一、一氧化氮与疾病的发生（论文文献综述）
付薇,熊亮,王祯[1]（2021）在《老年支气管哮喘患者呼出气一氧化氮监测与肺功能的检查评价》文中指出目的探究在老年支气管哮喘患者中予以呼出气一氧化氮监测对其肺功能的影响。方法研究样本选自华中科技大学同济医学院附属协和医院2019年2月到2020年1月间老年支气管患者48例,作为实验组,将同期来院进行健康体检者48例作为对照组,比较两组患者肺功能指标。结果实验组患者的血清免疫球蛋白E （IgE）、呼出气一氧化氮指标均较对照组高（P<0.05）;肺功能最大呼气流量占预计值的百分比（PEF%pred）、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占预计值的百分比（FVC%pred）水平均较对照组低（P<0.05）。结论在老年支气管哮喘患者中予以呼出气一氧化氮监测,能清晰显示患者肺功能指标,有助于明确患者病情,为临床诊疗提供依据。
中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会,中国哮喘联盟[2]（2021）在《呼出气一氧化氮检测及其在气道疾病诊治中应用的中国专家共识》文中研究指明呼出气中的一氧化氮（NO）水平与气道炎症及气道高反应性密切相关。近年来, 包括上下气道、大小气道NO检测技术的发展为支气管哮喘、慢性咳嗽、上气道疾病、慢性阻塞性肺疾病甚至少见气道疾病的诊断和治疗提供了重要参考。中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟在2015年发表的"无创气道炎症评估哮喘的临床应用中国专家共识"的基础上, 参照国际相关指南以及重要文献, 撰写本共识, 针对气道NO检测的方法学、质量控制、结果判读以及临床应用等方面提出指导意见, 以助更好应用该项技术指导临床诊疗。
万函[3]（2021）在《参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制》文中提出研究背景和目的:血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans,TAO）,又称为Buerger病（Buerger’s disease）,以侵犯四肢中小动静脉为主并呈现出节段性、闭塞性、血栓性、炎症性的非动脉粥样性疾病。其症状主要表现为间歇性跛行、静息痛、缺血性溃疡、化脓、雷诺氏症和坏疽等,若得不到及时治疗或治疗不当,病人就有截肢和死亡的危险。TAO发病机理至今尚未完全阐明,还没有哪一种观点可以解释TAO的所有临床表现。中、西医均认为该病与血管内皮细胞（Vascular endothelial cell,VEC）的损伤有密切关系。深入研究血栓闭塞性脉管炎的治疗对策是目前临床研究的重要课题,而中医在本病的治疗上取得了显着成绩,中西医结合治疗可以明显改善本病治愈率、并降低复发率。过氧化是引起VEC凋亡的主要因素之一,损伤后的VEC形态及功能均发生改变,是促进TAO血管内血栓形成的重要原因。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）是革兰阴性杆菌细胞壁的主要组成部分,常被作为一种刺激物来诱导内皮细胞损伤。目前国内外尚无有效治疗方法从根本上治愈该病,针对TAO可能的发病机制,临床上多采取对症治疗减轻患者病痛。参附注射液（Shenfu injection,SFI）是由红参、附子经现代工艺研制而成的中药注射剂,主要成份包括人参皂苷和乌头类生物碱。中医认为SFI具有回阳救逆、益气摄血的功效,我们前期研究发现SFI可能通过其加强对血小板聚集的抑制作用,提高血管的抗血栓功能,减少TAO模型大鼠血栓形成,以及改善其病变体征。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种旁分泌因子,可影响血管张力和血小板功能,防止白细胞粘附并减少内膜增生。本课题拟在前期实验的基础上,基于NOS/NO信号通路,采用LPS诱导原代培养HUVECs的离体TAO模型,进一步探索SFI抗血栓闭塞性脉管炎的作用及其机制。方法:1.原代HUVEC的获取、培养、传代、冻存及鉴定。2.MTT法检测筛选不同浓度LPS对HUVEC损伤程度,确定LPS诱导HUVEC损伤的合适浓度。3.MTT法检测不同浓度SFI对LPS损伤HUVEC生长的影响,确定实验分组。4.Griess法检测HUVEC上清液中NO含量检测,Q-PCR检测SFI对LPS诱导的HUVEC中e NOS、i NOS的m RNA表达的影响。5.通过流式细胞仪检测SFI对LPS诱导的HUVEC细胞凋亡的影响。6.在荧光显微镜下,RH-123染色法测定HUVEC的线粒体膜电位水平,DHE染色评价HUVEC细胞活性氧水平。结果:1.从脐带分离出来的HUVEC最初为圆形或椭圆形,1d后可融合成疏松的单层细胞,贴壁生长,常为多角形及短梭形;6d后可完全融合成连续的细胞单层,为扁平、多角形或梭形,胞核明显,细胞呈鹅卵石样镶嵌排列,边界清楚,无重叠生长现象。2.不同浓度（0—100g/ml）的LPS孵育HUVEC 24小时,结果显示LPS可引起VEC死亡,10?g/ml LPS可使细胞存活率降至56.13%,其后随浓度增加,细胞生存率降低不明显,因此我们选定10?g/ml的LPS诱导VEC损伤模型。3.与对照组相比,LPS模型组的细胞存活率明显偏低（P<0.001）。与LPS模型组相比,随着SFI剂量的增加,细胞存活率明显提高（P<0.05）。4.与对照组相比,LPS模型中NO含量明显增加（P<0.01）;与LPS模型组相比,各剂量SFI组,HUVEC上清液中NO含量显着减低,差异有统计学意义（P<0.05）。5.与对照组相比,LPS模型组e NOS的m RNA表达明显降低（P<0.01）;与LPS模型组相比,SFI低、中、高剂量组e NOS的m RNA表达显着增加（P<0.05或P<0.01）,而且随着SFI剂量增多,e NOS的m RNA表达上调的也越明显。6.与对照组相比,LPS模型组i NOS的m RNA表达明显增加（P<0.01）;与LPS模型组相比,SFI低、中、高剂量组i NOS的m RNA表达显着降低（P<0.05或P<0.01）,而且随着SFI剂量增多,i NOS表达下调的也越明显。7.散点图结果显示,对照组见少量损伤或早期凋亡细胞,与对照组相比,LPS模型组见大量早期凋亡细胞（Q4）及少量晚期凋亡细胞（Q2）（P<0.01）;被低、中、高剂量的SFI预处理后的凋亡率明显降低,较LPS模型组显着降低（P<0.01或P<0.05）,其中,中剂量组SFI预处理后凋亡率最低。表明SFI明显抑制了LPS对HUVEC的损伤作用,降低了HUVEC细胞凋亡率。