一、肝病患者红细胞免疫功能的动态变化（论文文献综述）
罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨[1]（2012）在《慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性研究》文中指出目的研究乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能（RNIAF）与血清可溶性Ⅰ型补体受体（sCR1）的浓度变化,分析二者的相关性,并探讨其临床意义。方法选择48例肝功能正常、血清HBV DNA大于106 U/mL的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者作为肝功能正常组,48例转氨酶高于正常值2倍以上的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者作为肝功能异常组。检测RNIAF,同时采用酶联免疫定量检测试剂盒测定血清sCR1含量。结果肝功能异常组的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者RNIAF较肝功能正常组及健康对照组显着下降,而sCR1含量显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。动态观察持续肝功能异常的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者RNIAF与血清sCR1含量变化,显示二者呈明显负相关（r=-0.91）。HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清sCR1含量与凝血酶原活动度也呈明显负相关（r=-0.87）。结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者RNIAF与血清sCR1的含量变化与肝脏功能损伤严重程度密切相关,可作为临床判断肝病患者病情严重程度及预后的参考指标。
罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨[2]（2012）在《HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性》文中进行了进一步梳理进入血液中的病原体或机体产生的抗原-抗体复合物,将直接或间接激活补体C3,产生C3b、C4b等补体片段,这些片段将病原颗粒或循环免疫复合物与红细胞表达的补体受体1型分子（CR1）连接成免疫复合体,然后通过FC段或补体C端与吞噬细胞的FCR或CR结合,从而活化吞噬细胞[1],释放蛋白水解酶,将
王旭,陈虹,沈中阳,王海燕,宋丽洁[3]（2011）在《肝移植患者围手术期红细胞免疫功能与T、B淋巴细胞亚群的关系》文中进行了进一步梳理背景:国内多中心研究结果表明:红细胞天然免疫黏附功能的变化与肝脏损伤程度密切相关,可作为分析病情严重程度、判断病情预后的一项灵敏指标,但在肝移植领域尚未见相关研究与应用。目的:了解肝移植围手术期患者红细胞天然免疫黏附功能和T、B淋巴细胞亚群的变化及二者相关性。方法:采用红细胞C3b受体酵母形成花环实验的方法,检测21例肝移植围手术期患者的红细胞天然免疫黏附功能和T、B淋巴细胞亚群的变化,并进行相关性分析。结果与结论:①肝移植围手术期患者移植前红细胞天然免疫黏附功能低于健康人,移植后第1天降至最低点,移植后2周至移植后1个月可基本恢复至健康人的水平。②肝移植患者移植前T、B淋巴细胞亚群组合中仅表现为CD45低于正常参考范围,其余指标均基本正常;CD4、CD8、CD45于移植后第1天降至最低点,移植后第1周恢复到移植前水平;CD4/CD8、B淋巴细胞在整个围手术期过程中均无明显变化。③红细胞天然免疫黏附功能与T、B淋巴细胞亚群指标之间呈正相关。肝移植围手术期红细胞天然免疫黏附功能的变化较T、B淋巴细胞亚群的变化明显。结果表明红细胞天然免疫黏附功能是反映肝移植围手术期患者肝脏损伤恢复趋势及机体免疫功能变化的更加灵敏的指标。
王玺[4]（2011）在《3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响》文中认为关于红细胞免疫功能的研究,在医学上已将研究深入分子水平,探索红细胞免疫因子与机体免疫系统的联系。但是在体育运动方面,大多研究还只是停留在细胞水平的免疫功能定性分析,红细胞免疫作用的物质基础就体现在这些物质自身表达量上,所以要研究红细胞免疫,必须要对其表面免疫因子进行定量分析。以往,我们评定运动员身体机能状况时,免疫系统评定的常用指标有白细胞数和免疫球蛋白,并结合血清T/C,T淋巴细胞亚群等指标,红细胞作为天然免疫的第一道防线,其与机体免疫系统的联系不容忽视,红细胞免疫因子是否可以作为首选的免疫指标监测机体的免疫机能变化,对判断运动员疲劳程度,过度训练的早期诊断和调整训练计划都有重要的意义。研究目的:本课题以优秀赛艇运动员为受试对象:（1）通过研究3周HiLo训练过程中优秀赛艇运动员红细胞免疫机能的变化规律与特点,进一步提高HiLo对机体红细胞免疫的研究水平,为科学运用HiLo训练法促进运动成绩提供帮助与参考;（2）作为机体免疫系统中的重要子系统,本研究将探索HiLo训练过程中机体红细胞免疫机能与机体其它免疫机能（细胞免疫和体液免疫）、与身体机能状态是否存在一定联系,以便全面监测运动员免疫机能,更加清晰地了解运动员的身体机能状态,有效判断疲劳程度,为过度训练的早期诊断和训练计划的合理调整有着重要的意义。研究方法:（1）研究对象与分组:上海市男子赛艇队12名运动员。运动等级:国家健将6名,国家一级6名。按高原训练经历分为2组: A组6人（4-5次高原训练经历）,B组6人（1次高原训练经历）。（2）HiLo安排:自2010年4月19日至5月12日进行3周高住低练。每天晚上7∶00至次日晨6∶00（约11个小时）在低氧实验室内睡眠,每周6天（周日至周五）。