一、重症急性胰腺炎的治疗进展（论文文献综述）
宏欣,王立明,张正良,白郑海[1]（2021）在《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》文中认为脂蛋白代谢异常导致的血清甘油三酯水平显着升高是诱发急性胰腺炎的第二大原因,而高甘油三酯血症所致急性胰腺炎称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。高甘油三酯血症性急性胰腺炎的病因隐匿,易被误诊,同时由于其病因有别于胆源性急性胰腺炎及酒精性急性胰腺炎等,因此其针对性诊断、治疗方法与其他类型急性胰腺炎有所不同。《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》专家组针对高甘油三酯血症性急性胰腺炎的病因、发病机制、临床特征、诊断、严重程度分级与评估、治疗（包括病因治疗、常规治疗等）等进行了归纳、总结,以期为该病的诊治问题提供行之有效的解决方案。
高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组[2]（2021）在《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》文中研究说明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见消化系统急症,可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。近年国内统计结果显示,高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因[1,2,3],而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride,TG）水平显着升高密切相关[4,5],因此其又被称为高甘
刘迎龙[3]（2021）在《重症急性胰腺炎不同病因的临床特征分析》文中研究说明目的:研究重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）三种常见病因的临床特征,分析三者间临床特点的异同,为该疾病的临床诊治提供理论依据。方法:收集湖北民族大学附属民大医院2015年02月至2020年02月收治的268例SAP患者一般资料,最终筛选出符合条件的198例SAP患者。其中胆源性重症急性胰腺炎（severe acute biliary pancreatitis,SABP）86例、高脂血症性重症急性胰腺炎（hypertlipidemic severe acute pancreatitis,HL-SAP）75例和酒精性重症急性胰腺炎（severe alcoholic acute pancreatitis,SAAP）37例,比较三组患者的一般资料、实验室指标、影像资料、伴随疾病、局部及全身并发症、严重程度及预后,利用统计学软件处理,并将结果对比分析。结果:1.SABP组年龄明显高于HL-SAP组、SAAP组（P<0.05）;SAAP组的男性比例明显高于SABP组、HL-SAP组（P<0.05）,HL-SAP组的男性比例明显高于SABP组（P<0.05）;HL-SAP组的BMI明显高于SABP组、SAAP组（P<0.05）,SAAP组的BMI明显高于SABP组（P<0.05）;三组的胃肠功能障碍时间及住院天数无明显差异（P>0.05）。2.三组的高血压无明显差异（P>0.05）,HL-SAP组糖尿病患病率明显高于SABP组（P<0.05）,HL-SAP组脂肪肝患病率明显高于SABP组、SAAP组（P<0.05）,SAAP组的脂肪肝患病率明显高于SABP组（P<0.05）。3.HL-SAP组的TG明显高于与SABP组及SAAP组（P<0.05）;HL-SAP组的HDL-C明显低于SABP组及SAAP组（P<0.05）;三组的LDL-C比较无明显差异（P>0.05）。4.三组患者的白细胞、D-二聚体比较无明显差异（P>0.05）;HL-SAP组的C-反应蛋白明显高于SABP组（P<0.05）,HL-SAP组的血钙明显低于SABP组（P>0.05）。5.SABP组的总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶值明显高于HL-SAP组、SAAP组（P<0.05）。6.HL-SAP组的血糖明显高于SABP组及SAAP组（P<0.05）,三组患者的血肌酐比较无明显差异（P>0.05）。7.三组患者并发急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、腹腔积液、胸腔积液等情况比较差异无统计学意义（P>0.05）;SABP组的急性肝损伤发生率明显高于HL-SAP组及SAAP组（P<0.05）;HL-SAP患者的SIRS发生率明显高于SABP患者（P<0.05）。8.HL-SAP组的CTSI评分≥7比例明显高于SABP组（P<0.05）;SABP组患者的复发率明显低于HL-SAP组及SAAP组（P<0.05）;三组患者死亡率比较无明显差异（P>0.05）。结论:1.SABP好发于老年女性患者,HL-SAP及SAAP好发于青年男性患者,HL-SAP患者以BMI高为主,HL-SAP患者更易发生脂质代谢紊乱,需要及时行降脂治疗;2.SABP患者更易发生肝功能损伤,HL-SAP患者较SABP患者更易发生糖尿病,HL-SAP患者脂肪肝发生率最高,其次是SAAP患者,糖尿病及脂肪肝患者需严格控制血糖、血脂,降低HL-SAP的患病风险;3.SAP病因与死亡率及局部并发症形成不相关,HL-SAP患者较SABP患者更易发生SIRS;4.HL-SAP的严重程度较SABP更高,HL-SAP患者及SAAP患者更易复发,因此此类患者痊愈后需避免高脂饮食及酗酒,减少复发的风险。
王迪[4]（2021）在《大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析》文中指出目的:分析大.理地区白.族急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）患者的临.床特点,探索AP的病因。方法:回顾性分析2018年01月至2020年12月在大理大.学第一附属医院住院的908例胰腺炎患者资料,包括一般情况和实验.室指标等相关资料,并按照致病因.素将符合标准的656例AP患者分成五组,分别为胆源性组、酒精.性组、高脂血.症性组、特发.性组、其他.类型组,并对性别、年龄、民族、严重程度、实验室相关指标进行统计学分析。结果:（1）病因构成:656例AP患者中,胆源性组有221例（33.69%）,酒精性组有203例（30.95%）,高.脂血.症性组有104例（14.33%）,特发性组有65例（9.91%）,其他类型组有63例（8.08%）。白族AP患者中,酒精性组有115例（39.79%）,胆源性组有84例（29.07%）,其他类型组有23例（7.96%）,差.异有.统.计学意.义（P<0.05）。（2）病因与性别的关系:分别对大理地区656例AP患者和289例白族AP患者分析,均可得出胆.源性.组女性发病.率多于男.性发病率,酒.精性组男.性发病率多.于女性发病率,差异有统计学.意义（P<0.05）。