一、影响儿童生长发育的主要因素(论文文献综述)
杨红,崔素莘,钱彬,高越[1](2021)在《乌鲁木齐市学龄前儿童生长发育调查》文中研究表明目的了解新疆乌鲁木齐市学龄前儿童生长发育状况及影响因素,为促进儿童保健工作提供参考依据。方法2019年4月—2020年1月,采用分层整群抽样方法,选取乌鲁木齐市7个区14所幼儿园1 153名儿童开展问卷调查并测量体格,参照WHO标准评价营养状况。结果乌鲁木齐市7个区学龄前儿童,3~7岁同年龄组男女童身高差异无统计学意义(t=1.442,1.286,1.183,1.106,1.387,P>0.05),6岁~组不同性别儿童体重差异有统计学意义(t=2.953,P<0.05),其他年龄组差异均无统计学意义(t=1.324,1.217,1.709,1.355,P>0.05)。经济开发区儿童低体重(20.0%)和生长迟缓(21.4%)检出率最高,沙依巴克区儿童消瘦检出率最高(20.2%),高新区儿童超重(18.9%)和肥胖(15.0%)检出率最高。年龄(t=23.668,15.045)、性别(t=-2.415,-3.516)和家庭月平均收入水平(t=-4.495,-2.996)影响儿童的身高和体重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌鲁木齐市学龄前儿童面临肥胖与营养不良双重问题;应因势利导,针对不同区域儿童生长发育状况开展个体化营养干预,改善儿童营养状况。
肖述月[2](2021)在《2020年我国五市城区3~6岁儿童营养状况及与饮食行为关系的研究》文中进行了进一步梳理目的分析2020年我国五市城区3~6岁儿童体格生长状况及饮食行为问题流行情况,探索儿童营养状况与饮食行为之间的关系,为改善儿童营养状况,纠正不正确的饮食和喂养行为,开发适合我国儿童的饮食行为评价和干预工具提供理论依据。方法1.研究对象本研究属于科技部基础资源调查“中国0~18岁儿童营养与健康系统调查与应用项目”的一部分。采用多阶段整群随机抽样的方法,分别选取吉林省通化市东昌区、江西省南昌市青山湖区、湖南省长沙市岳麓区、云南省昆明市五华区、陕西省渭南市临渭区各2所幼儿园3~6岁儿童纳入研究,总样本量为1741例。2.研究方法于2019年7月至2020年12月通过医学体检、实验室检测和问卷调查等方法进行现场调查,获得五市城区3~6岁儿童体格生长、营养状况和饮食行为等数据资料。体格生长指标包括身高、坐高、体重,儿童营养状况的评价指标包括低体重、生长迟缓、消瘦、超重、肥胖和贫血。本文中所指饮食行为包括儿童饮食行为和看护人喂养行为两部分。利用因子分析提取饮食行为分类公因子的方法,将儿童饮食行为问题和看护人喂养行为问题分为四种饮食行为和四种喂养行为维度。采用量化记分法,将各项饮食行为维度得分按百分位数划分为Q1(下四分位数)、Q2(中位数)和Q3(上四分位数),把饮食行为维度得分>Q3的定义为有该维度饮食行为问题的组,Q1<饮食行为维度得分<Q3的定义为不能判定有该维度饮食行为问题的组,饮食行为维度得分<Q1的定义为无该维度饮食行为问题的组。使用SPSS 23.0软件进行χ2检验和二项分类Logistic回归分析,探索3~6岁儿童营养状况与饮食行为的关系,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.五市城区3~6岁各年龄组男童女童身高、体重均值均超过WHO 7岁以下儿童生长发育参考标准且差异有统计学意义(P均<0.05),4.5~岁组和5.5~6.0岁组男童身高与WHO参考标准差值最大,超出3.5cm;5.5~6.0岁组女童身高与WHO参考标准差值最大,超出2.5cm;5.5~6.0岁组儿童体重与WHO参考标准差值最大,男童超出2.4kg,女童超出1.5kg。与我国2015年九市儿童体格发育调查相比,除4.5~岁组男童身高、体重,5.5~6.0岁组男童体重均值略高于九市调查中同年龄段同性别儿童身高、体重均值外,其余各年龄组男童女童身高、体重均值均低于或等于九市儿童体格发育调查中测量值,且差异有统计学意义(P均<0.05)。2.本研究发现五市城区3~6岁儿童中,低体重率为0.52%,3~岁组(1.57%)低体重率高于4~岁组和5~6岁组。儿童生长迟缓率为1.09%,3~岁组(2.27%)生长迟缓率高于4~岁组和5~6岁组。儿童消瘦率为1.03%。儿童超重率为3.04%,男童(4.10%)超重率明显高于女童(1.97%)。儿童肥胖率为0.92%,独生子女组(1.45%)肥胖率高于非独生子女女组(0.36%)。儿童贫血患病率为4.31%,分娩方式为剖宫产组(5.46%)贫血率高于阴道分娩组(3.27%),母亲职业为家务组(6.40%)贫血率高于母亲职业为生产/服务业(4.31%)和事业单位组(0.64%)。3.各年龄组儿童饮食行为问题流行率不同。3~岁、4~岁和5~6岁组儿童存在的饮食行为问题主要有经常只吃自己爱吃的食物(流行率分别为40.73%、47.04%和43.79%),经常拒绝尝试不喜欢的食物(流行率分别为40.56%、39.50%和42.16%)。5~6岁组儿童与3~岁和4~岁组相比,自己用筷子或勺子吃饭、自己挑选食物、与大人同桌吃饭的比例有所提高。4.各年龄组儿童看护人喂养行为问题流行率不同。