除低氧睡眠外,运动员在常氧环境下进行常规训练和日常活动,12名运动员由同一教练带训,训练量与训练强度基本相同。HiLo实验地点为上海体育科研研究所低氧训练实验室（上海东方绿舟体育训练基地内）。（3）测试指标与时间:①红细胞免疫指标（CD55,CD59）:分别于HiLo前,HiLo第10天, HiLo结束当天,HiLo结束后第7天,共四次晨7点取肘静脉血用于测试CD55和CD59平均荧光强度;②细胞免疫和体液免疫指标（WBC、CD3、CD4、CD8、IgG、IgM、IgA、NK、NKT）:测试时间同CD55,CD59;③晨脉,血氧饱和度:每个训练日晨6点起床前安静状态下测试（。4）数理统计方法:所有数据均用SPSS17.0统计软件包和Microsoft Excel软件进行统计学处理。P<0.05表示有显着性差异,P<0.01表示有非常显着性差异。研究结果:（1）12名运动员CD55在HiLo开始10天后上升0.56%,随后开始下降,在HiLo结束时达到最低,下降2.74%,恢复1周后显着升高9.89%（P<0.01）.在HiLo开始后,A组CD55升高0.65%,B组升高0.49%.随后A组,B组开始下降,到HiLo结束时达到各自最低点,A组相对训练前下降3.35%,B组相对训练前下降2.23%。恢复一周后,CD55出现大幅度升高,A组升高9.53%（P<0.01）,B组升高10.27%（P<0.01）。（2） CD59与CD55变化规律相似。CD59在HiLo开始后迅速升高22.86%,且与训练前比较有非常显着性差异（P<0.01）,在HiLo结束时有所下降。恢复一周后,又显着升高了77.14%（P<0.01）.HiLo开始一周后, A组CD55升高22.35%（P<0.01）,B组升高23.49%（P>0.05）.随后均开始下降,其中A组下降6.94%,B组下降10.24%。恢复一周后,A组显着升高72.59%（P<0.01）,B组升高81.93%（P<0.01）. A组与B组比较,红细胞CD59平均荧光强度在各时段均无显着性差异（P>0.05）。（3）12名运动员WBC水平在进入低氧后开始上升,在第15天时达到一个峰值,上升12.2%,之后开始下降,在第17天达到最低值,到低氧结束时已恢复至训练前水平。随着低氧训练结束,WBC水平又开始下降,持续到HiLo结束后2周仍低于训练前水平。（4） 3周高住低训过程中运动员T淋巴细胞总数CD3%,CD4%,CD8%,CD4/CD8无明显变化,恢复一周后,CD3%下降4.13%,CD4/CD8下降2.4%。（5）在HiLo开始后,三种免疫球蛋白产生了不同的变化。IgG与IgM增加,IgA降低,10天后,IgG与IgM降低,IgA升高。（6）12名运动员在HiLo开始后NKT%各测试时间点均显着低于训练前水平（P<0.05）。A组和B组各点之间未见显着性差异。（7）不同时间运动员整体晨脉测试情况,HiLo前为51.27±5.57,到第1周末平均值达到最高,第2周开始下降直至HiLo结束。SP02%前后分为下降和上升两个阶段,HiLo前SP02%的值最高,总体的平均值为95.64±1.21,第1周最低,第2,3周略有回升,三周数值均与HiLo前存在显着性差异,而HiLo开始后的3组数据之间没有差异。研究结论:（1） 3周HiLo后,运动员红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,提示3周HiLo使红细胞CD55,CD59表达升高有利于红细胞抵御补体攻击。CD59比CD55对HiLo训练模式更为敏感。红细胞表面CD55与CD59呈现显着正相关。（2） 3周HiLo结束后,WBC计数,T淋巴细胞及其亚群,免疫球蛋白IgM,IgG,IgA均表现不同程度的下降趋势。NKT细胞在整个低氧过程中变化显着。提示3周HiLo对免疫系统有抑制作用,NKT细胞对HiLo训练模式比较敏感,提示NKT可以作为机体免疫敏感指标。（3）3周HiLo后,红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,机体免疫系统指标表达降低,提示作为免疫系统第一道防线的红细胞免疫对HiLo更为敏感。
刘平,李懿宏,文景山,舒晶,高翔,任欢,李殿俊[5]（2009）在《肝吸虫感染大鼠红细胞免疫功能的动态变化》文中研究指明目的:探讨大鼠感染肝吸虫前后红细胞免疫功能的动态变化。方法:取健康成年Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组8只和感染组40只,感染组大鼠口服肝吸虫囊蚴建立肝吸虫病动物模型,分别于灌胃后0、2、4、6、8和14周处死。对肝吸虫病大鼠的红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）,红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）,红细胞粘附促进因子（RFER）及红细胞粘附抑制因子（RFIR）的活性分别进行动态检测。结果:肝吸虫病大鼠RBC-C3bRR和RFER水平降低,而ICRR和RFIR水平升高,与正常对照组比较差异显着,有统计学意义。结论:肝吸虫病大鼠的红细胞免疫功能发生改变,表现为继发性红细胞免疫功能异常和红细胞免疫调节功能紊乱,说明肝吸虫感染可损伤宿主的红细胞免疫功能。检查肝吸虫病大鼠红细胞免疫功能对了解其免疫状态具有一定的意义。