白族男、女酒精性AP患者的发病率高于汉族患者,差异有统计学.意义（P<0.05）。（3）病因与年龄段的关系:656例AP患者中,≤44岁患者以酒精性AP多见,45-59岁和≥60岁患者以胆源性AP多见,差异有统计.学.意义（P<0.05）。289例白族AP患者中,≤44岁和45-59岁患者以酒精性AP多见,≥60岁患者以胆源性AP多见,差异有..统计.学.意义（P<0.05）。367例汉族AP患者中,不同年龄段均以胆源性AP多见,差异有统计学.意义（P<0.05）。（4）病因与严重程度的关系:轻症AP患者中,白族患者以酒.精性组多见,差.异.有..统计.学.意义（P<0.05）。重症AP患者中,白族患者以胆源性组多见,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）实验室指标与AP关系:对轻症AP患者:白族AP患者中ALB、TBI、IBI、DBI、AST、ALT值均多于汉族患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。对重症AP患者:白族AP患者中TBI、IBI、DBI、AST、ALT、UA、FBG、CRP、PT值均多于汉.族患者.差异.均有统.计学.意义（P<0.05）。结论:（1）大理地区白族AP患者以酒精性胰腺炎多见,胆源.性胰腺炎次之。（2）大理地区白族AP患者≤44岁和45-59岁的男性均以酒精性胰腺炎为首因,≥60岁的女性以胆源性胰腺炎为首因。（3）大理地区白族AP患者中重症急性胰腺炎以胆源性多见,严重程度较重。
陈小芳[5]（2021）在《胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP）的临床疗效,为中西医协同治疗HTGP提供有效方案。方法:将符合本研究纳入标准的60例湿热浊瘀型轻中症HTGP的患者按照随机分配为对照组30例,观察组30例。对照组予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上联合胃复康方治疗,疗程1周。观察两组患者治疗第3天、第7天的中医证候、理化指标（血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸）、APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分、MCTSI评分、腹痛腹胀缓解时间、胃肠功能恢复时间、住院时间。结果:（1）临床疗效:观察组总有效率96.43%,对照组总有效率89.29%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组疗效优于对照组。（2）中医证候积分:（1）组间对比,同期治疗第3天、第7天,观察组中医证候总积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内对比,两组治疗后第3天、第7天均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）各项中医证候积分:（1）组间对比:同期治疗第3天、第7天,观察组腹痛、腹胀、恶心呕吐、口干口苦、大便黏结或不通与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天两组纳呆比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）组内对比:两组治疗第3天、第7天各项中医证候积分较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间:观察组较对照组短,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）理化指标:（1）组间比较:同期治疗第3天、第7天,观察组血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天,两组TC、Amy比较无明显差异（P>0.05）。（2）组内比较,两组第3天、第7天的血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）;除对照组第3天Amy、TC与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）急性胰腺炎病情严重程度评分系统:（1）组间比较,同期治疗第3天、第7天,观察组APACHE-Ⅱ评分与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。两组治疗后BISAP评分对比差异无统计学意义（P>0.05）。两组第3天MCTSI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗1周MCTSI评分与对照组比较统计学有意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内比较,两组第3天、第7天APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分均与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）;两组MCTSI评分在治疗第3天与治疗前比较无统计学意义（P>0.05）,两组改善程度相当;治疗1周与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）。（7）住院天数方面,观察组住院天数明显比对照组缩短（P<0.05）。结论:（1）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,能有效地改善临床各项证候,缓解肠麻痹,促进胃肠功能恢复,缩短住院天数,疗效优于单纯西医常规治疗。（2）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,SIRS早期有效降低血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平,减轻炎症反应,降低急性胰腺炎病情严重程度评分,疗效优于单纯西医常规治疗。