8.与对照组相比,LPS模型组黄绿色荧光增强,提示大量细胞发生凋亡。与LPS模型组相比,低、中和高剂量SFI预处理后黄绿色荧光减弱,提示细胞凋亡数量明显减少,其中,中剂量SFI预处理后,黄绿色荧光最弱,提示细胞凋亡的数量最少。9.与对照组相比,LPS模型组的红色荧光较强,提示细胞活性氧水平明显偏高。与LPS模型组相比,低、中和高剂量SFI预处理后红色荧光变弱,显示SFI降低了细胞活性氧的水平。而且,随着SFI剂量的增多,HUVEC细胞活性氧水平反而降低。结论:1.SFI预处理明显抑制LPS诱导的HUVEC的损伤、提高其存活率,表明参附注射液对LPS诱导损伤的HUVEC有保护作用。2.SFI减少LPS诱导的HUVEC上清液中NO的含量、降低其活性氧水平,以及抑制细胞凋亡,显示参附注射液对LPS诱导损伤的HUVEC保护作用可能与其调节NO含量、减少氧化应激和抑制细胞凋亡有关。3.SFI上调e NOS的m RNA表达、下调i NOS的m RNA表达,提示SFI可能经NOS/NO信号通路使NO含量保持合适的浓度从而产生对LPS诱导损伤的HUVEC的保护作用。
郑绍杰[4]（2021）在《呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系》文中提出目的:本研究旨在探讨FeNO在慢阻肺及其肺部共患病中是否存在表达差异,为助力慢阻肺及其共患病患者的个体化临床诊疗提供可能证据。方法:收集2018年6月至2020年6月就诊于桂林附属医院的慢阻肺患者的临床资料。遵照入选标准及排除标准,经筛查审核,最终纳入统计分析的患者共176名。收集患者人口学特征等一般资料及FeNO、肺功能、心脏彩超、胸部HRCT、常规生化检测等指标。分组依据合并肺部共患病数量可分为:慢阻肺组;慢阻肺合并单个肺部共患病组包括合并肺动脉高压组、合并支气管扩张组、合并哮喘组、合并肺癌组;慢阻肺合并2个及上以肺部共患病组,分析上述各组间的资料是否存在差异,并探讨其临床意义。结果:研究共纳入176名慢阻肺患者。1.慢阻肺合并单个肺部共患病组间比较,1)组间年龄差异有统计意义（P<0.05）,合并肺动脉高压组年龄较其他亚组年龄高;性别、BMI、吸烟暴露史差异均无统计学意义。2)血常规对比分析,组间血红蛋白差异有统计意义（P<0.05）,合并肺癌组血红蛋白较合并支扩、合并哮喘组低。3)肺功能指标FVC、FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF等指标组间差异均无统计学意义。4)FeNO高与低在慢阻肺合并单个肺部共患病间无统计学意义（P>0.05）。2.慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间对比分析,1)性别在慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间有统计学意义,女性在合并2个及以上肺部共患病中更常见（P<0.05）,但年龄、BMI组间对比均无统计学意义。2)血常规在慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间对比分析结果显示:血红蛋白组间差异有统计学意义（P<0.05）,合并2个及以上肺部共患病组血红蛋白较其他两组低。3)肺功能、FeNO间差异均无统计学意义（P>0.05）。3.FeNO在慢阻肺组的肺功能分级间比较无统计学差异（P>0.05）。4.慢阻肺合并肺动脉高压的严重程度组间比较,年龄、血常规、FeNO、肺功能指标组间比较均无统计学差异（P>0.05）。5.慢阻肺合并肺癌亚组间比较,年龄、血常规、FeNO、肺功能指标组间比较均无统计学差异（P>0.05）。结论:基于本回顾性研究数据提示,1.慢阻肺合并肺部共患病数量与FeNO无明显相关性;2.慢阻肺的肺功能严重程度与FeNO无明显相关性;3.慢阻肺合并肺动脉高压严重程度与FeNO无明显相关性;4.慢阻肺合并不同病理类型肺癌与FeNO无明显相关性。综上显示,FeNO在慢阻肺及其肺部共患病的个体化诊治的价值仍需要进一步研究。
艾美霞[5]（2021）在《儿童喘息性肺炎FeNO与EOS%、tIgE的相关性分析》文中研究表明目的:观察呼出气一氧化氮（fraction of exhaled nitric oxide,FeNO）在儿童喘息性肺炎中的水平,对喘息性肺炎FeNO水平、外周血嗜酸性粒细胞百分比（eosinophilia percentage,EOS%）及血清总免疫球蛋白E（total immunoglobulin E,tIgE）浓度之间的相关性及临床意义进行观察分析。方法:本研究选取2019年9月至2021年1月在延安大学附属医院就诊的喘息性肺炎患儿（喘息组）100例,根据2011年《FeNO临床应用指南》中制定的FeNO水平分级标准,分为A、B、C三组:A组（高危组）14例:FeNO>35ppb[（parts per billion）（1 ppb=1×10-9）],B组（低危组）53例:21-35ppb,C组（对照组）33例:FeNO<20ppb;以就诊时喘息发作次数为依据,分成首次组（喘息首次发作）51例和反复组（喘息发作次数≥2次）49例。同时选取无喘息症状的支气管肺炎患者（肺炎组）100例,并选择同期到我院参加体检的儿童（健康组）60例。收集一般资料,所有患儿进行FeNO检测,并行外周血EOS%、血清tIgE浓度的检查,记录数据,对其进行统计学分析,比较各组间FeNO、外周血EOS%及血清tIgE水平及此3项指标之间的相关性。结果:1.喘息组、肺炎组、健康组FeNO浓度分别为28.50（19.00,32.00）ppb、15.50（12.20,20.00）ppb、17.00（12.00,21.00）ppb,差异有统计学意义（P<0.05）;三组儿童FeNO水平进行两两比较,喘息组患儿FeNO浓度明显高于肺炎组和健康组,差异有统计学意义（P<0.05）,肺炎组与健康组的FeNO水平无明显差异（P>0.05）。2.喘息组、肺炎组及健康组三组患儿的EOS%（%）水平分别为0.85（0.30,2.33）、0.27（0.10,0.98）、0.50（0.21,0.83）,差异有统计学意义（P<0.05）;三组儿童EOS%进行两两比较,喘息组EOS%水平显着高于肺炎组与健康组,差异有统计学意义（P<0.05）,肺炎组与健康组EOS%水平无明显差异（P>0.05）。3.喘息组、肺炎组及健康组患儿tIgE（IU/ml）浓度分别为88.65（41.40,147.50）、42.60（20.65,102.25）、60.10（35.60,88.80）,差异有统计学意义（P<0.05）,三组儿童tIgE浓度进行两两比较,喘息组tIgE浓度高于肺炎组和健康组,差异有统计学意义（P<0.05）,而肺炎组与健康组之间无明显差异（P>0.05）。