胡金川[6]（2009）在《红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究》文中进行了进一步梳理1981年Siegel提出了“红细胞免疫系统”的新概念,打破了划分血细胞功能的传统界限。2004年郭峰提出了血液免疫反应路线图理论,认为血液中85%的免疫复合物被红细胞黏附后运送到吞噬细胞、网状内皮系统清除或通过递呈给T细胞等途径进行杀灭,红细胞免疫在血液免疫反应中起主干道作用.在红细胞免疫功能中,补体受体1（complement receptor type 1,CR1）的免疫黏附功能和达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）的趋化因子受体功能最受关注,CD59则具有限制人补体系统溶细胞活性、介导红细胞.T细胞信号传递的作用.而具有辅助功能的CD4+T细胞和具有抑制及直接杀伤功能的CD8+T细胞共同行使T细胞特异性免疫功能。我国系统性红斑狼疮（SLE）发病率居世界首位,治疗属世界难题,肝癌发病率和死亡率居高不下。研究实践或理论推测表明,红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群在SLE和肝细胞癌（HCC）患者发生或可能发生表型改变,但缺乏综合、详尽研究,且红细胞免疫分子表型检测方法不规范,难以保证结果可靠性和可比性;目前缺乏这些分子的基因单核苷酸多态性（SNP）与疾病遗传易感性的关联研究.本研究探讨了红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE、HCC的关联,主要研究内容、方法和结果如下:1.红细胞CR1、CD59、DARC分子水平测定方法的建立及优化:采用直标法流式细胞术测定各分子水平,比较数据分析方法[阳性红细胞百分率、几何平均荧光强度（GMFI）和几何平均荧光强度比值（GMFIR）]的可靠性,以及抗凝剂（EDTA-K2、肝素锂、枸橼酸钠）、标本放置时间和抗体用量对测定结果的影响。结果:M1界值选择对CR1阳性红细胞百分率结果有很大影响,且此指标不能反映样本间DARC、CD59水平的差异;CR1（CD59）-GMFI随荧光通道电压升高而增加,而其GMFIR不受电压影响;抗凝剂种类及标本放置72h内,测定结果组间差异无显着统计学意义（P>O.05）;取5×105个人红细胞时,测定CR1、CD59、DARC最佳抗体量分别为7μl、7μl和3μl.2.候选基因SNP位点检测方法的建立及优化:采用配对标志法挑选候选基因标签SNP,设计多重引物,单重PCR验证多重PCR引物质量,采用多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测91例健康人基因组DNA候选标签SNP,利用SNPstream（?）系统软件确定个体基因型,分型成功率>90%的SNP位点入选后续研究;对46份DNA样本重复测定,计算各SNP位点分型结果符合率。结果:CR1、DARC、CD59、CD4、CD8A、CD8B等6个基因初选获得了38个标签SNP位点,电泳显示各单重PCR均可扩增出与目标片段大小一致的产物;有8个SNP位点基因分型成功率<90%,分型率>90%的30个SNP位点中,rs2707212、rs3829972、rs10200219等3个SNP位点分型符合率<90%,其余27个SNP位点分型符合率93.5%.100.0%,总符合率达98.4%.3.健康人红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP位点特点:检测健康人红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群水平以及CR1等6个基因30个SNP位点;基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡（HWE）的SNP位点入选后续研究,利用Haploview V4.1软件对SNP位点进行连锁不平衡分析,采用四配子法构建单体型域,推算单体型频率,分析各SNP位点基因分型及频率>5%的单体型与性别的关联;分析红细胞免疫分子、T细胞亚群指标间及其与性别、年龄和SNP分型之间相关性,采用单因变量多因素一般线性模型筛选各指标主要影响因素.结果:红细胞CR1、DARC、CD59指标间及与CD4+、CD8+T细胞百分率间均无显着相关（P>0.05）.rs2707212、rs3829972、rS10200219等3个SNP位点基因型频率不符合HWE（P＞0.05）,其余27个SNP位点的基因型、等位基因分布均无显着性别差异（P＞0.05）。利用各基因SNP位点构建了6个单体型域,各单体型频率无显着性别差异（P>0.05）。CR1-GMFIR与rs4844600（GG/GA/AA）、rs9429945（CC/CT/TT）、rs11118167（TT/TC/CC）呈负相关（P<0.05,P<0.01,P<0.01）;DARC-GMFIR与性别（女/男）呈正相关（P<0.05）,与rs863002（CC/CT/TT）呈负相关（P<0.05）;CD4+T细胞百分率与rs11064404（TT/TC/CC）呈正相关（P<0.05）;CD8+T细胞百分率与年龄呈负相关（P<0.05）。上述相关因素中,除rs4844600外,其他因素均是对应免疫指标的主要影响因素（P<0.05或P<0.01）。4.应激因素对红细胞、T细胞免疫功能的影响:检测4℃保存悬浮红细胞及深、浅低温体外循环（CPB）手术前后红细胞CR1、CD59及T细胞亚群水平,比较3种复合应激因素对红细胞、T细胞免疫的影响趋势、程度。结果:4℃保存9周内各组红细胞CR1-GMFIR差异无统计学意义（P>0.05）;红细胞CD59-GMFIR呈逐渐下降趋势,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.从CPB前至体温最低点或CPB末或术后1d,深、浅低温CPB患者红细胞计数,CR1-GMFIR、CD59.GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值均呈下降趋势,之后逐渐回升,而淋巴细胞计数、CD8+T细胞百分率则于CPB前至CPB末上升,术后1d剧烈下降,然后再回升。深低温CPB患者CPB末红细胞计数较CPB前下降幅度与浅低温CPB接近,而CR1-GMFIR、CD59-GMFIR下降的幅度比浅低温CPB小,从CPB末或术后1d始其恢复速度较浅低温CPB快,至术后7d时,其红细胞计数、CD59-GMFIR相对CPB前水平上升的幅度较浅低温CPB大,CR1-GMFIR恢复至CPB前水平,而浅低温CPB远未恢复。