（高脂饲料组,50只）和B组（普通饲料空白组,10只）。在2个月高脂饲料喂养后,将造模成功的30只肥胖大鼠随机分为模型组（Model group,MG）、穴位组（Acupoint group, AG）、非穴位组（Non-acupoint group, NG）,每组10只。将穴位组大鼠放入固定器中,取中脘、足三里、三阴交穴针刺并接电针仪,以引起穴位局部轻轻抽动为度,留针20min,1次/d,连续进行一个月。非穴位组大鼠取中脘、足三里、三阴交旁开1cm处针刺并接电针仪,余同穴位组。正常饲料空白组与模型组每天也放入固定器20min,但不电针,时间和次数同电针组。检测大鼠血清INS、FFA、Leptin、TG、TC的含量。结果实验第8周末,空白组大鼠的体质量、Lee’s指数、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数等与各组比较均有统计学意义；针刺后,穴位组体质量、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、瘦素、游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯等均较模型组与非穴位组下降,且有统计学意义（P＜0.01）。非穴位组的血糖、胰岛素、游离脂肪酸均较模型组下降（P＜0.05）,但其他指标均无意义。结论1.针灸对治疗肥胖病的功效毋庸置疑,而针灸是通过对脂肪细胞因子及其表达作用于机体,通过降低血Leptin、FFA等物质水平,从而纠正胰岛素抵抗,达到减肥的目的。2. Leptin与FFA可能通过对机体的协同作用,纠正胰岛素抵抗状态,发挥治疗肥胖的功效。3.穴位运用对治疗肥胖产生巨大效果,非穴位的刺激也有一定的效果,但穴位运用相比非穴位运用效果显着。4.减肥需要一个比较长的时程；当机体适应了刺激时,换另一种治疗方案可能收到较佳的治疗效果。
张细柳[8]（2011）在《电针结合西布曲明减肥的效应特征及可能机制》文中指出研究目的：观察电针“后三里”与“内庭”、西布曲明、电针结合西布曲明治疗单纯性肥胖的疗效、对下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达及LHA和VMN的GI放电活动的影响,探讨针药结合减肥的效应特点及中枢机制。研究方法：（1）通过高脂饮食制作食源性肥胖大鼠模型,造模成功后,实验动物分为正常组、肥胖模型组、电针组、西布曲明组、针药结合组、抵抗组。每日治疗一次、称量体重,6天休息1日,共5周。治疗结束后,通过实时定量PCR法观察各组的AMPKαmRNA、GK mRNA的表达情况。（2）通过高脂饮食制作食源性肥胖大鼠模型,造模成功后,实验动物分为正常组、肥胖模型组、电针组、针药结合组,治疗结束后通过神经元细胞外记录观察各组GI放电情况。实验结果：（1）在治疗过程中发现,治疗3周后,与模型组比,电针组体重减少不明显（p=0.113）,药物组、针药组体重明显减少（p=0.022,0.025）。治疗5周后,电针组、药物组、针药组较模型组体重（p=0.000,0.002,0.000）和脂体比（p=0.000,0.025,0.000）明显降低,说明单纯电针、单纯西布曲明及针药结合均能有效降低体重和脂肪含量；针药结合起效快,作用稳定,无反弹,疗效优于电针组、药物组。（2）食源性肥胖大鼠下丘脑AMPK a mRNA、GK mRNA表达下调,电针组、药物组、针药组大鼠下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达较模型组升高。（3）食源性肥胖大鼠下丘脑GI神经元放电频率和葡萄糖敏感性较正常组升高,有统计学意义（P<0.05）。针药组大鼠下丘脑GI神经元放电频率及葡萄糖敏感性比模型组降低,有统计学意义（P<0.05）。结论：电针“后三里”和“内庭”穴结合西布曲明有很好的减肥效应,它能使肥胖大鼠下调的下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达升高,有效抑制肥胖大鼠GI神经元的活动,从而抑制食欲,这些可能是针药结合调节摄食活动的中枢机制之一。