程蓉[6]（2021）在《厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究》文中提出研究背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种胰腺的严重炎症过程,伴有代谢功能紊乱,脏器功能障碍或衰竭,出现胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿或其他局部并发症。具有病因复杂、死亡率高,病情进展迅速等特征。近年来,临床研究对重症急性胰腺炎的病因,发病机制及治疗方法有了更加深入的了解,但该病的发生率和死亡率仍然居高不下,高达30%到50%[1]。厚朴排气合剂的主要成分有厚朴,大黄,枳实,木香,它作为一种新型中成药,具有行气消胀,疏肝理气,宽中除满,合胃健脾等一系列功效。临床研究中对其有效成分进行了测定,治疗上用于功能性肠麻痹,恢复术后患者的胃肠道功能,预防机械通气后的腹胀等多个领域[2]。在现阶段,重症急性胰腺炎治疗中厚朴排气合剂的应用范围正在逐步扩大,因此本研究将探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效,希望为后续的临床应用提供参考。目的:研究厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎患者的疗效,探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的可行性。为临床治疗重症急性胰腺炎提供新的治疗手段与方法。方法:通过回顾性分析我院2014年1月至2018年6月收治入院并诊断为重症急性胰腺炎的62位患者作为研究对象。根据是否采用厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎,分为观察者组（A组,n=32）,和单纯常规疗法治疗重症急性胰腺炎,为对照组（B组,n=30）。收集两组患者的临床资料,比较两组患者入院时的一般情况,治疗过程中胃肠道功能的恢复时间,腹胀的缓解时间,比较两组患者治疗过程中的肝肾功能指标及炎症反应指标变化,治疗过中呼吸机及血滤机使用的例数及具体使用时间,治疗后期出现胰腺周围感染需要行腹腔穿刺引流等有创性操作的例数。结果:A组患者胃肠道功能的恢复时间（1.99±0.37天）较B组（3.56±0.50天）显着缩短,P<0.05;A组患者的腹胀缓解时间（2.13±0.39天）较B组（3.85±0.45天）显着缩短,P<0.05;相对于B组,A组患者的炎症反应指标的值（取治疗后第7天,第14天的白细胞（WBC）,降钙素原（PCT）,超敏C反应蛋白（hs-CRP））恢复更快,P<0.05;A,B两组患者肝功能的指标（取治疗后第7天,第14天丙氨酸氨基转移酶（ALT））比较,P>0.05;A,B两组患者的肾功能指标（取治疗后第7天,第14天肌酐（CRE））比较,P>0.05;A,B两组患者的治疗后总有效率比较,取治疗后14天的临床疗效比较:（总有效率=（显效+有效）/总病例数*100%）,P>0.05;比较A,B两组患者呼吸机治疗使用的病例数,及呼吸机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者血液滤过治疗使用的病例数,及血液滤过机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者胰腺周围出现感染并需要穿刺引流的例数,P>0.05。结论:厚朴排气合剂联合常规疗法治疗对于重症急性胰腺炎患者有一定效果,它可以加快患者胃肠道功能的恢复,缩短患者的腹胀时间。该疗法可加速白细胞,降钙素原,超敏C反应蛋白等炎症因子的下降。同时,厚朴排气合剂联合常规疗法的应用安全性高,对肝肾功能无显着影响。值得临床上进一步的推广使用。
樊荣[7]（2021）在《胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究》文中研究说明背景急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）作为临床工作中常见的外科疾病,发病迅速、病情严重、病程进展快、致死率高。急性胰腺炎发病机理复杂,病程较快,根据大部分研究成果,急性胰腺炎主要是由炎性因子引发,表现为连锁性的级联瀑布效应,急性胰腺炎的炎症恶化可导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍（MODS）及多器官衰竭（MOF）,甚至导致死亡现象发生。如今医疗技术在不断更新进步,相比以往医学水平,现如今医学界对于急性胰腺炎的病理机制更加了解,在治疗措施方面,表现出更多的优势,然而并不能阻止死亡率的节节攀高。乌司他丁是从人体尿液中提取出来的一种高效蛋白酶抑制剂,其对心肌抑制因子可以产生一定的抑制作用,而且还可以通过消除氧自由基,达到阻止组织炎症因子释放的作用。研究结果表明:在急性胰腺炎治疗上,乌司他丁将发挥出一定的治疗效果,降低患者体内炎症因子水平,提高患者自身免疫力,乌司他丁的临床治疗效果得到大多数学者的认可,但在医学上仍然存在着一些争议。目的本研究主要探讨在禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗的基础上,单独应用奥曲肽和应用奥曲肽联合乌司他丁在治疗急性胰腺炎的临床效果比较与分析。方法给予两组患者禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗,对照组给与奥曲肽0.3mg与生理盐水250ml混合,12小时泵入;试验组在对照组的基础上,给与乌司他丁10万U加入500ml的5%葡萄糖中静脉滴注,1次/d,3d后减量为5万U,两组均连续治疗7～14d。结果治疗后,对照组与试验组血淀粉酶分别为（104.06±131.99）,（199.43±227.89）;白细胞值分别为（6.18±2.37）,（6.36±2.43）;C反应蛋白分别为（7.33±15.04）,（4.12±2.93）;血糖分别为（5.64±1.05）,（6.56±2.77）;血钙分别为（2.17±0.12）,（2.15±0.13）,除血钙外,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对于急性胰腺炎的治疗,关键在于抑制胰酶的活性并使机体内环境保持相对稳定。常规治疗如液体复苏、抗感染等并不能有效抑制和修复胰酶的进一步损害。奥曲肽是临床中一种常见的治疗药物,这种治疗药物的主要功效在于阻止胰腺分泌、减轻胃肠负担,除此之外,奥曲肽也对胰腺细胞有一定的修复功能。虽然奥曲肽在治疗急性胰腺炎中表现出一定的效果,但是治疗效果不是特别理想。乌司他丁作为一种酸性糖蛋白,在抑制胰酶活性方面表现出一定的优势,同时还能抑制全身性的炎症现象,达到保护患者器官功能的作用。乌司他丁与奥曲肽联合治疗急性胰腺炎,可有效减轻炎症反应,使治疗效果更加显着,同时还能对临床症状具有一定的缓解作用,改善患者的预后,有着更高效的临床效应。
张福龙[8]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中研究表明目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