CPB末时,浅低温CPB患者淋巴细胞计数较CPB前大幅升高,而深低温CPB患者轻度降低,深低温CPB患者CD3+和CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值降低程度大于浅低温,而CD8+T细胞百分率升高幅度大于浅低温:术后1d,深低温CPB患者CD8+T细胞百分率仍高于CPB前,而浅低温CPB却低于CPB前;多数指标于术后1d起开始回升,但深低温CPB恢复速度较浅低温CPB慢,且至术后7d时常不能恢复至CPB前水平。3种复合应激因素损害红细胞免疫功能的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。5.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE的关联:检测SLE患者及健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平及27个SNP位点基因型,比较组间红细胞免疫分子、T细胞亚群水平和基因型、等位基因及频率>5%的单体型的分布差异,计算比值比（OR）及其95%可信区间（CI）。结果:SLE组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD4+T/CD8+T比值低于对照组（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01）,而CD3+、CD8+T细胞百分率高于对照组（P<0.01）。有8个SNP位点和3个单体型与SLE发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:8.672,95%CI:3.864-19.462）及G等位基因（OR:7.419,95% CI:3.425-16.073）、CR1-rs3818361/CC基因型（OR:1.872,95% CI:1.113-3.149）及C等位基因（OR:1.575,95% CI:1.067-2.325）、CR1-rs11118167/TT基因型（OR:2.083,95%CI:1.065-4.071）及T等位基因（OR:1.941,95% CI:1.050-3.588）、CD59-rs11585/TT基因型（OR:2.294,95% CI:1.226-4.293）及T等位基因（OR:1.975,95% CI:1.351-2.888）、CD59-rs12576440/AG基因型（OR:25.673,95% CI:10.440-63.137）及G等位基因（OR:32.571,95% CI:13.916-76.235）、CD4-rs1055141/CT基因型（OR:2.280,95% CI:1.261-4.123）及T等位基因（OR:2.210,95% CI:1.293-3.778）、CD8B-rs13400210/TT基因型（OR:8.661,95% CI:1.066-70.378）及T等位基因（OR:8.389,95% CI:1.041-67.613）、CD8B-rs4832054/AG基因型（OR:2.046,95% CI:1.055-3.967）、CR1-rs111118167-rs3818361-rs17048010/TCT单体型（OR:1.863,95% CI:1.288-2.693）、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG单体型（OR:12.663,95% CI:4.959-32.336）和CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT单体型（OR:2.478,95% CI:1.116-5.505）携带者患SLE风险增加。6.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与HCC的关联:方法同SLE病例对照研究.结果:HCC组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD59-GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率低于对照组（DARC为,P<0.05,其余均P<0.01）;有5个SNP位点与HCC发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:2.458,95% CI:1.357-4.451）及G等位基因（OR:1.945,95% CI:1.183-3.199）、CR1-rs9429945/CC基因型（OR:1.76l,95% CI:1.006-3.084）、DARC-rs863002/CC基因型（OR:2-325,95%CI:0.990-5.462）及C等位基因（OR:2.191,95% CI:0.960-5.002）、CD8A-rs3020729/CT基因型（OR:1.936.95% CI:1.046-3.584）和CD8B-rs4832054/GG基因型（OR:2.354,95% CI:1.002-5.533）携带者患HCC风险增加。结论:1.成功建立并优化了直标法流式细胞术测定红细胞CR1、CD59、DARC水平及多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测候选基因标签SNP的方法。2.调查了健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平,探讨了各指标间的相关性及主要影响因素,确定了CR1等6个相关基因的27个标签SNP位点入选后续研究,构建了6个单体型域,各SNP位点基因型、等位基因、单体型频率均无显着性别差异。3.应激因素可损害红细胞、T细胞免疫.4℃保存悬浮红细胞对红细胞CR1-GMFIR影响小,对CD59-GMFIR影响较大。深低温CPB手术对红细胞免疫有轻度损害,而浅低温CPB损害较重;深低温CPB手术导致免疫抑制,浅低温CPB手术引发炎性反应。3种复合应激因素损害红细胞免疫的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。