周才杰[9]（2011）在《多穗柯和根皮苷干预肥胖大鼠瘦素抵抗的信号转导机制研究》文中认为肥胖可以引起许多代谢紊乱性疾病,如高脂血症、高胰岛素血症、糖耐量异常等,成为高血压、2型糖尿病、心血管疾病、脑卒中等许多疾病的重要危险因素。目前,肥胖的发病率逐年增加,严重威胁着全球人类的健康。瘦素抵抗作为肥胖发生发展的重要病理机制之一,已日益引起人们的广泛关注。因此,积极探寻瘦素抵抗的发生机制,以及如何抑制和消除肥胖机体内的瘦素抵抗成为世界各国研究的热点。多穗柯,来源于壳斗科栎属植物Lithocarpus polystachyus Rehd的嫩叶,是在南方民间广泛应用的一种传统中草药,其中含有大量的黄酮类、多酚类化合物,除了用于治疗湿热痢疾、皮肤瘙痒、痈疽恶疮外,对于糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等也具有独特的疗效；根皮苷是从多穗柯中分离出来的一种黄酮类化合物,也是多穗柯中的主要甜味成分。本课题组前期研究发现,二者能够降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂及血清瘦素和胰岛素水平,由此我们推测其可能对改善肥胖症瘦素抵抗有一定的疗效。同时,笔者检索国内外文献,未发现有关二者防治肥胖症及瘦素抵抗的报道。因此,本课题旨在验证多穗柯和根皮苷减肥药效作用的基础上,观察二者对肥胖伴瘦素抵抗大鼠的干预作用及其作用的分子生物学机制,为二者防治肥胖症及其并发症提供可靠的实验依据。一、研究目的采用高糖高脂饮食复制肥胖大鼠瘦素抵抗模型,然后分别以多穗柯、根皮苷进行干预,以西布曲明为阳性对照药,观察药物对肥胖大鼠体重、进食量、血糖、血脂、血清瘦素水平、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子、氧化应激及脂肪组织UCP2、C/EBP-α、PPARγ、OB-Rb、PTP1B mRNA等的影响,以探讨多穗柯和根皮苷对于肥胖大鼠瘦素抵抗的改善作用及其减肥作用机制；并在此基础上,针对瘦素抵抗的两条主要信号转导途径——STAT3和p38MAPK信号通路进行研究,观察多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠脂肪组织中STAT3和p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达水平,探讨多穗柯和根皮苷改善肥胖大鼠瘦素抵抗的信号转导机制。二、研究方法SPF级SD大鼠,雄性,体重80-120g,随机抽取8只大鼠为正常对照组,给予普通标准饲料喂养,其余大鼠给予高糖高脂饲料。喂养14周后,选取符合肥胖标准的大鼠,按照体质量均一的原则分为模型对照组,盐酸西布曲明（3mg/kg）组,多穗柯高、中、低剂量（300,150,75mg/kg）组,根皮苷高、低剂量（80,40mg/kg）组,连续给药8周。实验期间,每周记录大鼠的体重和摄食量各1次。给药8周末,动物禁食12h,尾静脉取血一滴,血糖仪测定空腹血糖：然后眼眶取血,分离血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇、甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇水平,紫外分光光度法检测血清SOD、MDA含量;酶标仪检测血清游离脂肪酸水平；ELISA法测定血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、C-反应蛋白和神经肽Y水平。处死大鼠后,取出大鼠各部位脂肪组织,称量并记录其湿重,同时计算内脏脂肪脂肪质量和内脏脂肪系数；采用实时荧光定量RT-PCR法检测肥胖大鼠脂肪组织中JCP2、C/EBP-α、PPARγ、OB-Rb、PTP1B mRNA的表达。采用Western blot法检测脂肪组织中STAT3和p38MAPK蛋白的表达和磷酸化水平。三、研究结果（一）多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠瘦素抵抗的影响多穗柯和根皮苷能减轻肥胖大鼠的体重,降低血清TG、TC和瘦素水平；多穗柯还能降低血糖和血清LDL水平,升高HDL水平；根皮苷则能减少内脏脂肪质量和体脂比,还能减少进食量,降低血清NPY水平。（二）对肥胖大鼠胰岛素抵抗、脂肪细胞因子和氧化应激的影响多穗柯和根皮苷能降低肥胖大鼠血清胰岛素水平和HOMA-IR,降低血清抵抗素、C-反应蛋白和游离脂肪酸水平,提高脂联素水平,同时还能提高血清SOD活力,减少MDA含量。（三）对肥胖大鼠脂肪组织UCP2、C/EBP-α、PPARγmRNA表达的影响多穗柯和根皮苷均能降低肥胖大鼠脂肪组织PPARγmRNA的表达,根皮苷还能上调脂肪组织中UCP2 mRNA的表达水平,多穗柯能降低脂肪组织中C/EBP-αmRNA的表达。（四）对肥胖大鼠脂肪组织OB-Rb和PTP1B mRNA表达的影响多穗柯和根皮苷能上调肥胖大鼠脂肪组织OB-Rb mRNA的表达,多穗柯还能上调脂肪组织中PTP1B mRNA的表达。（五）对脂肪组织STAT3和p38MAPK信号通路的影响多穗柯和根皮苷均能提高肥胖大鼠脂肪组织中p-STAT3和p-p38MAPK蛋白的表达,而对STAT3和p38MAPK蛋白的表达无显着影响。四、结论多穗柯和根皮苷能够有效的减轻体重,纠正血脂紊乱,改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗,减轻肥胖的慢性炎症状态,降低肥胖危险因素,增强机体的抗氧化应激能力,促进机体的能量代谢,抑制成脂基因的转录活性,抑制脂肪细胞的生成和分化,促进脂肪细胞凋亡,上调瘦素受体的表达,提高瘦素敏感性,激活脂肪组织中的STAT3和p38MAPK信号通路,从而起到干预肥胖大鼠瘦素抵抗的作用。