喻冰君[9]（2021）在《利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探》文中认为背景与目的:急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）是多种病因引起的常见消化道疾病,胰酶在体内的自身激活被认为是发病机制之一。近年来,AP发病率呈上升趋势,约30%患者发展为急性坏死性胰腺炎（Acute necrotic pancreatitis,ANC）,若后期继发胰腺感染或胰腺外感染等并发症其死亡率明显增高。目前关于AP的治疗方法仍以对症治疗为主,若并发胰腺坏死感染除抗感染治疗外,还可行微创或外科手术治疗,尽管当前的治疗方法较数十年前提高了患者生存率,但后期患者的生存质量,经济负担以及并发症的发生仍深深威胁着AP患者,因此,在早期如何遏制AP重症化,降低AP并发症的发生和死亡率仍是临床医生面临的难题之一。AP的重症化与多种因素有关,若存在持续性器官衰竭则被认为是重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。肠道菌群失衡、肠道屏障受损和炎症信号通路的激活均与SAP有关。发病早期是否使用抗生素预防AP重症化一直处于争论之中,从既往的研究中发现预防性使用抗生素或可改善SAP患者预后,但仍需更多的临床和基础研究进行验证,利福昔明是一种针对革兰阴性杆菌的广谱抗生素,其特点为不吸收入血和不增加二重感染。为此,本课题选择利福昔明作为预防性使用的抗生素,观察其在SAP小鼠中的疗效,探讨抗生素利福昔明发挥干预作用的可能机制。这是国内外首个选择抗生素利福昔明干预SAP重症化的基础研究。材料与方法:（一）研究利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度的影响1.选择Balb/c和C57/BL6小鼠构建SAP小鼠模型,分别将Balb/c和C57/BL6小鼠随机分成两组,一组为注射雨蛙素和Bombesin的造模组（Cer+Bom,n=8）,另一组为注射生理盐水的生理盐水对照组（Con,n=8）。造模后行胰腺HE病理染色和血淀粉酶、脂肪酶检测,观察胰腺病理损伤程度和淀粉酶脂肪酶水平,构建SAP小鼠模型。2.选择Balb/c和C57/BL6小鼠观察利福昔明干预SAP重症化的效果,分别将两种小鼠分成四组,一组为生理盐水对照组（Con组）,二组为利福昔明对照组（Rif组）,三组为造模组（Cer+Bom组）,四组为利福昔明干预造模组（Cer+Bom+Rif组）。造模组的造模方法:造模时间共计8天,1-7天每日腹腔注射Bombesin 1次,第8天腹腔注射雨蛙素10次,造模结束12h处死小鼠。利福昔明干预造模组造模方法:造模后的1-8天给予利福昔明油状液体,每日灌胃2次,每次400ul,同时在第8天注射雨蛙素,其余造模步骤同造模组。Balb/c小鼠每组10只,C57/BL6小鼠每组5只,病理HE染色观察胰腺损伤程度。3.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明是否影响血液中淀粉酶和脂肪酶水平。4.采用荧光定量PCR方法检测胰腺组织炎症因子m RNA水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）;采用免疫组织化学染色法检测胰腺组织中MPO水平（髓过氧化物酶）观察利福昔明是否减轻胰腺炎症因子水平。5.采用血炎症多因子试剂盒检测血液中炎症因子含量,观察利福昔明是否减轻血液中炎症因子水平。（二）探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的变化1.留取造模后小鼠的肠道组织（分组同前）,对肠道进行16S r RNA肠道菌群测序分析,经过DNA抽提,PCR扩增,Illumina Miseq测序和数据处理得出数据,对数据结果进行α多样性、β多样性、肠道菌群组成和LEf Se分析筛选关键菌属等分析,观察利福昔明是否调控肠道菌群影响SAP严重程度。（三）选择假无菌小鼠和无菌小鼠模型探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的作用1.选择Balb/c和C57/BL6小鼠构建假无菌SAP小鼠模型,分成四组,一组为造模组（Cer+Bom组）,二组为利福昔明干预造模组（Cer+Bom+Rif组）,三组为假无菌造模组（ABX Cer+Bom组）,四组为假无菌利福昔明干预造模组（ABX Cer+Bom+Rif组）。假无菌SAP小鼠模型的构建:所有小鼠先适应性饲养1周,而后将假无菌小鼠喂养混合广谱抗生素水3周;在第三周用Bom联合雨蛙肽诱导SAP模型（方法同前）。假无菌Balb/c小鼠每组10只,假无菌C57/BL6小鼠每组5只,病理HE染色观察胰腺病理损伤程度并进行胰腺病理评分。2.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明能否影响假无菌小鼠血液中淀粉酶和脂肪酶水平。3.采用荧光定量PCR方法检测假无菌小鼠胰腺组织炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）;采用免疫组织化学染色法检测假无菌小鼠胰腺组织中MPO水平（髓过氧化物酶）,观察利福昔明是否减轻假无菌小鼠胰腺炎症因子水平。4.采用血炎症多因子试剂盒检测假无菌小鼠血液中炎症因子水平,观察利福昔明是否减轻假无菌小鼠血液中炎症因子水平。5.选择Balb/c无菌小鼠构建无菌SAP小鼠模型,将12只小鼠分成两组,一组为无菌造模组（GF Cer+Bom）,另一组为无菌利福昔明干预造模组（GF Cer+Bom+Rif）,造模方法同前,病理HE染色观察无菌小鼠胰腺病理损伤程度并进行胰腺病理评分。6.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明是否影响无菌小鼠血液中淀粉酶和脂肪酶水平。7.采用荧光定量PCR方法检测无菌小鼠胰腺组织炎症因子m RNA水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）。（四）通过肠道转录组测序分析探讨利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠预后的可能机制。1.对普通Balb/c小鼠的肠道进行转录组测序分析,分成Con组、Rif组、Cer+Bom组和Cer+Bom+Rif四组,按照要求准备肠道RNA测序样本,经过RNA提取、质量评估、纯化等过程后进行RNA测序结果分析,得出结果后再进行鉴定、比对、差异基因筛选、GO和KEGG富集分析等,筛选出相关信号通路,再利用PCR进行验证。结果:（一）利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度和炎症因子水平1.胰腺病理结果显示造模组较生理盐水对照组的胰腺组织可见明显水肿、炎症和坏死,造模组小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平较生理盐水对照组显着增高,多次重复实验后均出现上述结果,提示已稳定构建SAP小鼠模型。2.解剖小鼠后肉眼直接观察胰腺组织变化,发现造模组小鼠的胰腺体积较生理盐水对照组明显增大,利福昔明干预造模组较造模组胰腺体积明显减小（p<0.05）。胰腺病理结果显示,造模组的胰腺组织可见明显水肿,炎症和坏死,利福昔明干预造模组的胰腺水肿,炎症和坏死明显减轻（p<0.05）,提示利福昔明可以减轻SAP小鼠胰腺病理严重程度。3.小鼠血淀粉酶和脂肪酶检测结果发现,造模组淀粉酶和脂肪酶水平显着增高,利福昔明干预造模组淀粉酶和脂肪酶较造模组显着下降,提示利福昔明可减轻SAP小鼠酶的分泌。4.胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,造模组小鼠的胰腺炎症因子水平上升（IL-1β、IL-6和TNF-α）,利福昔明干预造模组胰腺炎症因子水平较造模组显着下降（p<0.05）。胰腺组织MPO免疫组化结果发现,造模组MPO含量明显增加,利福昔明干预造模组MPO含量较造模组显着减少（p<0.05）。上述结果提示利福昔明可减轻SAP小鼠胰腺炎症因子水平。5.检测小鼠血液中炎症因子水平,结果发现造模组小鼠血清中IL-6水平较生理盐水对照组显着增高,利福昔明干预造模组血液IL-6水平较造模组显着下降（p<0.05）,提示利福昔明可减轻血中炎症因子水平。