4.反复组患儿的FeNO[32.00,（28.00,35.50）ppb]、tIgE[142.00,（110.50,209.00）IU/ml]显着高于首次组FeNO[20.00,（18.00,29.00）ppb]、tIgE[47.60,（27.00,84.40）IU/ml],差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者的EOS%（%）水平分别为0.94（0.40,1.40）、0.60（0.30,2.80）,二者之间差异无统计学意义（P>0.05）。5.高危组（A组）（n=14）、低危组（B组）（n=53）、对照组（C组）（n=33）三组之间的外周血EOS%及tIgE浓度差异均有统计学意义（P<0.05）,进行两两比较后发现,A组EOS%水平[3.85（2.23,6.03）%]较B组[0.74（0.30,1.70）%]、C组[0.60（0.25,1.05）%]EOS%水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,B、C组之间EOS%水平无明显差异（P>0.05）;A组血清中tIgE浓度[217.50（132.25,433.75）IU/ml]高于B组[113.00（79.20,171.50）IU/ml]及C组的tIgE浓度[30.30（22.75,53.50）IU/ml],差异均有统计学意义（P<0.05）;B组患儿的tIgE浓度[113.00（79.20,171.50）IU/ml]较C组[30.30（22.75,53.50）IU/ml]高,差异有统计学意义（P<0.05）。6.FeNO浓度与外周血EOS%、血清tIgE浓度均成正相关（rs=0.404、0.757,P<0.05）。结论:1.与肺炎组及健康组相比,FeNO、EOS%、tIgE水平在儿童喘息性肺炎患儿中均明显升高,且FeNO水平与EOS%、tIgE呈正相关关系。2.反复喘息组患儿的FeNO、tIgE浓度明显较首次组高,提示有喘息反复发作病史的患儿易发展为儿童哮喘,应定期监测血常规、tIgE、FeNO,为长期防治提供理论依据。
孙佳瑜[6]（2021）在《一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究》文中认为随着癌症发病率与死亡率逐年升高,有效的癌症预防与治疗干预措施成为了世界性难题。化疗仍是临床上治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但传统的化疗药物通常存在两大缺点:多药耐药性（MDR）以及选择性差。因此,开发低毒、高效、安全的抗肿瘤药物,克服肿瘤耐药性以及靶向性差两大难题成为新型药物开发的重要方向。一氧化氮（NO,nitric oxide）是机体内一类重要的气体信使分子。一氧化氮不仅在神经、免疫、心血管等系统中发挥重要的生理功能,近期研究表明,一氧化氮在调控肿瘤发生发展的信号通路中发挥重要作用,低浓度一氧化氮能够促进肿瘤细胞的生长,促进肿瘤血管生长,而高浓度一氧化氮能够通过形成氮氧化物对肿瘤细胞中多种蛋白硝化或亚硝化,破坏细胞结构,诱导肿瘤细胞的凋亡;通过参与肿瘤细胞内的信号调节,如消耗过量谷胱甘肽、抑制缺氧诱导因子活化、抑制药物外排通道等,逆转肿瘤细胞的多药耐药性。因此,研究一氧化氮参与的生理病理过程,开发研究相关药物,已经成为生命科学的前沿热点之一。地钱素C（MC）是一种源自苔藓植物的天然产物,属于大环双联苄类化合物,实验证明,地钱素C是一种天然的微管蛋白抑制剂,能够阻滞肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。另外,地钱素C能够抑制P-gp蛋白通路,抑制化疗药物外排,逆转多药耐药性。因此,地钱素C可作为重要的先导化合物以用于开发新型抗肿瘤药物。本课题以多靶点药物设计原理和分子杂交技术为基础,设计并合成了一系列具有释放一氧化氮功能的大环双联苄衍生物。其中,为了保证一氧化氮能够定量、稳定释放,选定了硝酸酯、斯德酮亚胺、呋咱N-氧化物、偶氮鎓二醇盐类四种一氧化氮供体作为研究对象,以地钱素C的酚羟基或酚羟基邻位为修饰位点,以不同连接键将MC与一氧化氮供体进行药效团融合,得到了硝酸酯类地钱素C衍生物（2a,2b）,斯德酮亚胺类地钱素C衍生物（6a,6b）,呋咱N-氧化物及其衍生物（7,8a-g,9a-c）,呋咱N-氧化物地钱素C衍生物（10-29）,偶氮鎓二醇盐地钱素C衍生物（33a-d）共39个化合物并进行体外抗肿瘤活性筛选,并与先导化合物地钱素C进行活性对比,研究结果表明:（1）呋咱N-氧化物类地钱素C衍生物10,12,28针对于PC-3和HepG2肿瘤细胞均显示出较好的增殖抑制活性。（2）10 对 PC-3 肿瘤细胞（IC50<2.5μM）和 HepG2 肿瘤细胞（IC50=2.99μM）显示出较强的增殖抑制活性,且明显优于地钱素C（IC50=3.27-4.72μM）,其中对PC-3的增殖抑制活性超过MC的两倍。（3）10,12,28对HBE细胞显示出比MC更小的细胞毒性。（4）通过分析化合物的构效关系,发现furoxan的呋咱环与MC酚羟基之间连接碳链直接影响了化合物的体外抗肿瘤活性,C原子数目越少,化合物活性越好。（5）根据构效关系的分析,合成了化合物34,通过对PC-3肿瘤细胞的抗肿瘤细胞增殖活性测定（IC50<2.5μM）,验证了假设。
李慧敏[7]（2021）在《臂旁核在束缚-浸水应激大鼠中的作用》文中认为大鼠束缚-浸水应激（Restraint Water-immersion Stress,RWIS）模型是将大鼠四肢及头部固定于特制的硬板上,然后放入冷水环境中（水温21±1℃）浸水而产生较为严重的生理以及心理双重刺激的复合型应激模型。从而引起机体在短时间内出现恐惧、愤怒、不安等情绪变化,同时伴有胃肠活动加剧、胃黏膜血流量减少以及胃酸分泌量增多等胃肠机能的紊乱,造成机体的胃黏膜损伤。应激性胃溃疡主要是机体受到急性应激而诱发的疾病,敏感焦虑以及情绪波动较强的人容易产生该疾病,因此该模型广泛用于应激性胃黏膜损伤产生机制的研究。长期以来臂旁核（parabrachial nucleus,PBN）被认为是感觉中继,在中枢神经系统中发挥着重要的作用,维持体内平衡和促进机体生存。臂旁核与延髓迷走复合体、下丘脑、丘脑和大脑皮层存在着广泛纤维联系。臂旁核接收孤束核（Nucleus tractus solitarius,NTS）传来的内脏感觉信息,经进一步整合分析,经由丘脑传到大脑皮层皮层。同时,臂旁核可接受来自前脑的信号传入如伤害性刺激信息、内脏信息和冷热温觉信息,与下丘脑的室旁核等存在纤维投射关系,参与了水盐平衡、体温调节、睡眠觉醒和胃肠运动等机能的调控。