唐言利[10]（2011）在《茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制》文中提出目的：观察茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用,并探讨其作用机制。方法：SD雌性大鼠70只,按体重随机分为正常对照组10只,其余60只用于造模,造模期间于黑暗时相前1小时灌胃奥氮平（1.2mg/kg）。造模2周,筛选出40只肥胖大鼠,按体重随机分为模型对照组、盐酸西布曲明组（2.5mg/kg）和茶多酚低（150mg/kg）、高（300mg/kg）剂量组,每组10只。大鼠继续给予奥氮平处理,同时灌胃给予上述药物处理5周。药物干预期间,每周测体重1次,饮水饮食量2次。第5周末时,利用SMART video-tracking system检测大鼠自主活动；测体长,计算Lee’s指数,取肾和子宫周围脂肪垫组织,计算脂肪系数;采用高效液相色谱—电化学检测（HPLC-ECD）方法测定下丘脑中DA、DOPAC、HAV、5-HT、5-HIAA、NA的含量；用ELISA试剂盒检测血清瘦素、脂联素含量；检测血清TG、TC、FFA、HDL-C、LDL-C、Glu、INS、ALT、AST、SOD活性和MDA含量。1.与正常对照组相比,模型对照组大鼠体重、饮食量、Lee’s指数、脂肪湿重和脂肪系数明显增加（P<0.05,P<0.0]）；黑暗时相平均速度、路程明显减少（P<0.05）；下丘脑5-HT、DA和DOPAC含量明显增加（P<0.05,P<0.01）血清瘦素水平明显升高,脂联素水平明显降低（P<0.01）；血清FFA含量明显增加（P<0.05）。2.与模型对照组相比,茶多酚低、高剂量组大鼠体重、饮水饮食量、Lee’s指数、脂肪湿重和脂肪系数明显减少（P<0.05,P<0.01）,黑暗时相平均速度、路程明显增加（P<0.0]）,下丘脑DA和DOPAC含量明显减少,NA和5-HIAA的含量明显增加（P<0.01）,血清FFA和LDL-C明显减少（P<0.05）,血清SOD活性明显增加,MDA含量明显减少（P<0.05,P<0.01）；茶多酚低剂量组大鼠黑暗时相快运动时间明显增加,休息时间明显减少（P<0.05）,TC含量明显减少（P<0.05）;茶多酚高剂量组大鼠脂联素水平明显升高（P<0.05）。1.本实验采用灌胃奥氮平1.2mg/kg成功复制了大鼠肥胖模型。2.茶多酚能减少大鼠饮水饮食量,增加黑暗时相自主活动量,对奥氮平诱导的肥胖大鼠有明显的减肥作用。3.茶多酚减少肥胖大鼠下丘脑DA和DOPAC含量,增加NA和5-HIAA的含量,可能是其减肥作用机制之一。4.茶多酚可以升高肥胖大鼠血清脂联素水平,可能是其减肥作用机制之一。
二、肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响（论文提纲范文）
（1）重组人睫状神经营养因子突变体及其长效分子对饮食诱导性肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株及细胞 |
| 1.2实验动物 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的制备 |
| 1.5 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的鉴定 |
| 1.6 P-rhCNTF(R6315）的纯度测定 |
| 1.7 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的体外活性检测 |
| 1.8 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的药代动力学检测 |
| 1.9 DIO-IR大鼠模型的建立 |
| 1.1 0 DIO-IR大鼠分组及治疗 |
| 1.1 1 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）对DIO-IR大鼠各项生理指标影响的检测 |
| 1.1 1.1 体脂重量 |