（二）利福昔明可改变重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的丰度和结构经初步筛选和质量控制,去除稀有OTU和序列抽平后,检测到所有样品共有556个OTUs。肠道菌群的α多样性分析结果发现利福昔明干预造模组的肠道菌群丰度明显低于造模组,提示利福昔明改变了重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的丰度（p<0.05）。β多样性分析结果发现利福昔明干预造模组和造模组的菌群结构分布在不同象限,提示利福昔明改变了重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的结构。门水平上,生理盐水对照组厚壁菌门和拟杆菌门相对丰度增多,利福昔明干预造模组变形菌门明显增多。Veen分析结果发现造模组和利福昔明干预造模组存在219个共有OTU。LEf Se分析差异菌属,结果发现在属水平上一共有50种组间具有显着差异的物种信息（p<0.05）,利福昔明干预造模组和造模组的优势菌群不同。上述结果提示利福昔明可改变肠道菌群的结构和丰度。（三）利福昔明可减轻假无菌/无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度和炎症因子水平。1.解剖假无菌小鼠后肉眼直接观察胰腺组织变化,发现假无菌造模组胰腺体积增大,利福昔明干预造模组胰腺体积较假无菌造模组显着减小（p<0.05）。胰腺病理结果发现假无菌造模组小鼠胰腺组织出现明显水肿、炎症和坏死,假无菌利福昔明干预造模组小鼠胰腺病理减轻（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠胰腺严重程度。2.假无菌小鼠血液淀粉酶和脂肪酶结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠较假无菌造模组小鼠淀粉酶和脂肪酶水平下降,提示利福昔明减少假无菌SAP小鼠胰腺酶的分泌。3.假无菌小鼠胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠的胰腺炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）较假无菌造模组小鼠明显降低（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠胰腺炎症水平。4.假无菌小鼠血液炎症因子结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠血液中IL-6含量明显低于假无菌造模组小鼠（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠血炎症因子水平。5.无菌小鼠胰腺体重比分析结果发现,无菌造模组小鼠胰腺体重比值较生理盐水对照组显着增加,无菌利福昔明干预造模组小鼠较无菌造模组小鼠胰腺体重比值明显下降（p<0.05）,胰腺病理结果可见无菌利福昔明干预造模组较无菌造模组小鼠的胰腺水肿、炎症和坏死明显减轻（p<0.05）,提示利福昔明可减轻无菌SAP小鼠胰腺严重程度。6.无菌小鼠血淀粉酶和脂肪酶结果发现,无菌利福昔明干预造模组小鼠的淀粉酶和脂肪酶水平较无菌造模组明显下降,提示利福昔明减轻无菌SAP小鼠胰腺酶的分泌。7.无菌小鼠胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,无菌利福昔明干预造模组小鼠胰较无菌造模组小鼠胰腺炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）明显下降（p<0.05）,提示利福昔明可减轻无菌SAP小鼠胰腺炎症因子水平。（四）TLR4/NF-κB炎症信号通路参与了利福昔明干预SAP小鼠重症化的过程对所提取的肠道RNA纯度以及完整性进行评估,结果发现RNA纯度较高且无其他蛋白污染。对转录组测序结果与参考序列进行对比分析,结果发现转录组测序结果具有较高的均匀性和覆盖度。上述结果提示所提取的样本符合进一步分析的要求。对样本进行转录差异基因筛选,结果发现造模组与生理盐水对照组共有905个转录差异基因,其中有663个上调转录基因,242个下调转录基因;利福昔明干预造模组与造模组比较,共有818个转录差异基因,其中187个上调转录基因,631个下调转录基因。在鉴定到的差异转录的基因中,SAP-vsCon上调基因和SAP-vs-Con下调基因共有409个差异重叠基因,SAP-vs-Con下调基因和SAP-vs-Con上调基因共有44个差异重叠基因。GO和KEGG分析发现多种基因和信号通路参与其中,主要以免疫、炎症等通路为主,经过比对筛选选择TLR-4/NF-κB通路作为差异信号通路验证,PCR荧光定量结果发现,造模组TLR4和NF-κB含量上升,而利福昔明干预造模组较造模组的TLR4和NF-κB含量明显下调（p<0.05）,提示TLR-4/NF-κB通路在利福昔明干预SAP的过程中发挥作用。结论:1.利福昔明可减轻SAP小鼠胰腺病理损伤和炎症反应,干预SAP小鼠重症化;2利福昔明不完全依赖肠道菌群结构和丰度调控和减轻SAP小鼠重症化;3.TLR4/NF-κB炎症信号通路参与了利福昔明干预SAP小鼠重症化的过程。
刘俊[10]（2021）在《初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究》文中研究指明目的:通过初始评估未达到重症标准急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）早期液体复苏不同速率及时机选择对患者预后的影响,寻找急性胰腺炎早期液体复苏的有效方式。方法:采用前瞻性随机对照研究,自2019年1月1日起至2020年06月30日对成都市第三人民医院消化内科收治的急性胰腺炎患者,根据实验设计要求,共筛选出符合实验纳入标准以及实验排除标准的实验样本共117例,随机分成两组。收集到的低速率补液组69例（10ml/kg/h）及高速率补液组48例（15ml/kg/h）,所有入组患者入院时详细记录来院就诊前腹痛时间（小时）、性别（男/女）、年龄（岁）、病因、BMI指数（kg/m2）、吸烟史、饮酒史、有无院前处理、既往患胰腺炎情况及有无慢性胰腺炎病史、有无胰腺炎家族史、有无胆囊切除手术病史、有无胰腺手术病史及腹部其他手术病史;并记录患者入院后尿素氮（mmol/L）指标、入院时胰腺修正CT严重指数、入院时血脂（mmol/L）水平;计算患者BISAP分数（据患者入院后血尿素氮值、评估每名患者的意识障碍情况（目前采用Glasgow昏迷量表评估患者意识障碍情况,分值越高,表示患者意识越好,最高分15分,最低分1分）、有无SIRS发生、年龄、胸膜渗出情况指标计算）。记录患者入院时、液体复苏开始时、开始进行液体复苏治疗后2小时、开始进行液体复苏治疗后4小时,随后在液体复苏治疗过程中至第72小时每4小时评估一次患者的体温（℃）、心率（次/分）、呼吸（次/分）、血压（mm Hg）及尿量（ml/h）情况。