3~岁、4~岁和5~6岁组儿童看护人存在的喂养行为问题主要有食物选择和烹调很少征求孩子意见(流行率分别为37.94%、28.19%和23.69%)、经常让孩子尽量多吃一些(流行率分别为22.55%、24.06%和27.45%)。5~6岁组儿童与3~岁和4~岁组相比,吃饭时不需要看护人喂、能对食物选择和烹调提出意见的比例有所提高。5.在儿童营养状况与饮食行为关系的研究中,Logistic回归分析显示,饮食行为限制(OR=4.720,95%CI:1.406~15.841)是儿童生长迟缓的危险因素,不良进食习惯(OR=3.644,95%CI:1.006~13.339)是儿童消瘦的危险因素,不良进食习惯(OR=1.503,95%CI:1.003~3.026)、缺乏鼓励健康饮食(OR=2.322,95%CI:1.014~5.315)是儿童超重的危险因素,逼迫喂养(OR=1.961,95%CI:1.074~3.582)是儿童贫血的危险因素。结论1.我国五市城区3~6岁儿童身高、坐高、体重均值均随着年龄增长而增加,年龄组男童女童身高、体重均值均高于WHO 7岁以下儿童生长发育参考标准;大部分年龄组男童女童身高、体重均值均低于或等于2015年九市儿童体格发育标准。2.我国五市城区3~6岁儿童营养状况问题主要为生长迟缓和超重,对此应有针对性的加强科学喂养指导,帮助儿童树立良好饮食习惯,积极改善儿童营养不良状况。3.我国五市城区3~6岁儿童及看护人饮食和喂养行为问题流行率均较高,不仅需要改变儿童饮食行为、促进其良好饮食习惯的养成,还应加强看护人的喂养知识,提高其营养健康素养。4.不良进食习惯、逼迫喂养、缺乏鼓励健康饮食、饮食行为限制等是影响我国五市城区3~6岁儿童营养状况的重要因素。看护人应为儿童提供良好的就餐氛围,增加食物种类,注意烹调方式,尊重孩子的主观进食意愿。
黄周红[3](2021)在《重组人生长激素治疗对矮身材儿童眼压及屈光度的影响》文中研究说明目的:观察潮汕地区矮身材儿童接受重组人生长激素(rhGH)治疗过程中,眼内压(IOP)、屈光度和胰岛素样生长因子(IGF-1)的变化情况。方法:本研究采用观察性队列研究方法,随机选取2017年3月-2020年2月在汕头大学医学院第一附属医院儿童生长发育专科门诊诊断为矮小症并接受rhGH治疗的57例患儿作为治疗组,在随机选取24名确诊为矮小症但不接受重组人生长激素治疗的患儿为对照组。治疗组在接受rhGH治疗前,治疗过程中的6个月、12个月和24个月,检查患者身高、体重、IGF-1、眼内压、屈光度和眼底等参数并做记录。所有资料采用在Excel表格建立数据库,统计学采用SPSS22进行统计分析。结果:57例矮身材儿童中,起始治疗年龄最小3岁,最大15岁范围3-15岁,平均年龄(9.29±4.63)岁。儿童男性患者25例(43.86%),儿童女性患者共计32例(56.14%)。入组的矮身材儿童诊断分别是生长激素缺乏症(GHD)、特发性矮小(ISS)和小于胎龄儿(SGA),三类患者占比:GHD的占比为52.63%,ISS的占比为35.08%,SGA的占比为12.28%。三类患者的病例数量相比较,(P<0.05),存在统计学差异。对照组的相关资料与治疗组相近,治疗组和对照组的相关基线资料,不具有统计学差异。矮身材儿童接受rhGH治疗后的身高、生长速率(GV)、体重及IGF-1与治疗前相比较均有明显提高(P<0.05),差异具有统计学意义。矮身材儿童接受rhGH治疗后,眼压较治疗前升高,6个月达到峰值,而后逐渐下降,但始终稍高于治疗前眼压水平,治疗后6月、12月和24月三个时间点的眼内压与rhGH治疗前比较(P<0.05),差异具有统计学意义。矮身材儿童接受rhGH治疗后,6个月开始双眼屈光度减小,不同治疗时间屈光度差异有统计学意义;6月、12月、24月三个时间点的屈光度与rhGH治疗前比较,(P<0.05)差异具有统计学意义,屈光度变化的幅度正常儿童的屈光度一致。。结论:1.rhGH治疗有效促进矮身材儿童的身高增长,提升矮身材儿童的生长速率。2.rhGH治疗有效提升矮身材儿童的IGF-1水平。3.rhGH治疗对矮身材儿童的眼压有一定程度的升高,但仍在正常范围内。4.rhGH治疗致矮身材儿童的屈光度变低,与正常儿童屈光度变化基本一致。
贾雪平[4](2021)在《儿童身高相关基因筛查及其作用方式分析》文中认为人类身高是一种高度遗传的、典型的多基因性状,个体间80%的身高差异来自于遗传因素。学龄前儿童期(3-6岁)是个体生长发育的关键时期,该时期的发育状况将会影响个体的成年身高。学龄前儿童刚脱离母体的影响同时自然环境影响还并不显着,身高变化相对平稳,且该时期遗传因素的影响作用相对突出。研究学龄前儿童身高可以从个体差异中分离出遗传因素,并对其影响作用进行量化估计。相对于目前大量的成人样本研究,对学龄前儿童身高遗传因素的研究不仅是对人类身高理论的探索,同时具有更广阔的应用前景,有助于身高预测和发育异常的诊断与矫治等。截至2019年10月共有32个项目研究了人类身高的遗传学基础,共收集了165多万的成人身高信息,采用全基因组关联分析(GWAS)策略报道了成百上千个与身高相关的单核苷酸多态性(SNP)遗传标记和相关基因。这些遗传标记所标记的基因对学龄前儿童身高是否有影响?这些基因对儿童身高增长速率的影响以及其影响作用是否具有时空特征等问题还不清楚。