| 1.1 1. 2 糖代谢及血清胰岛素、瘦素水平 |
| 1.1 1. 3 肝脂肪变性及肝湿重 |
| 1.1 1. 4 血脂 |
| 1.12统计学 |
| 2 结果 |
| 2.1 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的鉴定 |
| 2.2 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的体外生物活性 |
| 2.3 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）的体内药代动力学 |
| 2.4 DIO-IR大鼠模型的建立 |
| 2.5 rhCNTF(R6315）及P-rhCNTF(R6315）对DIO-IR大鼠主要生理指标的影响 |
| 2.5.1 体脂重量 |
| 2.5.2 体重 |
| 2.5.3糖代谢及血清胰岛素、瘦素水平 |
| 2.5.4 肝脂肪变性及肝湿重 |
| 2.5.5 血脂 |
| 3 讨论 |
（2）基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖相关指标的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:背俞穴埋线对OVX大鼠BAT能量代谢的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:背俞穴埋线对OVX大鼠WAT棕色化的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一:中医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述二:西医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述三:针灸减肥机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）俞募配穴埋线治疗单纯性肥胖临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医对肥胖的研究概况 |
| 一、历代医家对肥胖的论述 |
| 二、中医对肥胖病因认识 |
| 三、中医对肥胖的病机认识 |
| 四、中医对于肥胖的治疗 |
| 第二节 西医对于肥胖的研究概况 |
| 一、病因及发病机制的研究 |
| 二、西医对于肥胖的治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 病例收集 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究资料 |
| 第二节 研究内容 |
| 一、研究方法 |
| 二、研究方案 |
| 第三节 疗效观察 |
| 一、观察指标 |
| 二、疗效评定标准 |
| 三、评价时间点 |
| 四、数据处理及统计分析 |
| 第三章 临床研究结果与统计分析 |
| 第一节 基本情况对比 |
| 第二节 治疗前后指标对比 |
| 一、两组治疗前VAS评分比较 |
| 二、两组治疗前后体重比较 |
| 三、两组治疗前后腰围评分比较 |
| 四、两组治疗前后BMI评分比较 |
| 五、两组总体疗效对比 |
| 第三节 研究结论 |
| 第四节 不良反应 |
| 第四章 讨论 |
| 第一节 针灸治疗肥胖症的理论基础 |
| 第二节 埋线治疗肥胖的机理 |
| 一、穴位埋线疗法对中枢神经的影响 |
| 二、穴位埋线疗法对植物神经功能的影响 |
| 三、穴位埋线疗法对内分泌系统的影响 |
| 四、穴位埋线疗法对胰岛素敏感性、肝脂酶、血脂的影响的影响 |
| 五、穴位埋线疗法对炎症反应的影响 |
| 第三节 俞募配穴埋线优势 |
| 第四节 选穴依据 |
| 第五节 统计结果分析 |
| 一、两组患者的基线资料比较 |
| 二、两组患者治疗时第一次VAS评分、以及治疗前后的体重、腰围以及BMI指数比较 |
| 三、两组患者临床疗效的比较 |
| 第六节 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）花色苷对肥胖的干预及其相关机理的研究（论文提纲范文）
| 致谢 摘要 Abstract 目录 插图清单 附表清单 缩略语表 第一章 文献综述 |
| 1. 花色苷 |
| 1.1 花色苷的分布 |
| 1.2 花色苷的物化性质 |
| 1.3 花色苷的分离纯化与结构鉴定 |
| 1.4 花色苷的生物活性 |
| 1.5 花色苷的应用 |
| 2. 肥胖症 |
| 2.1 肥胖概述 |