4.SLE患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、rs3818361、rs11118167,CD59-rs11585、rs12576440,CD4-rs1055141,CD8B-rs13400210、rs4832054等8个SNP位点以及CR1-rs11118167-rs3818361-rs17048010/TCT、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG、CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT等3种单体型与SLE发病关联。5.HCC患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、CR1-rs9429945、DARC-rs863002、CD8A-rs3020729、CD8B-rs4832054等5个SNP位点与HCC发病关联。
李绪斌,杨文东[7]（2008）在《肝病患者红细胞免疫功能临床研究进展》文中研究指明
李绪斌,杨文东[8]（2008）在《肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展》文中提出
马庆海,索翠萍,孙涛[9]（2007）在《肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究》文中指出
吴红光[10]（2007）在《慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子、白细胞介素-2受体及Ig水平观察》文中进行了进一步梳理乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）感染是全球性人类健康问题，世界上约有3.5亿人处于慢性HBV携带状态。据世界卫生组织（WHO）估计，每年有一百多万人死于HBV感染。在慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B，CHB）患者中，约15％-25％死于肝硬化或肝癌。免疫不平衡是肝病发病机制中最重要的环节之一，肝病患者都存在细胞免疫功能低下、体液免疫功能和细胞因子紊乱与亢进，许多研究证实，肝病的发生发展与机体的免疫功能紊乱有密切的关系。天然免疫在特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用，肝脏巨噬细胞网状内皮系统是天然免疫反应发生的重要区域之一，枯否细胞（巨噬细胞）功能严重损害导致内毒素清除严重障碍，损伤肝细胞，促使肝炎慢性化，补体C3也主要在肝细胞内合成，因此肝细胞受损必然影响天然免疫反应。红细胞具有多种天然免疫受体和物质，由于数量巨大，红细胞在机体天然免疫反应中及指导T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中都占有重要的地位，肝病各种白细胞免疫功能低下与紊乱和红细胞免疫功能异常密切相关，因此肝病的发生发展与治疗方案的制定必然与红细胞天然免疫功能密切相关。目的：基于临床治疗同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBV-DNA高复制患者，抗-HBc阳性与抗-HBc阴性的慢性乙型肝炎临床疗效存在差异。本研究通过对比两组细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫黏附功能及HBV对宿主肝细胞损伤的差异，检测核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子、mIL-2R及Ig水平，探讨其造成临床疗效差异的原因并为临床个体化治疗提供参考。方法：根据纳入标准将研究对象分为抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组，通过：①酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测HBV-M及红细胞膜补体受体1型分子（CR1）的数量表达；②双抗体夹心间接ELISA法检测血清sIL-2R；③流式细胞仪检测PBMC mIL-2R（或称CD25）的表达；④采用荧光聚合酶链法（FQ-PCR）对HBV-DNA定量；⑤丙酮酸氧化酶法检测ALT。分析两组乙型肝炎病毒标志物（HBV-M）、ALT、HBV-DNA定量、白细胞介素-2受体（sIL-2R及mIL-2R）、红细胞膜补体受体1型分子（CR1）的数量表达、血清IgM和IgG水平并经过统计学处理，对比两组的差异。结果：1．HBV在抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体内均处于高水平，两组HBV-DNA复制无显着性差异（P＞0.05）；2．血清ALT活性抗-HBc阳性组显着高于抗-HBc阴性组（P＜0.01）；两组患者肝细胞均产生损伤，并且抗-HBc阳性组患者肝细胞损伤更严重。3．两组sIL-2R水平显着高于对照组（P＜0.01），mIL-2R的表达显着低于对照组（P＜0.01）；抗-HBc阳性组血清sIL-2R水平显着高于抗-HBc阴性组（P＜0.01），mIL-2R的表达显着低于抗-HBc阴性组（P＜0.01）。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者细胞免疫功能显着降低，抗-HBc阳性组显着低于抗-HBc阴性组。4．两组血清IgM和Igg水平均显着高于正常对照组（P＜0.01），但两组无显着性差异（P＞0.05）。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体液免疫功能呈现亢进，但两组无显着性差异。5．