另外,目前GWAS所报道的SNP太多,而真正与身高相关的SNP还有待进一步筛选和验证。本研究以GWAS Catalog数据库为基础,整理了已报道的身高相关SNP位点以及其所标记基因,通过人种差异分析、功能预测和富集分析、基因互作网络预测等生物信息学分析和优化选择筛选出了11个基因(ACAN Entrez ID:176;ADAMTSL3 Entrez ID:57188;ANTXR1 Entrez ID:84168;DIRC3;DYM Entrez ID:54808;FBN2 Entrez ID:2201;HMGA2 Entrez ID:8091;SERPINH1 Entrez ID:871;ZBTB38 Entrez ID:253461;ZFAT Entrez ID:57623)作为候选基因。研究这些基因对学龄前儿童身高、身高百分位、身高增长速率的影响作用,以及这些基因对身高的累积效应,探索人类身高的遗传基础及其作用特征。1 DYM、HMGA2、ZFAT等基因多态与身高的关系在1067名3-6岁的学龄前儿童样本中完成了12个SNP遗传标记的检测、基因分型和数理统计分析工作。结果显示:(1)HMGA2基因rs343093位点和FBN2基因rs202219940位点与儿童身高(标准化后的身高)显着相关。HMGA2基因rs343093位点TT基因型个体身高(N=1033,M±Se:0.19±0.03)显着高于C等位基因携带者的身高(N=34,M±Se:-0.41±0.16),t 1065=-3.56,p<0.01。FBN2基因rs202219940位点T等位基因携带者的身高(N=308,M±Se:0.27±0.06)显着高于CC基因型个体身高(N=759,M±Se:0.13±0.03),t 1065=-2.06,p=0.04。控制年龄和性别后,这两个基因对身高依然有显着影响。(2)上述两个基因的标记位点与身高百分位表现出显着地相关性rs343093:t 1065=-3.10,p<0.01;rs202219940:t 1065=-2.46,p=0.01。其他位点对儿童身高及身高百分位均无显着影响(p>0.05)。(3)将未检测到与身高、身高百分位相关的基因累积在一起,多基因累积效应与儿童身高显着相关(β=0.10,R2=0.02,t 1048=3.25,p<0.01);与身高百分位显着相关(β=0.11,R2=0.01,t 1048=3.42,p<0.01)。2 HMGA2、FBN2、LCORL等基因多态与身高增长速率的关系对123名3-6岁的儿童身高的追踪研究。结果显示:(1)LCORL rs73242137与儿童身高增长速率显着相关,A等位基因携带者的身高增长速率(N=51,M±Se:0.44±0.13)显着高于CC基因型个体的身高增长速率(N=72,M±Se:0.08±0.05),t 121=-2.67,p=0.01。HMGA2 rs1042725,ZBTB38 rs6763931位点与儿童身高增长速率弱相关。HMGA2 rs1042725位点AA基因型个体的身高增长速率(N=37,M±Se:0.47±0.16)高于T等位基因携带者的身高增长速率(N=86,M±Se:0.13±0.05),t 121=2.00,p=0.05。ZBTB38 rs6763931位点TT基因型个体的身高增长速率(N=117,M±Se:0.26±0.06)高于AT基因型个体的身高增长速率(N=6,M±Se:-0.31±0.20),t121=-2.01,p=0.05,其他位点对儿童身高增长速率没有显着影响(p>0.05)。(2)将未检测到与儿童身高增长速率相关的基因累积在一起,其累积效应对身高增长速率有显着影响(β=0.34,R2=0.12,t121=4.01,p<0.01)。结论:本研究从现有32个GWAS数据中筛选出了11个人类身高相关基因。通过候选基因法研究发现,HMGA2、FBN2与儿童身高、身高百分位显着相关;LCORL与儿童身高增长速率显着相关,HMGA2、ZBTB38与儿童身高增长速率弱相关;同时还发现,虽然这些基因对学龄前儿童的身高影响具有时空差异,但是相对于单个基因对儿童身高的影响,多个基因对儿童身高的累积效应也更为显着。
谢娜妹[5](2021)在《孤独症谱系障碍儿童父母希望研究及希望干预方案构建》文中认为目的:1.调查孤独症谱系障碍儿童父母希望水平,比较其与正常生长发育儿童父母希望水平的差异。2.探讨孤独症谱系障碍儿童父母希望水平对应对方式、亲职压力、生活质量的作用,分析患儿父母希望水平的影响因素。3.剖析孤独症谱系障碍儿童母亲希望体验。4.构建孤独症谱系障碍儿童父母希望干预方案。方法:1.采用横断面研究设计。通过便利抽样法,选取2020年1月1日至2020年3月1日就诊于福建省某三级儿童专科医院儿童保健科孤独症谱系障碍儿童的父母及同性别、年龄的健康体检儿童的父母各147名。应用成人特质希望量表及自制的一般资料调查表对两组儿童父母进行问卷调查。使用SPSS 22.0建立数据库,运用描述性分析、t检验、卡方检验对数据进行分析比较。2.采用横断面研究设计。通过便利抽样法,选取2020年3月2日至2020年8月1日就诊于福建省三所三级专科医院儿童保健科、儿童心理科的孤独症谱系障碍儿童的父母270名,应用自制的一般资料调查表、成人特质希望量表、简易应对方式量表、亲职压力量表、世界卫生组织生活质量简表、儿童孤独症评估量表进行问卷调查。