| 2.2 肥胖的分类 |
| 2.3 肥胖症产生的原因及危害 |
| 2.4 预防、治疗减肥的措施 |
| 2.5 天然产物在减肥中的研究 |
| 3. 研究的目的与意义 |
| 4. 论文主要研究内容与技术路线 |
| 4.1 本论文的主要研究内容 |
| 4.2 技术路线 第二章 桑果、蓝莓果汁对高脂膳食小鼠的肥胖预防作用 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验动物与饲料 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 实验方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 MBJ、BBJ花色苷组成分析 |
| 3.2 MBJ、BBJ对小鼠发育情况的影响 |
| 3.3 MBJ、BBJ对小鼠摄水的影响 |
| 3.4 MBJ、BBJ对小鼠摄食量的变化 |
| 3.5 MBJ、BBJ对小鼠内脏及脂肪组织质量的影响 |
| 3.6 MBJ、BBJ对小鼠血清学指标的影响 |
| 3.7 MBJ、BBJ对小鼠脂肪组织形态的影响 |
| 3.8 MBJ、BBJ对小鼠肝脏脂质的影响 |
| 3.9 MBJ、BBJ对相关基因表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 第三章 花色苷的分离、提取制备与组分鉴定 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 桑果花色苷(MACN)组份鉴定 |
| 3.2 樱桃果花色苷(CACN)组分鉴定 |
| 3.3 蓝莓花色苷(BACN)组份鉴定 |
| 3.4 蓝靛果花色苷(HACN)组份鉴定 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 第四章 花色苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 花色苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖的抑制作用 |
| 3.2 花色苷对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 第五章 花色苷对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的预防作用 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验动物与饲料 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 MACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的预防作用 |
| 3.2 CACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 3.3 BACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 第六章 花色苷对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验动物与饲料 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 MACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 3.2 CACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 3.3 BACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 3.4 HACN对膳食诱导肥胖C57BL/6小鼠的干预作用 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 第七章 花色苷肥胖干预相关机制的初探 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 花色苷对肝脏抗氧化酶活性的影响 |
| 3.2 花色苷对小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的影响 |
| 3.3 花色苷对炎症相关因子基因表达水平的调节作用 |
| 4. 讨论 第八章 全文总结与展望 |
| 1. 本论文主要结论 |
| 2. 后续研究与展望 参考文献 个人简介 |