课题组前期的研究结果表明:在束缚-浸水应激条件下,主要是大鼠的副交感神经系统（parasympathetic nerve system,PNS）参与胃机能的调节,室旁核、孤束核、迷走神经背核和视上核等参与束缚-浸水应激致胃机能紊乱过程,但是PBN是否参与RWIS过程,PBN在应激性胃黏膜损伤中的作用如何,PBN中哪类神经元在RWIS过程被激活,这些问题尚未见报道。针对以上的疑问,设计实验并得到如下结果:1.将实验大鼠随机分为三组:对照组（RWIS 0 h）、1h应激组（RWIS 1 h）、3 h应激组（RWIS 3 h）。采用免疫荧光染色技术和蛋白质免疫印迹技术检测了RWIS不同时段,内侧臂旁核（the medial parabrachial nucleus,MPB）、外侧臂旁核（the lateral parabrachial nucleus,LPB）以及KF核（Kolliker-Fuse nucleus）三个区中的神经元激活的特异性标志分子c-Fos蛋白和星形胶质细胞特异性标志物GFAP（glial fibrillary acidic portein,GFAP）的表达。实验结果发现,与对照组相比,1 h应激组（RWIS 1 h）和3 h应激组（RWIS 3 h）,单位面积内（0.01mm2）PBN的c-Fos蛋白和GFAP蛋白的表达明显增加,其中以臂旁核外侧核（LPB）的表达最多,且存在显着差异。这些结果表明PBN中的神经元和星形胶质细胞参与了RWIS过程。2.将实验大鼠随机分为三组:生理盐水组（注射生理盐水+CNO）、空载病毒组（注射AAV-Ca MKIIa-MCS-m Cherry+CNO）、h M4D病毒组（注射AAV-Ca MKIIa-h M4D（Gi）-m Cherry+CNO）。通过免疫荧光染色技术、蛋白质免疫印迹技术以及化学遗传学技术,检测臂旁核定位注射h M4D病毒抑制PBN之后,对PBN和脑干NTS内c-Fos和GFAP表达的影响,以及对大鼠的胃黏膜损伤的影响。实验结果发现,与生理盐水组相比,h M4D病毒组大鼠臂旁核内c-Fos蛋白和GFAP蛋白的表达量明显下降,大鼠胃壁中的Claudin-1、Occludin表达明显升高,胃壁中PCNA（Proliferating Cell Nuclear Antigen A,PCNA）表达明显降低,胃黏膜损伤指数呈明显降低,表明抑制臂旁核的活性,改善了束缚-浸水应激导致的胃黏膜损伤。3.将实验大鼠随机分为两组:生理盐水组（注射生理盐水）、给药组（注射抑制剂L-NAME）。通过免疫荧光染色和蛋白质印记分析技术,观察到束缚-浸水应激对PBN内MPB、LPB以及KF三个脑区中的NOS（nitric oxide synthase,NOS）表达有影响,PBN内注射NOS的抑制剂L-NAME对大鼠的胃黏膜损伤的影响。研究发现,大鼠束缚-浸水应激导致PBN内的NOS表达明显增加;和生理盐水组相比,L-NAME给药组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,胃黏膜损伤程度减轻;咬合蛋白Occludin以及闭合蛋白Claudin-1的表达量增多,胃壁中PCNA表达量降低,结果表明PBN内一氧化氮能神经元参与了束缚-浸水应激过程,L-NAME抑制PBN内NOS的合成改善了束缚-浸水应激导致的胃黏膜损伤,对应激性胃黏膜损伤起保护作用。
谭健[8]（2021）在《支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨》文中研究指明目的:探讨伴有呼出气一氧化氮（FeNO）水平升高支气管扩张症（bronchiectasis,简称支扩）患者的临床特征及中医证型分布规律,以期为支扩的诊断、治疗、预后提供新思路,为支扩的客观化辨证论治提供参考依据。方法:本研究采用回顾性研究法,利用西南医科大学附属中医医院电子病历系统,检索出2019年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属中医医院肺病科住院治疗的支扩患者,将其作为研究对象,把FeNO等于25ppb作为临界值,分为升高组（FeNO大于25ppb）与未升高组（FeNO等于或小于25ppb）。回顾性分析比较升高组与未升高组患者的性别、年龄、发病季节、吸烟情况、病程、住院天数、常见合并疾病、主要临床症状、痰培养、血常规、肺功能、激素使用情况及中医证型分布等临床资料的差异性,探讨伴有呼出气一氧化氮水平升高支气管扩张症患者的临床特征及中医证型分布规律。结果:本研究共纳入支扩患者120例,其中FeNO升高组32例,FeNO未升高组88例。1、FeNO升高组与未升高组性别、年龄、发病季节、吸烟、病程、住院天数等一般临床资料均无显着差异性（P>0.05）;2、FeNO升高组合并支气管哮喘的比例高于未升高组（P<0.05）,两组在其他常见合并疾病方面无显着差异性（P>0.05）;3、FeNO升高组出现呼吸困难的比例高于未升高组（P<0.05）,两组患者在出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等临床症状上无统计学差异（P>0.05）;4、两组患者在痰培养阳性率上无统计学差异（P>0.05）;5、FeNO升高组的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比率（NEUT%）、嗜酸粒细胞比率（EO%）升高所占比例高于未升高组（P<0.05）,两组在淋巴细胞比率（LYMPH%）、嗜碱粒细胞比率（BASO%）方面无明显差异性（P>0.05）;6、FeNO升高组的第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%Pred）、第一秒用力呼气量与总肺活量比值（FEV1/FVC）水平低于未升高（P<0.05）;7、FeNO升高组的激素使用率、激素使用时间高于未升高组（P<0.05）;8、FeNO升高组与未升高组的中医证型均主要为痰热壅肺证。各证型所占比例由高到低依次为痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚证,但两组中医证型分布无显着差异性（P>0.05）。结论:1.伴有FeNO水平升高的支扩患者更易合并哮喘,临床上更易出现肺功能下降和呼吸困难,其慢性气道炎症可能是中性粒细胞性炎症和嗜酸粒细胞炎症共同参与的结果,糖皮质激素的应用在伴有FeNO升高支扩中较为常见。2.支扩中医证型分布由高到低依次是痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚证,本研究支扩患者的FeNO水平与其中医证型分布无相关性,伴有FeNO水平升高的支扩患者无特殊中医证型分布规律。