采用Pearson相关性分析探讨各变量间的相关性,使用Process 3.3程序构建变量间的路径模型。采用描述性分析、t检验、单因素方差分析、多元线性回归分析探讨患儿父母希望水平的影响因素。3.采用描述性质性研究,采用目的抽样法选取15位孤独症谱系障碍儿童的母亲进行有关希望体验的半结构化访谈,运用内容分析法对文本资料进行整理、编码、归纳并提炼主题。4.基于量性调查及质性研究结果,结合理论及文献分析,初步构建孤独症谱系障碍儿童父母希望干预方案;通过小组讨论及德尔菲法对方案进行修订。结果:1.147名孤独症谱系障碍儿童父母希望水平平均得分为(22.56±3.61)分,动力思维平均得分为(10.90±2.01)分,路径思维平均得分为(11.66±1.97)分,均显着低于正常生长发育儿童父母(均P<0.01);83.68%的孤独症谱系障碍儿童父母希望水平处于中等偏下。2.孤独症谱系障碍儿童父母的希望水平与其积极应对方式、生活质量显着正相关,与亲职压力、消极应对方式显着负相关(r=-0.18~0.55,P<0.01);希望水平可显着预测孤独症谱系障碍儿童父母的应对方式、亲职压力及生活质量;还可通过四条路径间接影响患儿父母的生活质量:积极应对方式或亲职压力的独立中介作用;积极应对方式与亲职压力或消极应对方式与亲职压力的链式中介作用,各路径bootstrap 95%置信区间分别为[0.08,0.21]、[0.01,0.09]、[0.02,0.06]、[0.01,0.04],中介效应显着,占总效应的43.38%。多元线性回归分析结果显示,父母与患儿关系、夫妻关系、应对方式、亲职压力、生活质量的社会关系及环境领域,患儿伴随自伤、患儿确诊年龄与当前年龄间隔时间是孤独症谱系障碍儿童父母希望水平的主要影响因素,解释总体变异的32.9%(均P<0.05)。3.质性研究获得四个主题:希望的理解、希望的来源、希望的作用、阻碍希望感知的因素。4.基于以上四部分研究结果,结合理论与文献分析,经小组讨论及两轮德尔菲函询,构建了包含5干预模块、16个干预主题、63项干预措施的孤独症谱系障碍儿童父母希望干预方案,并确定了干预团队组成、分工、培训及干预形式。德尔菲函询专家积极系数为100%,专家权威系数为0.70~1.00,群体权威系数为0.91,各条目重要性或合理性评价的均数为4.30~5.00,变异系数为0.00~0.16。结论:1.孤独症谱系障碍儿童父母的希望水平处于中等偏下。临床护理实践过程中,应重点关注孤独症儿童父母的希望水平,探讨影响患儿父母希望水平的相关因素,为建立有效的临床护理干预措施提供参考依据。2.希望水平可作为孤独症谱系障碍儿童父母身心调适干预的关键点,对促进患儿父母积极应对困难与挑战,降低亲职压力,改善生活质量具有重要意义。临床护理实践中应重点关注伴有自伤、确诊时间长的患儿父母希望水平,可通过改善患儿父母夫妻关系及生活质量,降低亲职压力,加强应对能力以提高其希望水平。3.希望是孤独症谱系障碍儿童母亲坚持孤独症干预的动力,能加强患儿母亲应对困难的力量,使其改变心态,接纳事实;可从内在信念引导、心态建设、正面信息支持、积极语言鼓励、加强家庭支持、改善患儿症状、孤独症教育培训等方面强化患儿母亲希望体验,提升其希望水平。4.本研究构建的孤独症谱系障碍儿童父母希望干预方案具有科学性、重要性、共性及个性化特点,对提升孤独症谱系障碍儿童父母希望水平,强化患儿父母希望体验,提高患儿父母应对能力,改善其负性情绪,降低亲职压力,提高生活质量具有重要意义。
许鑫悦[6](2021)在《生活环境因素对儿童体格生长的影响及其相关机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分生活方式和环境改变对特发性矮小症儿童体格生长的影响因素研究目的:探讨特发性矮小症(Idiopathic short stature,ISS)儿童体格生长指标与生活方式及环境改变等因素的相关性,为防控儿童矮小症提供参考依据。方法:收集2019年1月~2020年1月在我院确诊为ISS的患儿90例纳入ISS组,同期至我院门诊体检的64例性别、年龄相匹配的健康儿童为对照组。通过调查问卷的形式记录两组儿童的生活、环境相关指标:安抚奶嘴的使用、喂养器具材料、玩具材料、家庭是否存在发霉现象、家庭是否存在吸烟者、家庭烹饪方式、父母受教育程度等。应用SPSS统计学软件分析两组各项指标的差异性。结果:1、两组性别、年龄、出生方式、出生体重、喂养方式差异均无统计学意义(P>0.05)。2、安抚奶嘴的使用(OR=3.549,P=0.005)、塑料喂养器具(OR=2.621,P=0.046)、家庭中存在发霉现象(OR=3.313,P=0.006)是ISS的危险因素。3、父亲受教育程度(OR=0.176,P=0.004)、母亲受教育程度(OR=0.164,P=0.004)是ISS的保护性因素。结论:安抚奶嘴及塑料喂养器具的使用、家庭中存在发霉现象是ISS儿童的危险因素。在喂养过程中应尽量避免使用安抚奶嘴,选择合适的喂养器具,避免家庭居住环境出现发霉现象有利于降低儿童ISS的发病率。第二部分纳米氧化锌对幼鼠骨骼生长的毒性作用及机制研究目的:研究不同剂量纳米氧化锌(Znic oxide nanoparticles,Zn O NPs)对幼龄大鼠骨骼生长的毒性影响,并探究其作用机制。