（6）葛根素通过调控炎性因子水平降低营养性肥胖大鼠的体质量（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 营养性肥胖大鼠模型的构建 |
| 1.4.2 检测样品的制备 |
| 1.4.3 大鼠体质量、李氏指数的测定 |
| 1.4.4 TNF-α、VEGF细胞因子血清水平的测定 |
| 1.4.5 瘦素、脂联素激素血清水平的测定 |
| 1.4.6 大鼠生化指标的测定 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 葛根素对营养性肥胖大鼠体质量的影响 |
| 2.2 葛根素对营养性肥胖大鼠脂代谢的影响 |
| 2.3 葛根素对营养性肥胖SD大鼠糖代谢的影响 |
| 2.4 葛根素对营养性肥胖大鼠细胞因子的影响 |
| 2.4.1 葛根素对脂联素和瘦素水平的调控 |
| 2.4.2 葛根素对VEGF和TNF-α水平的调控 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（7）电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 古代中医对肥胖的认识 |
| 一、肥胖症的临床表现 |
| 二、中医病因病机 |
| 第二节 近五年的临床研究进展 |
| 一、毫针疗法 |
| 二、电针疗法 |
| 三、耳体针结合法 |
| 四、穴位埋线 |
| 五、艾灸疗法 |
| 六、火罐及推拿疗法 |
| 七、针刀疗法 |
| 八、激光穴位治疗 |
| 九、综合疗法 |
| 第三节 针灸减肥机理研究 |
| 一、针灸对能量代谢的影响 |
| 二、针灸对神经中枢的影响 |
| 三、针灸对内分泌的影响 |
| 四、针灸对脂肪细胞的影响 |
| 五、针灸对胃电图的影响 |
| 六、针灸对水盐代谢调节 |
| 第四节 现代医学对肥胖的认识 |
| 一、发病机理 |
| 二、肥胖与胰岛素抵抗 |
| 三、现代医学治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、统计学处理 |
| 第二节 结果 |
| 一、各组大鼠的一般情况 |
| 二、各组大鼠体质量、体长、与Lee’s指数 |
| 三、各组大鼠的FBG、INS、ISI比较 |
| 四、各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平比较 |
| 五、各组大鼠瘦素(Leptin)、游离脂肪酸(FFA)水平比较 |
| 六、各组大鼠瘦素（Leptin)、游离脂肪酸（FFA)与胰岛素敏感指数（ISI)的相关性分析 |
| 第三节 讨论 |
| 一、ISI、肥胖与IR |
| 二、FFA、肥胖与IR |
| 三、Leptin、肥胖与IR |
| 四、血脂、肥胖与IR |
| 五、评价方法 |
| 六、穴位的选择 |
| 七、针灸减肥的分期 |
| 八、电针对IR的改善 |
| 九、针刺穴位治疗肥胖病的优势 |
| 结语 |
| 一 结论 |
| 二 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）电针结合西布曲明减肥的效应特征及可能机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学肥胖发生机制 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 瘦素抵抗机制 |
| 1.3 摄食中枢功能异常 |
| 2 针刺治疗单纯性肥胖病的中枢机制研究 |
| 2.1 针刺对神经递质的影响 |
| 2.2 针刺对神经元放电的影响 |
| 2.3 针刺对食欲调节因子的影响 |
| 3 西布曲明 |
| 3.1 药物代谢动力学 |
| 3.2 作用机制 |
| 3.3 安全性 |
| 3.4 研究进展 |
| 4 针刺与西药结合现状 |
| 4.1 临床研究 |
| 4.2 实验研究 |
| 4.3 讨论 |
| 5 针药结合减肥 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 针药结合对下丘脑AMPKαmRNA、GKmRNA表达的影响研究 |
| 1.2 针药结合对下丘脑葡萄糖感受性神经元(GS)的影响 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠体重、体脂变化 |
| 2.2 各组大鼠下丘脑组织AMPKα-mRNA、GK-mRNA的表达 |
| 2.3 各组大鼠体重变化 |
| 2.4 治疗后各组GS神经元频率 |
| 3 讨论 |
| 3.1 食源性肥胖大鼠模型制备 |