详细记录所有入组病例的生命体征达标时间（平均动脉压65-85次/分,心率小于120次/分,尿量1ml/kg/h,三项标准达到两项则视为生命体征达标）、及记录所有入组患者自入院开始至入院后24小时补液总量、自患者入院后48小时补液总量以及每个患者入院后72小时补液总量。记录每位入组患者入院时、入院后至第72小时每12小时评估一次患者的血红蛋白值（g/L）、红细胞压积值（L/L）、血小板计数（×109/L）、白细胞计数（×109/L）、中性粒细胞占比情况（%）、肌酐（umol/L）、血糖（mmol/L）、血乳酸（mmol/L）、C-反应蛋白（mg/L）。所有患者全程记录SIRS、MODS发生情况、禁食禁水时间（天）、总住院时间（天）、胰腺局部及全身并发症发生情况、有创（介入）操作情况、机械通气情况、死亡及转入重症监护室治疗情况、入院后3天转化成重症急性胰腺炎发生率及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生率,及住院总费用（元）;同时分析急诊即时液体治疗有48例及分诊入院后液体治疗有69例;高脂血症急性胰腺炎共46例及非高脂所引起的急性胰腺炎71例,相关数据进行统计学分析。所有实验各组均给予抑制酸分泌、抑制胰酶分泌、抗生素药物等基础治疗。本次研究已经获得成都市第三人民医院伦理委员会批准,并予以实施。结果:两组患者BMI值、发病原因、院前处理情况、BISAP评分、入院时血脂水平、入院时肌酐水平无统计学差异;入院后24小时补液总量、入院后48小时补液总量、入院后72小时补液总量、抑酸药物使用、抗生素使用、抑制胰酶分泌药物使用方面均无统计学差异（p>0.05）。在生命体征达标时间（197.12±135.03 min vs 141.25±106.64 min,p=0.014）、禁食禁水时间（天）（4.52±2.81 vs 3.47±2.51,p=0.038）方面高速率补液组（15ml/kg/h）显着优于低速率补液组（10ml/kg/h）,结果有统计学差异（p<0.05）;低速率补液组与高速率补液组在住院总费用（元）（11323.48±4451.26 vs 11266.22±3647.12,p=0.945）、住院总时间（天）（8.12±3.80vs 7.77±4.81,p=0.679）、SIRS发生率（21.74%vs18.75%,p=0.817）、有创介入操作率（15.94%vs 12.50%,p=0.791）、机械通气比率（2.90%vs 4.17%,p=1.000）、入院后3天转化成重症急性胰腺炎发生率（11.59%vs 8.33%,p=0.759）及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生率（4.35%vs 6.25%,p=0.688）方面无统计学差异。在入组的MAP患者,高速率补液在缩短禁食禁水时间（p=0.000）、减少有创操作比率方面优于低速率补液（p=0.016）,但在住院总时间（p=0.161）、机械通气比率（p=0.465）、转重症监护室治疗比例（p=0.465）、SIRS发生率（p=0.685）及MODS的发生率（p=0.597）、死亡比例（p=1.000）及入院3天转化SAP比例（p=0.371）及入院7天转化SAP比例（p=0.219）方面无统计学差异,p>0.05。对入组的MSAP患者,高速率补液在减少SIRS发生率方面优于低速率补液（p=0.031）,但在禁食禁水时间（p=0.468）、减少有创操作比率（p=0.370）、住院总时间（p=0.053）、机械通气比率（p=1.000）、转重症监护室治疗比例（p=1.000）、MODS发生率（p=1.000）、死亡比例（p=0.590）及入院3天转化SAP比例（p=0.131）及入院7天转化SAP比例（p=0.079）方面无统计学差异,p>0.05。急诊室即时液体复苏与分诊收入科室后行液体复苏进行比较,多器官功能衰竭发生率（0 vs 5.80%,p=0.026）、总禁食禁水时间（天）（3.46±2.47vs 4.51±2.83;p=0.037）、总住院时间（天）（7.04±3.88 vs 8.62±4.37;p=0.042）及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生比例（4.17%vs 14.49%,p=0.003）有显着统计学意义,急诊即时液体复苏治疗明显优于分诊后科室再行液体复苏治疗。生命体征达标时间（分钟）（198.75±100.67 vs157.12±140.24,p=0.080）、SIRS发生率（18.75%vs 21.74%,p=0.817）、胰腺局部及全身并发症需有创（介入）操作比例（14.58%vs 7.25%,p=0.227）、机械通气比率（0 vs 8.70%,p=0.080）、转入重症监护治疗比例（均为0）、患者死亡率（均为0）、3天转化成重症急性胰腺炎比例（14.58%vs 7.25%,p=0.227）、此次入院后总费用（元）（10477.59±3001.79 vs 14005.94±4374.98,p=0.314）无统计学差异。结果显示:与患者入院时的肌酐值比较,高脂血症性急性胰腺炎患者入院后72小时的肌酐改善好于非高脂血症性急性胰腺炎患者,p=0.044,有统计学差异,但肌酐值改善不是非常显着,考虑该样本量较小有关,数据存在偏移;而在住院费用（p=0.973）、住院时间（p=0.639）、生命体征达标时间（p=0.525）、SIRS发生率（p=0.489）、MODS发生率（p=0.298）、有创介入操作比率（p=0.284）、机械通气比例（p=0.645）、死亡率（p=1.000）、转重症监护室治疗率（p=1.000）、禁食禁水时间（p=0.387）、入院后3天转SAP发生率（p=0.213）及入院后7天转SAP发生率（p=0.678）,高脂与非高脂两组均未显示出明显统计学优势。结论:对入院时评估未达到重症标准的急性胰腺炎患者,实施高速率补液可更早实现液体复苏达标时间、缩短禁食禁水时间,急诊即时给予液体复苏较分诊入院后始液体复苏治疗,在减少多器官功能不全发生率、总住院时间、禁食禁水时间及减少重症急性胰腺炎转化上有优势。
二、重症急性胰腺炎的治疗进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重症急性胰腺炎的治疗进展（论文提纲范文）
（1）高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识（论文提纲范文）
| 1 本共识制定方法 |
| 2 HTG-AP的病因、发病机制与临床特征 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常 |
| 2.1.2 继发性脂蛋白代谢异常 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.2.1 Havel理论 |
| 2.2.2 胰腺微循环障碍 |
| 2.2.3 蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活化 |
| 2.2.4 炎性反应 |
| 2.2.5 遗传学因素 |
| 2.3 临床特征 |
| 3 如何诊断HTG-AP? |
| 4 如何进行HTG-AP的严重程度分级? |
| 5 如何进行HTG-AP的严重程度评估? |
| 6 HTG-AP的治疗策略 |
| 7 HTG-AP的临床治疗方案包括哪些? |