方法:选取3周龄的雄性幼龄大鼠予不同剂量Zn O NPs(68、203和610 mg/kg/d)灌胃为试验组,予超纯水灌胃作为对照组,共灌胃28天。通过测量身长、体重、胫骨长及体质指数(Body mass index,BMI)评估生长情况,检测血清天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST),碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)和丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)水平评估肝功能,采用ELISA方法检测类胰岛素生长因子-1(Insulin-like growth factor,IGF-1),微型计算机断层扫描(Micro-CT)评估骨骼损伤程度,应用免疫组化分析骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)和核因子-κB配体的受体激活剂(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的表达水平。结果:1、610 mg/kg Zn O NPs组中体重增长率,身长及胫骨长度与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),各组之间BMI差异无统计学意义(P>0.05)。2、在试验组中,随着Zn O NPs剂量的增加,肝脏和骨骼组织中的锌浓度显着增加(P<0.05)。在610 mg/kg Zn O NPs组中AST和ALT明显升高,但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),ALP差异有统计学意义(P<0.05)。3、203和610 mg/kg Zn O NPs组中IGF-1水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。4、与对照组相比,试验组胫骨Micro-CT显示:骨密度降低、骨小梁疏松和皮质骨厚度降低等骨质疏松的表现。5、试验组Micro-CT数据显示:随着Zn O NPs剂量的增加,骨矿物质密度(Bone mineral density,BMD),骨小梁数目(Trabecular number,Tb.N)显着降低。6、与对照组相比,610 mg/kg Zn O NPs组中,OPG的表达和OPG/RANKL降低(P<0.05),而RANKL表达没有显着变化(P>0.05)。结论:Zn O NPs通过改变IGF-1水平直接或间接影响幼鼠的骨骼生长,可通过OPG/RANK/RANKL/IGF-1途径促进破骨细胞活性并增加骨质流失。
何昀,黄为民,刘志刚,罗威耀,林青梅,叶星光,廖旺,何小城[7](2021)在《佛山地区学龄期儿童Hp感染流行病学特征及与儿童生长发育关系的研究》文中研究指明目的:探究佛山地区学龄期儿童Hp感染流行病学特征及与儿童生长发育的关系。方法:通过三阶段抽样法选取2019年1月-2020年6月于佛山地区小学就读的一~六年级学龄期儿童共1200例,采用尿素13C呼气试验方法对研究对象进行Hp感染检测,并结合问卷调查结果及临床资料进行统计学分析。结果:1200名学龄儿童Hp总感染率为33.58%;男性Hp感染率(32.26%)与女性Hp感染率(34.86%)差异无统计学意义(P>0.05),农村儿童Hp感染率(40.44%)明显高于城镇儿童(26.82%),差异有统计学意义(P<0.05);6~8岁儿童Hp感染率(22.76%)明显低于8~10岁儿童(33.01%)和10~12岁儿童(44.84%),差异有统计学意义(P<0.05),8~10岁儿童Hp感染率明显低于10~12岁儿童,差异有统计学意义(P<0.05);Hp感染儿童父母身高、出生体重、足月率、母乳喂养率与Hp未感染儿童差异无统计学意义(P>0.05),Hp感染儿童WHZ<-1发生率、HAZ<-1发生率、WAZ<-1发生率均远高于未感染儿童(P<0.05)。结论:学龄期儿童Hp感染与其性别并无明显关系,农村儿童Hp感染率明显高于城镇儿童,学龄期儿童Hp感染率随着其年龄的增加而增加,且对于儿童的生长发育情况有明显影响。
丁心悦[8](2021)在《母亲工作时间与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系研究》文中提出研究背景:随着我国经济社会的快速发展和国民生活需要,女性普遍工作成为一种发展趋势,2000年我国25-54岁女性就业率已达到81.6%。我国儿童超重肥胖的问题也日趋严峻,2017年我国0-5岁儿童超重肥胖率为10.4%。既往国外研究(美国、澳大利亚)显示,母亲工作时长或者母亲在非标准时间工作均可能增加儿童超重肥胖风险,但这种影响可能对具有不同养育文化及传统的国家、以及同一国家但来自不同经济水平家庭的儿童有所不同。因此,国外研究结论可能无法简单外推或应用到我国。2岁以下是儿童肥胖防控的关键时期,母亲及看护人对儿童肥胖防控有着不可替代的作用,而我国缺乏母亲工作时间与儿童超重肥胖关系的研究。因此,补充相关空白对我国儿童肥胖防控具有重大理论和实践意义。