| 3.2 治疗组肥胖大鼠的疗效分析 |
| 3.3 针药结合对中枢的作用 |
| 4 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）多穗柯和根皮苷干预肥胖大鼠瘦素抵抗的信号转导机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一.研究背景 |
| 二.选题依据 |
| 三.研究内容 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 肥胖的现代医学研究进展 |
| 一.肥胖的定义及诊断标准 |
| 二.肥胖的流行病学资料 |
| 三.肥胖与瘦素关系的研究进展 |
| 四.瘦素抵抗机制的研究进展 |
| 五.肥胖与瘦素信号转导通路关系的研究进展 |
| 六.肥胖的药物治疗研究进展 |
| 第二章 中医对肥胖的认识和治疗研究进展 |
| 一.中医对肥胖发病机制的认识 |
| 二.肥胖的中医辨证分型 |
| 三.肥胖的中医药治疗进展 |
| 第三章 多穗柯和根皮苷的研究进展 |
| 一.多穗柯的药理研究进展 |
| 二.根皮苷的药理研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 多穗柯和根皮苷改善肥胖大鼠瘦素抵抗的实验研究 |
| 一.实验材料 |
| 二.实验方法 |
| 三.实验结果 |
| 四.讨论 |
| 第二章 多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠胰岛素抵抗、脂肪细胞因子和氧化应激的影响 |
| 一.实验材料 |
| 二.实验方法 |
| 三.实验结果 |
| 四.讨论 |
| 第三章 多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠脂肪组织UCP2、C/EBP-α和PPARγ mRNA的影响 |
| 一.实验材料 |
| 二.实验方法 |
| 三.实验结果 |
| 四.讨论 |
| 第四章 多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠脂肪组织OB-Rb和PTP1B mRNA的影响 |
| 一.实验材料 |
| 二.实验方法 |
| 三.实验结果 |
| 四.讨论 |
| 第五章 多穗柯和根皮苷对肥胖大鼠脂肪组织STAT3和p38MAPK信号通路的影响 |
| 一.实验材料 |
| 二.实验方法 |
| 三.实验结果 |
| 四.讨论 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 读研期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响（论文参考文献）
- [1]重组人睫状神经营养因子突变体及其长效分子对饮食诱导性肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用[J]. 柳森,郑秀玉,李素贞,刘建伟,刘明杨,王健. 中国生物制品学杂志, 2020(07)
- [2]基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制[D]. 金颖. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [3]俞募配穴埋线治疗单纯性肥胖临床研究[D]. 黄旗中. 广州中医药大学, 2019(03)
- [4]运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响[J]. 姜萍,姜月华. 中国中西医结合杂志, 2014(08)
- [5]花色苷对肥胖的干预及其相关机理的研究[D]. 吴涛. 浙江大学, 2014(07)
- [6]葛根素通过调控炎性因子水平降低营养性肥胖大鼠的体质量[J]. 王雪青,宋文军,李长文,白晓丽,侯红件,何长江. 食品科学, 2012(21)
- [7]电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响[D]. 陈家琳. 广州中医药大学, 2012(10)
- [8]电针结合西布曲明减肥的效应特征及可能机制[D]. 张细柳. 南京中医药大学, 2011(04)
- [9]多穗柯和根皮苷干预肥胖大鼠瘦素抵抗的信号转导机制研究[D]. 周才杰. 广州中医药大学, 2011(05)
- [10]茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制[D]. 唐言利. 暨南大学, 2011(10)