两组红细胞膜CR1分子表达显着低于对照组（P＜0.01），抗-HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显着低于抗-HBc阴性组（P＜0.01）。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者红细胞免疫粘附（RCIA）功能显着降低，抗-HBc阳性组显着低于抗-HBc阴性组。结论：HBV在抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体内均处于高水平，肝细胞均产生不同程度损伤的同时，细胞免疫功能显着降低而体液免疫功能均呈现亢进，同时伴有红细胞免疫粘附（RCIA）功能显着降低。但抗-HBc阳性组患者肝细胞损伤更严重，细胞免疫功能及红细胞免疫粘附（RCIA）功能均显着低于抗-HBc阴性组。总之，两组细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫黏附功能及HBV对宿主肝细胞损伤的差异可能是抗-HBc阳性与抗-HBc阴性患者临床疗效存在差异的原因。因此，在对慢性乙型肝炎患者进行抗病毒治疗过程中，对同为HBsAg阳性、HbeAg阳性和HBV-DNA高复制的患者应根据抗-HBC的阳性与否区别诊治。本研究结论对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的临床参考价值。
二、肝病患者红细胞免疫功能的动态变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝病患者红细胞免疫功能的动态变化（论文提纲范文）
（1）慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 样本选择 |
| 1.2 RNIAF测定[4] |
| 1.2.1 肿瘤细胞悬液的配制 |
| 1.2.2 RNIAF试验 |
| 1.3 血清sCR1浓度测定[5] |
| 1.3.1 红细胞的制备 |
| 1.3.2 测定方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 RNIAF试验结果 |
| 2.2肝功能正常组与异常组HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者RNIAF与血清sCR1的变化 |
| 2.3 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者RNIAF与血清sCR1随肝脏功能损伤程度的动态变化 |
| 2.4 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清sCR1浓度与PTA的相关性比较 |
| 3 讨 论 |
（3）肝移植患者围手术期红细胞免疫功能与T、B淋巴细胞亚群的关系（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 参与者数量分析 |
| 2.2 肝移植前后各时间点肝功能指标变化 |
| 2.3 各采血点肝移植患者与健康人RNIAF的比较 |
| 2.4 肝移植围手术期患者T、B淋巴细胞亚群变化 |
| 2.5 肝移植患者移植后RNIAF, T、B淋巴细胞亚群各指标变化趋势 |
| 3 讨论 |
（4）3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 文献综述 |
| 1.1 红细胞免疫的研究进展 |
| 1.2.红细胞免疫的物质基础 |
| 1.3.红细胞的免疫功能 |
| 1.4.影响红细胞免疫的因素 |
| 1.5.红细胞免疫功能的评价指标 |
| 1.6.红细胞免疫的医学临床应用 |
| 1.7.低氧运动与红细胞免疫 |
| 1.8.低氧运动与白细胞计数及其分类 |
| 1.9.低氧运动与 B 细胞 |
| 1.10.低氧，运动与 T 细胞 |
| 1.11.低氧，运动与 NK 细胞 |
| 1.12.低氧运动与 NKT 细胞 |
| 1.13 红细胞免疫与系统免疫 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 HiLo安排 |
| 2.2.2 测试指标与测试时间 |
| 2.2.3 测试方法 |
| 2.2.4 实验仪器和试剂 |
| 2.2.5 数理统计 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 3周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 3.1.1 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD55 的影响 |
| 3.1.2 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD59 的影响 |
| 3.1.3 高住低训不同阶段 CD59 与 CD55 的相关关系与相关程度 |
| 3.2 3周高住低训对运动员机体免疫系统的影响 |
| 3.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 3.2.2 3周高住低训对 T 淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 3.2.5 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 3.2.6 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 3.2.7 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 3.3 3周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 3.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 3.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 3.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 4. 分析讨论 |