研究目的:1.母亲工作时长与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系。2.母亲在非标准时间工作与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系。3.母亲工作时长影响2岁以下儿童体重的可能机制。4.2002与2020年母亲工作时长和2岁以下儿童超重肥胖关系的比较分析。研究内容及方法:本研究通过“中国0-18岁儿童营养与健康系统调查与应用项目”(以下简称2020年调查),对2岁以下儿童及看护人进行问卷调查,收集母亲每周工作时长和工作时段的相关信息,也包括可能对母亲工作时间与儿童超重肥胖关系产生混杂作用的相关问题;并通过体格测量获得儿童身高体重等信息。建立2岁以下儿童及母亲相关信息数据库,将研究对象按照母亲是否为主要看护人分为两个人群组。通过logistic回归模型分析,在控制混杂因素后,对母亲为主要看护人和非主要看护人的儿童,分别分析母亲每周工作时长与儿童超重肥胖的关系,并以母亲受教育水平和城乡分别分层分析母亲每周工作时长与儿童超重肥胖的关系。排除母亲每周工作时长超过5天的儿童,做敏感性分析。通过倾向性得分匹配(Propensity score matching,PSM),对每个母亲在非标准时间工作的儿童以1:1配对获得对照组。通过调整混杂因素,利用精确logistic回归模型分析母亲在非标准时间工作与2岁以下儿童超重肥胖关系。利用中国0-18岁儿童营养与健康系统调查与应用项目中2岁以下儿童及母亲相关信息数据库,探索母亲工作时长可能导致变化的相关指标,包括儿童喂养行为和儿童身体活动等。采用路径分析法探索母亲工作时长对2岁以下儿童超重肥胖影响的可能机制,通过结构方程模型实现。利用“2002年中国居民营养与健康状况调查”(以下简称2002年调查)历史数据,根据身体活动调查表部分收集的相关信息推算母亲工作时长。同时提取与2020年一致的混杂因素和2岁以下儿童身高体重数据,建立用于本研究的2002年2岁以下儿童及母亲相关信息数据库。通过logistic回归模型分析母亲每周工作时长与儿童超重肥胖的关系,按照性别、城乡、家庭经济状况和母亲受教育水平分别分层分析母亲每周工作时长与儿童超重肥胖的关系,比较2002与2020年母亲工作时长对2岁以下儿童超重肥胖的影响。研究结果:1.母亲工作时长与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系1.1母亲为主要看护人母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)为1.55(1.03-2.32);分层分析的结果发现:母亲受教育水平较高且母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)为1.8(1.01-3.20);母亲受教育水平中等的儿童差异无统计学意义;城市中母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)为1.69(1.02-2.80),农村儿童中差异无统计学意义。母亲工作时长>40h/周的儿童发生超重肥胖的风险与母亲不工作的儿童相比差异无统计学意义。1.2母亲不作为主要看护人与母亲不工作的儿童相比,母亲工作时长≤40h/周和>40h/周的儿童发生超重肥胖的风险差异均无统计学意义。2.母亲在非标准时间是否工作与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系母亲为主要看护人的儿童中,母亲在非标准时间工作的儿童发生超重肥胖的风险与母亲工作但在非标准时间不工作的儿童相比无显着差异,OR值(95%CI)为1.62(0.39-6.76)。母亲不作为主要看护人的儿童中差异也无统计学意义,OR值(95%CI)为 0.63(0.39-1.06)。3.母亲工作时长影响我国2岁以下儿童体重的可能机制路径分析结果:与母亲不工作的儿童相比,母亲工作时长≤40h/周与0-5月龄儿童身高别体重(WHZ)评分呈负相关(β=-0.008,P=0.004),可能与母亲工作时长≤40h/周的0-5月龄儿童断乳率较高、每日户外活动时间较长相关(β=0.107,P<0.001;β=0.061,P=0.002);母亲工作时长≤40h/周与 6-11 月龄儿童WHZ评分呈正相关(β=0.007,P=0.032),可能与母亲工作时长≤40h/周的6-11月龄儿童睡眠时间较短相关(β=-0.106,P<0.001);母亲工作时长≤40h/周与12-23月龄儿童WHZ评分同样呈正相关(β=0.064,P=0.006),可能与其睡眠时间较少、尚未添加辅食比例较低和断乳率较高相关(β=-0.140,P<0.001;β=-0.185,P<0.001;β=0.183,P<0.001)。4.2002与2020年母亲工作时长对2岁以下儿童超重肥胖的影响变化对2020年调查结果分析发现,母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,而对2002年结果分析则差异无统计学意义,OR值(95%CI)为1.17(0.73-1.89)。