刘登宇[9]（2021）在《hmp基因在克罗诺杆菌中应对氧化应激及一氧化氮胁迫的作用研究》文中指出克罗诺杆菌是一类主要存在于婴幼儿配方奶粉中,具有极强危害性的革兰氏阴性细菌,其主要导致坏死性结肠小肠炎,败血症和新生儿脑膜炎,且致死率很高。同时,克罗诺杆菌具有较强的抗逆境能力,如酸,碱及高温等,而现阶段仍无对克罗诺杆菌所导致的病症有效的解决方案,只能从源头来抑制其感染。因此,探究其毒力因子,了解其在逆境条件下的自我调节机制对保障食品安全具有深远意义。hmp基因所表达的黄素血红蛋白在微生物中被认为具有清除一氧化氮的作用,用来减少细菌所受一氧化氮的损伤。本实验以丙二酸盐克罗诺杆菌作为实验对象,采用野生株及其基因敲除突变株Δhmp作为实验菌株,分别探究两菌株在氧化应激,一氧化氮应激及二者共同应激的条件下,细菌的生长、细胞活力、形态、生物膜的情况,并在探究了其存在的可能的潜在机制。首先在氧化应激条件下,突变株在生长率、细胞活力、生物膜形成能力等方面都要高于野生株,而野生株的细胞形态受破坏更加严重,野生株细菌内的活性氧要高于突变株,对Fe3+的还原性也较强,hmp基因在氧化应激条件下表达量会下降。其次,在一氧化氮应激条件下,突变株的生长、细胞活力、生物膜形成能力较野生株更低,同时其细胞形态损伤也更加严重;hmp基因在一氧化氮应激条件下表达量会上升。最后,在一氧化氮与过氧化氢共同处理的情况下,细菌所受到的伤害较二者单独处理情况下则大大增加;此外,野生株的生长率要高于突变株,细胞所受损伤比突变株小,活性氧产生量比突变株低;hmp基因表达量有所提升。实验结果表明,丙二酸盐克罗诺杆菌hmp基因的存在会加剧细菌所受到的氧化损伤,会降低细菌所受一氧化氮的损伤,在二者共同处理情况下,起到保护的作用。本研究对丙二酸盐克罗诺杆菌在一氧化氮及过氧化氢处理条件下的逆境表现进行探讨,探讨了hmp基因在其中的作用。为更深层次了解其致病机制,有效防控其食品工业中的污染提供了理论基础。
王冰冰[10]（2021）在《鼻一氧化氮鉴别过敏性鼻炎的能力：系统评价和荟萃分析》文中认为背景和目的:过敏性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是一种以暴露于过敏原后出现打喷嚏,鼻痒,鼻塞和流鼻涕为特征的疾病。该病是全球范围内最常见的疾病之一,并且通常伴随患者一生。尽管过敏性鼻炎不是严重的疾病,但它会导致许多并发症。它将降低过敏性鼻炎患者的生活质量,降低其工作和学习的效率,并且影响合并哮喘的过敏性鼻炎患者的哮喘控制水平,从而导致巨大的医疗保健经济负担。《过敏性鼻炎及其对哮喘的影响（Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma,ARIA）》指南声明过敏性鼻炎的诊断测试包括针对过敏原的皮肤点刺试验或血清特异性免疫球蛋白E（Immunoglobulin E,IgE）测试。一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种自由基气体,在许多生物学机制中都起着重要作用。在呼吸系统中,一氧化氮从上下呼吸道持续释放,并在促炎性细胞因子和刺激诱导后释放增加。呼出气一氧化氮（Fractional exhaled nitric oxide,FeNO）已被用作反映下呼吸道疾病嗜酸性粒细胞炎症的一种非侵入性工具。通常,下呼吸道存在嗜酸性粒细胞炎症的患者的FeNO较高。《哮喘全球防治创议（Global Initiative for Asthma,GINA）》指南推荐FeNO作为预测哮喘患者哮喘急性加重,评估皮质类固醇治疗反应和吸入药物依从性的工具使用。同样,一些研究表明,鼻一氧化氮（Nasal nitric oxide,nN0）是诊断过敏性鼻炎的可靠的临床工具。然而,另一些研究结果显示,过敏性鼻炎患者的鼻一氧化氮水平与健康对照人群没有显着差异。因此,我们对鼻一氧化氮区分过敏性鼻炎患者与健康人群或非过敏性鼻炎患者的能力进行了系统的综述和荟萃分析。方法:我们对 Pubmed,Cochrane,Embase,Ovid,Web of Science,万方,中国知网等数据库进行了系统搜索,时间截止到2020年8月31日。将“allergic rhinitis”,“nasal nitric oxide”作为关键词,并且应用布氏运算符“AND”连接进行检索,通过事先制定的纳入排除标准决定是否纳入相应研究。后续对纳入的研究进行质量评价,提取相关信息与数据,应用statal6.0对其进行meta分析,评价过敏性鼻炎人群、健康人群和非过敏性鼻炎人群之间鼻一氧化氮水平是否有差异。差异表示为具有95%置信区间（95%confidence interval,95%CI）的标准均值差异（standardized mean difference,SMD）,采用的是随机效应模型。结果:10篇涉及561名过敏性鼻炎患者,327名健康人群,123名非过敏性鼻炎患者的原始研究被纳入系统评价,其中9篇研究被纳入荟萃分析。有9篇研究报道了过敏性鼻炎人群和健康人群的鼻一氧化氮水平。与健康人群相比,AR患者鼻一氧化氮水平显着增加 SMD:0.989;95%CI:0.402,1.576;p=0.001。有2 篇研究报道了过敏性鼻炎人群和非过敏性鼻炎人群的鼻一氧化氮水平。与非过敏性鼻炎患者相比,过敏性鼻炎患者鼻一氧化氮水平显着增加SMD 0.680,95%CI 0.101,1.259;p=0.021。根据受试者临床特征以及指标测试特征将纳入研究做亚组分析结果证实,如果过敏性鼻炎人群合并鼻窦炎、鼻息肉或显着鼻窦阻塞,则其一氧化氮水平与健康人群的一氧化氮水平无显着差异。结论:与非过敏性鼻炎患者和健康人群相比,过敏性鼻炎患者鼻一氧化氮水平更高。由此可见,鼻一氧化氮是能鉴别过敏性鼻炎的潜力指标。但在应用鼻一氧化氮鉴别过敏性鼻炎之前应考虑是否合并存在鼻窦炎、鼻息肉或显着鼻窦阻塞。
二、一氧化氮与疾病的发生（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮与疾病的发生（论文提纲范文）
（1）老年支气管哮喘患者呼出气一氧化氮监测与肺功能的检查评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组检测指标比较 |
| 2.2 两组肺功能指标比较 |
| 3 讨论 |
（3）参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要的实验试剂 |
| 2.1.2 主要的实验设备 |