| 8 HTG-AP病因治疗的关键是什么? |
| 9 HTG-AP的常规降脂药物治疗时机及药物选择 |
| 10 HTG-AP的低分子肝素治疗方案 |
| 11 如何应用胰岛素治疗HTG-AP? |
| 12 HTG-AP的血液净化治疗时机及模式 |
| 13 HTG-AP患者的营养支持方法及脂肪乳应用方案 |
| 14 HTG-AP的抗感染治疗策略 |
| 15 如何进行HTG-AP患者的疼痛管理? |
| 16 如何进行HTG-AP患者的血糖管理? |
| 17 HTG-AP治疗中还需注意哪些事项? |
| 18 结语 |
（3）重症急性胰腺炎不同病因的临床特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 三组患者一般资料的比较 |
| 3.2 三组患者伴随疾病的比较 |
| 3.3 三组患者血脂水平的比较 |
| 3.4 三组患者白细胞、C-反应蛋白、D-二聚体、血钙水平的比较 |
| 3.5 三组患者生化水平的比较 |
| 3.6 三组患者并发症的比较 |
| 3.7 三组患者严重程度及预后的比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 三组一般情况的比较 |
| 4.2 三组血脂水平的比较 |
| 4.3 三组患者白细胞、C-反应蛋白、血钙、D-二聚体水平比较 |
| 4.4 三组患者生化水平的比较 |
| 4.5 三组患者伴随疾病的比较 |
| 4.6 三组患者局部并发症的比较 |
| 4.7 三组患者全身并发症比较 |
| 4.8 三组患者严重程度比较 |
| 4.9 三组患者预后分析比较 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎局部并发症的微创治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（4）大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第1章 资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 1.4 病因分组标准 |
| 1.5 研究设计 |
| 1.6 统计学处理 |
| 第2章 研究结果 |
| 2.1 对AP的病因分类 |
| 2.2 不同民族AP患者的病因分布 |
| 2.3 不同性别AP患者的病因分布 |
| 2.4 不同性别白族AP患者的病因分布 |
| 2.5 不同年龄段AP患者的病因分布 |
| 2.6 不同年龄段白族AP患者病因分布 |
| 2.7 白族患者不同病因轻、重症AP分布 |
| 2.8 对AP不同指标分析 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 大理地区白族AP患者病因的对比分析 |
| 3.2 大理地区白族患者性别、年龄与AP病因之间的对比分析 |
| 3.3 大理地区白族患者轻、重症AP对比分析 |
| 3.4 大理地区白族AP患者各组不同指标对比分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性胰腺炎的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对HTGP的认识 |
| 1.1 HTGP的定义 |
| 1.2 HTGP的流行病学 |
| 1.3 HTGP的病因与相关发病机制 |
| 1.4 西医对HTGP的治疗 |
| 2 中医对HTGP的认识 |
| 2.1 HTGP的中医病名认识 |
| 2.2 HTGP的病因病机 |
| 2.3 HTGP的辨证分型 |
| 2.4 中医对HTGP的治疗 |
| 3 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 脱落与剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 中医证候疗效评价标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组中医证候疗效比较 |
| 3.3 中医证候总积分比较 |
| 3.4 各项中医证候积分对比 |
| 3.5 胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间对比 |
| 3.6 血清Amy水平对比 |
| 3.7 血清TG、TC水平对比 |
| 3.8 血清CRP、WBC水平对比 |
| 3.9 血清D-二聚体、动脉血乳酸水平对比 |
| 3.10 APACHE-Ⅱ、BISAP评分对比 |
| 3.11 MCTSI评分对比 |
| 3.12 住院时间比较 |
| 3.13 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对湿热浊瘀型HTGP的认识 |
| 1.1 高脂血症与体质的关系 |
| 1.2 高脂血症与饮食代谢的关系 |
| 1.3 高脂血症与脾的关系 |
| 1.4 高脂血症与肝的关系 |
| 1.5 高脂血症与肾的关系 |
| 1.6 高脂血症与湿浊、痰凝、瘀血的关系 |
| 1.7 HTG与 HTGP的关系 |
| 1.8 湿热浊瘀型与HTGP的关系 |
| 1.9 湿热浊瘀型HTGP与胃复康方的关系 |
| 2 胃复康方的组方分析 |
| 3 胃复康方的现代药理研究 |
| 3.1 改善微循环和血脂代谢作用 |
| 3.2 抗炎、抑制细胞因子和炎症介质产生作用 |
| 3.3 促进胃肠动力和修复胃肠道粘膜作用 |
| 3.4 抑制胰酶作用 |
| 3.5 调节机体免疫作用 |
| 4 胃复康方对HTGP的可能作用机制 |
| 5 胃复康方对湿热浊瘀型HTGP的影响和疗效分析 |
| 6 本研究的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 临床研究知情同意书 |
| 综述 急性胰腺炎的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 肠道微生态在急性胰腺炎中的治疗新进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究（论文提纲范文）
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性胰腺炎的形成和治疗进展 |
| 参考文献 |
（8）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（9）利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 肠道菌群参与重症急性胰腺炎的发生发展 |
| 1.3 肠道菌群与肠粘膜屏障损伤在急性胰腺炎中的作用 |
| 1.4 炎症反应与重症急性胰腺炎的关系 |
| 1.5 抗生素在重症急性胰腺炎的应用现状 |
| 1.6 抗生素利福昔明的特性 |
| 1.7 小结 |
| 第2章 研究利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 主要溶液配制 |