分层分析结果发现:2020年母亲受教育水平较高以及城市儿童中母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,而基于2002年调查结果分析则发现母亲受教育水平较高的儿童中母亲工作时长≤40h/周的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)为 6.17(1.15-33.10)。2020年研究发现母亲工作时长>40h/周的儿童发生超重肥胖的风险与母亲不工作的儿童相比差异无统计学意义,但对2002年调查结果分析则发现母亲工作时长>40h/周的儿童发生超重肥胖的风险低于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)为0.51(0.30-0.90)。而基于2002年调查结果分析则发现农村和母亲受教育水平较低的儿童及男童中母亲工作时长>40h/周的儿童发生超重肥胖的风险低于母亲不工作的儿童,OR值(95%CI)分别为 0.4(0.22-0.74),0.42(0.22-0.80)和 0.38(0.16-0.86)。研究结论:1.母亲是主要看护人时,母亲工作时长≤40h/周比母亲不工作的2岁以下儿童发生超重肥胖的风险高,对母亲受教育水平较高和城市儿童这种联系更为显着。当母亲不是主要看护人时,尚未发现母亲每周工作时长与儿童超重肥胖存在关联。母亲在非标准时间工作可能与儿童发生超重肥胖之间无显着关联,但需要大样本研究进一步验证。2.母亲工作时长≤40h/周影响儿童体重的可能机制:可能主要通过影响儿童断乳和每日户外活动时间而影响0-5月龄儿童体重;可能主要通过影响儿童睡眠时间影响6-11月龄儿童体重;可能主要通过影响儿童断乳、辅食的添加和睡眠时间而影响12-23月龄儿童体重。3.不同年代母亲工作时长与儿童超重肥胖的关系可能不一致。
李国波[9](2021)在《福建省学龄前儿童超重肥胖流行现状及其与环状RNA的关联研究》文中研究说明目的掌握福建省学龄前儿童超重和肥胖的流行病学现状,了解疫情期间学龄前儿童体格发育变化情况,分析福建省学龄前儿童超重和肥胖的环境影响因素,为制定学龄前儿童超重和肥胖防控策略提供理论依据;探讨特定环状RNA与学龄前儿童肥胖的关联性,并预测其可能的生物学功能,为儿童肥胖的表观遗传机制研究提供思路。方法1.采用分层整群随机抽样的方法,对福建省八个地市学龄前儿童进行超重和肥胖的流行病学调查,分析非疫情时期儿童超重和肥胖的流行现状及分布特点。2.采用整群随机抽样的方法,对新冠病毒肺炎疫情期间学龄前儿童生长情况进行调查,分析疫情期间儿童身高、体重及BMI的变化情况,与非疫情时期儿童的生长情况进行比较。3.以全省流行病学调查中筛查出的超重、肥胖及体重正常的儿童为研究对象,收集其出生情况、个体行为、家庭情况等相关资料,采用广义线性混合模型分析学龄前儿童超重、肥胖的环境影响因素。4.结合文献查阅、课题组前期研究及q RT-PCR验证,初步筛选与学龄前儿童肥胖相关的环状RNA(circ RNAs);采用病例对照研究方法,检测儿童外周血中目标circ RNAs的表达情况;运用多因素logistic回归及ROC曲线探讨circ RNAs与儿童肥胖的关联性;通过生物信息学方法,预测与circ RNA相结合的mi RNA及其下游靶基因,采用GO和KEGG方法分析其可能的生物学功能。结果1.福建省学龄前儿童超重、肥胖检出率为10.2%和6.6%,儿童肥胖检出率高于全国水平;城郊之间超重、肥胖检出率差异没有统计学意义,沿海地区高于山区;此外,男童超重、肥胖检出率为11.5%和8.0%,高于女童(10.2%和4.8%);学龄前儿童超重、肥胖检出率呈现随年龄增加而增长的趋势,4岁以后男女童肥胖检出率增长迅速。2.疫情期间,4岁组儿童超重检出率为18.6%,高于所调查幼儿园正常时期的超重检出率(12.6%),5岁组超重、肥胖检出率为15.5%和9.9%,高于正常时期(11.4%和6.0%);4岁组和5岁组儿童体重和BMI增长值大于正常时期。3.福建省学龄前儿童肥胖发生的危险因素包括:男童、年龄5、6岁、祖辈为主要带养人、父母超重或肥胖、父亲经常陪伴、高出生体重、二胎、早产或过期产、剖宫产、过早和过晚添加辅食、活动不足、屏幕时间过长、食欲旺盛、进食速度过快、常吃洋快餐、常喝含糖饮料、养育人认为肥胖无危害、出生当年所在区县居民人均可支配收入高;而母亲经常陪伴、母亲是研究生学历、常吃水果是儿童肥胖的保护因素。儿童超重的危险因素包括:男童、年龄5、6岁、祖辈为主要带养人、家庭收入高、父母超重或肥胖、父亲是研究生学历、高出生体重、屏幕时间过长、食欲旺盛、进食速度过快、养育人认为肥胖无危害;母乳喂养、常追逐跑跳是儿童发生超重的保护因素。睡眠不足与活动时间对儿童肥胖存在交互作用;睡眠不足与屏幕时间、食欲对儿童超重、肥胖存在交互作用。4.hsacirc0001946和circ ANKRd36在儿童肥胖组和对照组的外周血中的表达差异无统计学意义,hsacirc0046367与hsacirc0000284在两组间的表达具有统计学差异;hsacirc0046367与hsacirc0000284与儿童肥胖存在关联性,OR值及95%CI分别为0.681(0.480~0.967)和1.218(1.041~1.424);hsacirc0046367与hsacirc0000284联合分析的ROC曲线下面积为0.706(95%CI:0.623~0.789);生物信息学分析预测circ RNAs的生物学功能主要涉及钙离子调节、钙调蛋白结合等,与MAPK信号通路等机制有关。