| 2.1.3 主要的试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代HUVEC的培养及鉴定 |
| 2.2.2 MTT法检测筛选LPS诱导HUVEC细胞损伤的合适剂量 |
| 2.2.3 不同浓度SFI对 LPS损伤HUVEC生长的影响 |
| 2.2.4 Griess法检测HUVEC上清液中NO含量检测 |
| 2.2.5 Q-PCR检测SFI对 LPS诱导的 HUVEC中 e NOS、iNOS的 mRNA表达的影响 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测HUVEC凋亡 |
| 2.2.7 罗丹明123(RH-123)染色法测定HUVEC的线粒体膜电位 |
| 2.2.8 二氢乙锭(DHE)染色检测HUVEC细胞活性氧水平 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 原代培养HUVEC细胞形态学情况 |
| 3.2 LPS对脐静脉内皮细胞生存率的影响 |
| 3.3 SFI对 LPS诱导的脐静脉内皮细胞生存率的影响 |
| 3.4 SFI对 LPS诱导的HUVEC上清液中NO含量的影响 |
| 3.5 SFI对 LPS诱导的 HUVECs中 eNOS的 m RNA表达的影响 |
| 3.6 SFI对 LPS诱导的 HUVECs中 iNOS的 m RNA表达的影响 |
| 3.7 流式细胞仪检测SFI对 LPS诱导的HUVEC细胞凋亡的影响 |
| 3.8 RH-123 染色法检测SFI对 LPS诱导损伤的HUVEC线粒体膜电位的影响 |
| 3.9 DHE染色评价SFI对 LPS诱导损伤的HUVEC细胞活性氧水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述一 中药对血栓闭塞性脉管炎相关因子的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化 |
| 参考文献 |
（4）呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 选择研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 慢阻肺的诊断标准及其分级 |
| 1.5 肺动脉高压诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 研究流程及数据分组方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 入组患者的临床资料分析 |
| 3.2 慢阻肺合并单个肺部共患病组的对比分析 |
| 3.2.1 性别、年龄、BMI、吸烟暴露史 |
| 3.2.2 慢阻肺合并单个肺部共患病中的血常规结果分析 |
| 3.2.3 慢阻肺合并单个肺部共患病的FeNO结果分析 |
| 3.2.4 慢阻肺合并单个肺部共患病肺功能结果分析 |
| 3.3 慢阻肺合并肺动脉高压亚组间比较 |
| 3.4 慢阻肺合并肺癌亚组间FeNO的比较 |
| 3.5 慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间的相关指标对比分析 |
| 3.5.1 性别、年龄、BMI结果分析 |
| 3.5.2 血常规、肺功能、FeNO结果分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肺功能严重程度与FeNO |
| 4.2 肺部共患病与FeNO |
| 4.3 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病表型鉴别中的意义 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表学位论文 |
| 致谢 |
（5）儿童喘息性肺炎FeNO与EOS%、tIgE的相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.检查方法 |
| 3.统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 1.一般资料比较 |
| 2. 三组患儿FeNO、外周血EOS%、血清tIgE水平比较 |
| 3.首次组和反复组患儿FeNO、外周血EOS%、血清tIgE水平比较 |
| 4. A、B、C三组患儿外周血EOS%、tIgE水平比较 |
| 5. 喘息组FeNO水平与外周血EOS%、血清tIgE浓度的相关性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 呼出气一氧化氮在气道炎症性疾病中的应用价值 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（6）一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 抗肿瘤药物发展近况 |
| 1.2 肿瘤的多药耐药性 |
| 1.2.1 多药耐药性的发生机制及逆转方法 |
| 1.3 一氧化氮及其生物学功能 |
| 1.3.1 一氧化氮简介 |
| 1.3.2 一氧化氮的抗肿瘤机制 |
| 1.3.3 一氧化氮供体型抗肿瘤药物 |
| 1.4 微管蛋白抑制剂地钱素C |
| 1.4.1 微管蛋白抑制剂与肿瘤 |
| 1.4.2 大环双联苄类化合物地钱素C |
| 1.5 多靶点药物 |
| 1.5.1 多靶点药物的优势 |
| 1.5.2 多靶点药物的设计方法 |
| 1.5.3 多靶点抗肿瘤药物 |
| 1.6 本课题的主要研究内容 |
| 第二章 目标化合物的设计 |
| 2.1 目标化合物设计依据 |
| 2.2 目标化合物的设计与合成路线 |
| 2.2.1 地钱素C的合成 |
| 2.2.2 硝酸酯类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.3 斯德酮亚胺类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.4 呋咱N-氧化物类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.5 偶氮鎓二醇盐类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 第三章 化学合成实验部分 |
| 3.1 地钱素C的合成 |