| 2.2.2 实验动物分组 |
| 2.2.3 动物造模方法 |
| 2.2.4 动物处死和取材 |
| 2.2.5 动物组织形态学分析 |
| 2.2.6 胰腺MPO免疫组织化学染色 |
| 2.2.7 血清淀粉酶检测 |
| 2.2.8 血清脂肪酶检测 |
| 2.2.9 动物组织总RNA提取、琼脂糖凝胶电泳与反转录 |
| 2.2.10 实时荧光定量PCR |
| 2.2.11 血清炎症因子检测 |
| 2.2.12 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 稳定构建重症急性胰腺炎小鼠模型 |
| 2.3.2 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 2.3.3 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 2.3.4 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 2.3.5 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠血清炎症因子水平 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的变化 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群α多样性分析 |
| 3.3.2 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群β多样性分析 |
| 3.3.3 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群组成的影响 |
| 3.3.4 LEfSe分析筛选差异菌属 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 选择假无菌小鼠和无菌小鼠模型探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 主要溶液配制 |
| 4.2.2 实验动物分组 |
| 4.2.3 动物造模方法 |
| 4.2.4 动物取血和处死 |
| 4.2.5 动物组织形态学分析 |
| 4.2.6 胰腺MPO组织化学染色 |
| 4.2.7 血清淀粉酶检测 |
| 4.2.8 血清脂肪酶检测 |
| 4.2.9 动物组织总RNA提取、琼脂糖凝胶电泳与反转录 |
| 4.2.10 PCR荧光定量检测 |
| 4.2.11 血炎症因子检测 |
| 4.2.12 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 4.3.2 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 4.3.3 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 4.3.4 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠血清炎症因子水平 |
| 4.3.5 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 4.3.6 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 4.3.7 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 通过肠道转录组测序分析探讨利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠预后的可能机制 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 RNA测序样本的准备 |
| 5.2.2 文库的检验 |
| 5.2.3 RNA测序 |
| 5.2.4 RNA测序结果分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠肠道组织的RNA纯度和完整性的鉴定结果 |
| 5.3.2 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠转录组基因测序结果和参考序列的对比分析 |
| 5.3.3 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠差异转录基因的筛选 |
| 5.3.4 利福昔明干预下小鼠转录组差异表达基因的Gene Ontology富集分析 |
| 5.3.5 利福昔明干预下小鼠转录组差异表达基因的KEGG富集分析 |
| 5.3.6 利福昔明干预下小鼠转录组差异信号通路TLR-4/NF-κB的验证 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| References |
| 综述 胰腺脂肪酶家族及其在相关疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
（10）初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 急性胰腺炎早期液体复苏治疗的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、重症急性胰腺炎的治疗进展（论文参考文献）
- [1]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]. 宏欣,王立明,张正良,白郑海. 中国全科医学, 2021(30)
- [2]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组. 中华急诊医学杂志, 2021(08)
- [3]重症急性胰腺炎不同病因的临床特征分析[D]. 刘迎龙. 湖北民族大学, 2021(12)
- [4]大理地区白族急性胰腺炎患者临床特点分析[D]. 王迪. 大理大学, 2021(09)
- [5]胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察[D]. 陈小芳. 广西中医药大学, 2021(02)
- [6]厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究[D]. 程蓉. 西南医科大学, 2021(01)
- [7]胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究[D]. 樊荣. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [9]利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探[D]. 喻冰君. 南昌大学, 2021(01)
- [10]初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究[D]. 刘俊. 西南医科大学, 2021