| 4.1 3 周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 4.1.1 3周高住低训对红细胞CD55的影响 |
| 4.1.2 3周高住低训对红细胞CD59的影响 |
| 4.1.3 HiLo引起红细胞 CD55、CD59 变化的机制 |
| 4.2 3 周高住低训对运动员机体系统免疫的影响 |
| 4.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 4.2.2 3周高住低训对T淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 4.2.3 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 4.2.4 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 4.2.5 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 4.3 3 周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 4.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 4.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 4.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 5.结论 |
| 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）肝吸虫感染大鼠红细胞免疫功能的动态变化（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 肝吸虫囊蚴的制备 |
| 1.3 动物模型的建立 |
| 1.4 感染动物的取材 |
| 1.5 检测指标及方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物的一般状态 |
| 2.2 肝脏的肉眼所见 |
| 2.3 肝吸虫病大鼠红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率 |
| 2.4 肝吸虫病大鼠血清红细胞免疫促进因子和红细胞免疫抑制因子活性的测定 |
| 3 讨论 |
（6）红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 红细胞免疫分子及候选基因单核苷酸多态性检测方法的建立及优化 |
| 第一节 直标法流式细胞术测定人红细胞免疫分子水平 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测候选基因单核苷酸多态性 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 健康人红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性位点特点 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 应激因素对红细胞、T细胞免疫功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮的关联研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与肝细胞癌的关联研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）肝病患者红细胞免疫功能临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫功能 |
| 1.1 红细胞CR1分子的免疫黏附作用 |
| 1.2 红细胞调控NK细胞免疫反应 |
| 1.3 红细胞全方位的参与细胞因子调控 |
| 1.4 红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用 |
| 2 肝脏疾病患者红细胞免疫功能 |
| 2.1 肝病患者不同病期红细胞免疫黏附功能的变化[9] |
| 2.2 慢性乙肝活动期红细胞免疫黏附功能与HBV复制 |
| 2.3 肝炎患者红细胞CR1黏附活性与肝功能损伤程度 |
| 2.4 肝硬化患者红细胞免疫黏附功能 |
| 2.5 肝癌、胆囊癌患者的红细胞CR1分子活性 |
| 2.6 丙型肝炎患者红细胞免疫功能 |
| 2.7 自身免疫性肝病与红细胞CR1分子活性 |
（8）肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫功能 |
| 1.1 红细胞CR1分子的免疫黏附作用 |
| 1.2 红细胞调控自然杀伤 (NK) 细胞免疫反应 |
| 1.3 红细胞全方位参与细胞因子调控 |
| 1.4 红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用 |
| 2 肝病患者红细胞免疫功能 |
| 2.1 肝病患者不同病期红细胞免疫黏附功能的变化[3] |
| 2.2 慢性乙肝活动期红细胞免疫黏附功能与HBV复制 |
| 2.3 肝炎患者红细胞CR1黏附活性与肝功能损伤程度 |
| 2.4 肝硬化患者红细胞免疫黏附功能 |
| 2.5 肝癌、胆囊癌患者的红细胞CR1分子活性 |
| 2.6 丙型肝炎患者红细胞免疫功能 |
| 2.7 自身免疫性肝病与红细胞CR1分子活性 |