| 3.2 硝酸酯类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.3 斯德酮亚胺类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.4 呋咱N-氧化物类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.5 偶氮鎓二醇盐类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.6 实验讨论 |
| 第四章 目标化合物的抗肿瘤活性研究 |
| 4.1 体外抗增殖活性评价 |
| 4.1.1 实验原理 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 实验结果与讨论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 附录 主要化合物的核磁谱图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）臂旁核在束缚-浸水应激大鼠中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 应激与胃黏膜损伤 |
| 1.1 应激 |
| 1.2 应激性胃黏膜损伤与束缚-浸水应激模型 |
| 1.3 c-Fos蛋白与应激 |
| 1.4 应激诱导GFAP的表达 |
| 1.5 胃黏膜损伤与一氧化氮 |
| 2 臂旁核的形态与功能 |
| 2.1 臂旁核的结构组成 |
| 2.2 臂旁核的纤维联系 |
| 2.3 臂旁核的功能 |
| 2.3.1 调控心血管系统 |
| 2.3.2 味觉与摄食的调节 |
| 2.3.3 体温调节 |
| 2.3.4 痛觉调节 |
| 2.3.5 睡眠与觉醒调节 |
| 2.3.6 参与呼吸活动调节 |
| 3 药理遗传学 |
| 实验研究一:束缚-浸水应激对大鼠臂旁核内c-Fos蛋白和GFAP蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器以及分析软件 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要溶剂及试剂配方 |
| 1.4 实验动物及分组 |
| 1.5 RWIS实验模型 |
| 2 免疫荧光染色实验方法 |
| 2.1 脑组织的准备 |
| 2.2 脑组织冰冻切片 |
| 2.3 免疫荧光染色实验 |
| 3 Western blot实验方法 |
| 3.1 组织蛋白准备 |
| 3.2 蛋白提取 |
| 3.3 蛋白含量测定 |
| 3.4 SDS-PAGE凝胶配制 |
| 3.5 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 3.6 转膜 |
| 3.7 免疫反应 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 RWIS不同时段PBN中 c-Fos蛋白的表达 |
| 4.2 RWIS不同时段PBN中 GFAP的表达 |
| 4.3 RWIS不同时段胃肌间神经丛中c-Fos蛋白的表达 |
| 4.4 RWIS不同时段胃肌间神经丛中GFAP的表达 |
| 5 讨论 |
| 实验研究二:抑制臂旁核对束缚-浸水应激大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 动物应激模型制备 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2 病毒核团注射 |
| 2.1 PBN微量注射病毒 |
| 2.2 造模与取材 |
| 3 免疫荧光染色实验方法 |
| 4 EI评估 |
| 5 Western blot实验方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 PBN注射hM4D病毒后对胃黏膜损伤的影响 |
| 6.2 PBN注射hM4D病毒后对胃壁中Occludin表达的影响 |
| 6.3 PBN注射hM4D病毒后对胃壁中Claudin表达的影响 |
| 6.4 PBN注射hM4D病毒后对胃壁中PCNA表达的影响 |
| 6.5 PBN注射hM4D病毒后PBN、NTS内 c-Fos蛋白的表达 |
| 6.6 PBN注射hM4D病毒后PBN、NTS内 GFAP的表达 |
| 7 讨论 |
| 实验研究三:臂旁核注射L-NAME对束缚-浸水应激大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 核团套管 |
| 1.5 动物应激模型制备 |
| 1.6 主要试剂配制 |
| 2 核团抑制剂注射 |
| 2.1 PBN核团埋管 |
| 2.2 PBN核团注射 |
| 2.3 PBN位点鉴定 |
| 2.4 造模与取材 |
| 3 免疫荧光染色实验方法 |
| 4 EI评估 |
| 5 Western bolt实验 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 RWIS不同时段PBN中 NOS阳性神经元数量的变化 |
| 6.2 RWIS不同时段对胃壁中NOS表达的影响 |
| 6.3 PBN注射L-NAME后对PBN内 NOS表达的影响 |
| 6.4 PBN注射L-NAME后对胃黏膜损伤的影响 |
| 6.5 PBN注射L-NAME后对胃壁中NOS表达的影响 |
| 6.6 PBN注射L-NAME后对胃壁中Occludin、Claudin、PCNA表达的影响 |
| 7 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（8）支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 呼出气一氧化氮在支气管扩张症中的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）hmp基因在克罗诺杆菌中应对氧化应激及一氧化氮胁迫的作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 克罗诺杆菌简介 |
| 1.2 克罗诺杆菌的命名及分类 |
| 1.3 克罗诺杆菌的生物学特征 |
| 1.3.1 克罗诺杆菌形态及培养条件 |
| 1.3.2 克罗诺杆菌的常见生化反应 |
| 1.3.3 克罗诺杆菌的致病机制及毒力因子 |
| 1.3.4 克罗诺杆菌的耐受性 |
| 1.4 细菌的氧化应激研究 |
| 1.5 一氧化氮对细菌的作用研究 |
| 1.6 黄素血红蛋白(Hmp)在微生物中作用探讨 |
| 1.7 细菌生物膜简介 |
| 1.8 本课题的研究背景,意义及内容 |
| 1.8.1 课题研究背景及意义 |
| 1.8.2 本课题研究内容 |
| 1.8.3 技术线路图 |
| 第二章 丙二酸盐克罗诺杆菌hmp基因在氧化应激下的作用 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器及设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌株纯化 |
| 2.2.2 菌株活化 |
| 2.2.3 生长曲线测定 |
| 2.2.4 氧化应激条件下细菌相对生长率 |
| 2.2.5 氧化应激条件下细菌细胞活力的测定 |
| 2.2.6 氧化应激条件下细菌形态的变化 |
| 2.2.7 氧化应激条件下hmp基因表达量的测定 |
| 2.2.8 氧化应激条件下细菌生物膜的变化 |
| 2.2.9 氧化应激条件下活性氧生成情况 |
| 2.2.10 细菌对铁离子还原性实验 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 细菌生长曲线的比较 |
| 2.3.2 细菌在氧化应激条件下生长率测定 |
| 2.3.3 细菌在氧化应激条件下细胞活力情况 |
| 2.3.4 氧化应激条件下细菌形态的变化 |
| 2.3.5 氧化应激条件下hmp基因表达情况 |
| 2.3.6 氧化应激条件下细菌生物膜的变化 |
| 2.3.7 过氧化氢处理条件下活性氧生成情况 |
| 2.3.8 细菌对铁离子还原性实验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 丙二酸盐克罗诺杆菌hmp基因在一氧化氮应激下的作用 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 菌株来源 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器及设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 菌株纯化与活化 |
| 3.2.2 一氧化氮应激条件下细菌生长抑制率测定 |
| 3.2.3 一氧化氮应激条件下细菌细胞活力的测定 |
| 3.2.4 一氧化氮应激条件下细菌形态的变化 |
| 3.2.5 一氧化氮应激条件下hmp基因表达量的测定 |
| 3.2.6 一氧化氮应激条件下细菌生物膜的变化 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 一氧化氮应激条件下细菌生长抑制率 |
| 3.3.2 一氧化氮应激条件下细菌细胞活力 |
| 3.3.3 一氧化氮应激条件下细菌形态变化 |
| 3.3.4 一氧化氮应激条件下hmp基因表达量 |
| 3.3.5 一氧化氮应激条件下细菌生物膜的变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 丙二酸盐克罗诺杆菌hmp基因在一氧化氮与过氧化氢共同处理下的作用 |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 菌株来源 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器及设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 菌株纯化与活化 |
| 4.2.2 一氧化氮对氧化应激下的作用 |
| 4.2.3 hmp基因对一氧化氮与过氧化氢共同处理下细菌生长率影响 |
| 4.2.4 相同过氧化氢浓度下,不同一氧化氮浓度对细菌生长的影响 |
| 4.2.5 一氧化氮与过氧化氢共同处理下,细菌形态变化 |
| 4.2.6 一氧化氮与过氧化氢共同处理下,hmp基因表达情况 |
| 4.2.7 一氧化氮与过氧化氢共同处理下,活性氧生成情况 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 一氧化氮对氧化应激下的作用 |
| 4.3.2 hmp基因对一氧化氮与过氧化氢共同处理下细菌生长率影响 |
| 4.3.3 同过氧化氢浓度下,不同一氧化氮浓度对细菌生长的影响 |
| 4.3.4 一氧化氮与过氧化氢共同处理下,细菌形态变化 |
| 4.3.5 一氧化氮与过氧化氢共同处理下,hmp基因表达情况 |
| 4.3.6 一氧化氮及过氧化氢共同处理条件下活性氧生成情况 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 |
（10）鼻一氧化氮鉴别过敏性鼻炎的能力：系统评价和荟萃分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、一氧化氮与疾病的发生（论文参考文献）
- [1]老年支气管哮喘患者呼出气一氧化氮监测与肺功能的检查评价[J]. 付薇,熊亮,王祯. 中国医学工程, 2021(10)
- [2]呼出气一氧化氮检测及其在气道疾病诊治中应用的中国专家共识[J]. 中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会,中国哮喘联盟. 中华医学杂志, 2021(38)
- [3]参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制[D]. 万函. 南昌大学, 2021(01)
- [4]呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系[D]. 郑绍杰. 桂林医学院, 2021(01)
- [5]儿童喘息性肺炎FeNO与EOS%、tIgE的相关性分析[D]. 艾美霞. 延安大学, 2021(11)
- [6]一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究[D]. 孙佳瑜. 山东大学, 2021(12)
- [7]臂旁核在束缚-浸水应激大鼠中的作用[D]. 李慧敏. 山东师范大学, 2021(12)
- [8]支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨[D]. 谭健. 西南医科大学, 2021(01)
- [9]hmp基因在克罗诺杆菌中应对氧化应激及一氧化氮胁迫的作用研究[D]. 刘登宇. 合肥工业大学, 2021
- [10]鼻一氧化氮鉴别过敏性鼻炎的能力：系统评价和荟萃分析[D]. 王冰冰. 山东大学, 2021(12)