（9）肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫功能 |
| 1.1 红细胞 |
| 1.2 红细胞调控 |
| 1.3 红细胞全方位的参与细胞因子调控 |
| 1.4 红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用 |
| 2 肝脏疾病患者红细胞免疫功能 |
| 2.1 肝病患者不同病期红细胞免疫粘附功能的变化[14] |
| 2.2 慢性乙肝活动期红细胞免疫粘附功能与 |
| 2.3 肝炎患者红细胞 |
| 2.4 肝硬化患者红细胞免疫粘附功能 |
| 2.5 肝癌、胆囊癌患者的红细胞 |
| 2.6 丙型肝炎患者红细胞免疫功能 |
| 2.7 自身免疫性肝病与红细胞 |
（10）慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子、白细胞介素-2受体及Ig水平观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 正常对照(NC)组 |
| 1.3 标本的采集 |
| 2 实验仪器及试剂 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 检测项目及方法 |
| 3.1 HBV-M采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法 |
| 3.2 HBV-DNA荧光标记定量PCR法(FQ-PCR) |
| 3.3 ALT检测采用丙酮酸氧化酶法 |
| 3.4 sIL-2R和mIL-2R(CD25)的检测 |
| 3.4.1 血清sIL-2R采用双抗体夹心间接ELISA法 |
| 3.4.2 mIL-2R(CD25)采用流式细胞仪(FACS)检测 |
| 3.5 血清IgM和IgG检测 |
| 3.6 红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达的定量检测 |
| 4 检测数据的统计学处理 |
| 结果 |
| 1 抗-HBc阳性与阴性组HBV-M检测结果比较 |
| 2 抗-HBc阳性与阴性组HBV-DNA检测结果比较 |
| 3 抗-HBc阳性与阴性组血清ALT活性的比较 |
| 4 各组外周血sIL-2R、mIL-2R水平比较 |
| 5 各组外周血清IgM、IgG水平比较 |
| 6 各组外周血红细胞膜CR1分子表达水平比较 |
| 讨论 |
| 1 HBV在抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体内均处于高水平复制,但两组无显着性差异 |
| 2 HBV对抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者肝细胞产生严重损伤,抗-HBc阳性组患者肝细胞损伤更为严重 |
| 3 HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者细胞免疫功能显着降低,抗-HBc阳性组显着低于抗-HBc阴性组 |
| 4 HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体液免疫功能呈现"亢进",但两组无显着性差异 |
| 5 HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者红细胞免疫粘附(RCIA)功能显着降低,抗-HBc阳性组显着低于抗-HBc阴性组 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、肝病患者红细胞免疫功能的动态变化（论文参考文献）
- [1]慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性研究[J]. 罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨. 检验医学与临床, 2012(09)
- [2]HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能与血清sCR1变化的相关性[J]. 罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨. 肝脏, 2012(01)
- [3]肝移植患者围手术期红细胞免疫功能与T、B淋巴细胞亚群的关系[J]. 王旭,陈虹,沈中阳,王海燕,宋丽洁. 中国组织工程研究与临床康复, 2011(44)
- [4]3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响[D]. 王玺. 上海体育学院, 2011(12)
- [5]肝吸虫感染大鼠红细胞免疫功能的动态变化[J]. 刘平,李懿宏,文景山,舒晶,高翔,任欢,李殿俊. 中国免疫学杂志, 2009(09)
- [6]红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究[D]. 胡金川. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)
- [7]肝病患者红细胞免疫功能临床研究进展[J]. 李绪斌,杨文东. 河北医药, 2008(12)
- [8]肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展[J]. 李绪斌,杨文东. 检验医学与临床, 2008(02)
- [9]肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究[J]. 马庆海,索翠萍,孙涛. 医学检验与临床, 2007(06)
- [10]慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子、白细胞介素-2受体及Ig水平观察[D]. 吴红光. 青岛大学, 2007(01)