结论1.福建省学龄前儿童肥胖的防控形势严峻;男童及5~6岁儿童的肥胖流行水平较高,需采取针对性的防控措施,遏制儿童超重和肥胖率的增长。2.新冠肺炎疫情可能会促进儿童超重和肥胖的流行。疫情期间,4岁组和5岁组儿童发生超重和肥胖的风险比正常时期高。3.福建省学龄前儿童超重和肥胖受多种环境因素影响,儿童肥胖的发生与性别、年龄、主要带养人及带养态度、父母情况、出生情况、生活方式及饮食行为等个体相关因素及地区经济发展有关,尤其要重视男童、年龄为5、6岁、食欲旺盛、二胎的学龄前儿童的肥胖防控。4.调整环境因素后,hsacirc0046367低表达与hsacirc0000284高表达是学龄前儿童肥胖的独立影响因素;circ RNAs可能参与学龄前儿童肥胖的发生发展过程。
赵梓艺[10](2021)在《口呼吸对儿童颌面部骨骼及气道发育影响的研究》文中认为目的本实验采用系统评价及Meta分析对口呼吸儿童颌面部骨骼的发育特点进行初步研究,临床收集口呼吸儿童的头颅侧位片进一步分析腺样体肥大程度以及处于不同颈椎龄阶段的口呼吸儿童的颌面部骨骼发育及气道的特点,为口腔临床医生提供参考。方法检索2020年2月23日之前全部文献进行系统评价及Meta分析,根据其初步研究结果搜集2018年12月-2019年9月我院收治的7-15岁口呼吸儿童的临床资料,筛选出120例符合纳入标准的患儿,收集其头颅侧位片,根据腺样体指数,即A/N比值将研究对象分为腺样体正常组、腺样体生理性肥大组和腺样体病理性肥大组。同时,根据颈颈椎骨龄发育的不同阶段分为CS1-CS6六个分组,各组头颅侧位片进行头影测量分析获取各测量指标数值。制定各指标标准值,各测量数值与标准值进行独立样本t检验分析口呼吸儿童具备的颌面部骨骼及气道发育特点。此外,通过单因素方差分析两变量的相关性,两两对比q检验进行组间对比,从而比较处于不同影响因素下的口呼吸儿童间是否具备差异性。结果(1)系统评价及Meta分析共纳入10篇原始研究,2-14岁的儿童1358名(643名口呼吸儿童,715名鼻呼吸儿童)。口呼吸儿童中SNA(MD:-1.63,95%CI:-2.30 to-0.97)以及SNB(MD:-1.96,95%CI:-2.77 to-1.14)、SN-PP(MD:0.68,95%CI:0.21 to 1.15)、SN-OP(MD:3.05,95%CI:2.38 to 3.72)、PP-MP(MD:4.92,95%CI:4.10 to5.74)、1.NA(MD:1.96,95%CI:0.80 to 3.12)高于鼻呼吸儿童。而SPAS(MD:-3.48,95%CI:-5.52 to-1.43)、PAS(MD:-2.11,95%CI:-2.90to-1.32)和C3-H(MD:-1.34,95%CI:-1.96 to-0.72)的数值口呼吸儿童均低于鼻呼吸儿童。(2)选择7-15岁儿童共120例。按照A/N比值分组后,腺样体生理性肥大组儿童共34人,腺样体病理性肥大组36人,腺样体正常组50人。SAr Go、PNS-UPW、PAS组间具有统计学意义。ANB生理性肥大组大于病理性肥大组,SAr Go腺样体正常组大于病理性肥大组,Ar Go Na、H角、PAS腺样体正常组小于病理性肥大组,鼻咽气道PNS-UPW测量值在腺样体正常组、腺样体生理性肥大组、腺样体病理性肥大组依次减小。(3)按照颈椎龄阶段分组后,CS1共45例,CS2共33例,CS3共21例,CS4共9例,CS5共12例,CS6共0例。SNB、Go Gn、Ar Go N在CS1至CS5阶段中测量值小于标准值。NGo Me、H角、下唇长、上唇突度在CS1至CS5阶段中测量值均大于标准值,女性鼻咽气道PNS-UPW在CS1-CS5全阶段测量值小于标准值。结论(1)系统评价及Meta分析后,口呼吸儿童下颌骨和上颌骨向后和向下旋转,咬合平面陡峭。此外,口呼吸儿童有上前牙具有唇倾的趋势以及气道狭窄。(2)对口呼吸儿童进行腺样体分组后,发现口呼吸可造成儿童上下颌骨发育不足、腭平面及下颌骨后下旋转、颏部后缩、软组织前突、上唇长及下唇长变短,鼻咽气道狭窄、下口咽气道增宽。上颌骨发育不足、下颌骨后下旋转以及鼻咽气道狭窄与腺样体肥大程度呈正相关关系。(3)颈椎龄分组统计分析后,口呼吸对儿童上颌骨以及下颌升支的影响主要存在于儿童生长发育早期。而对下颌体长度变短,上下颌骨后下旋转的影响存在于儿童生在发育全时期。口呼吸对儿童颌面部软组织上唇突度以及上下唇长度变短、颏部后缩的影响存在于生长发育各个时期。女性鼻咽气道狭窄更容易在生长发育各个阶段受到影响。
二、影响儿童生长发育的主要因素(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、影响儿童生长发育的主要因素(论文提纲范文)
(1)乌鲁木齐市学龄前儿童生长发育调查(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 问卷调查 |
1.2.2 体重和身高 |
1.2.3 血红蛋白(Hb)测定 |
1.3 健康状况评定标准 |
1.3.1 营养不良诊断标准 |
1.3.2 肥胖判定 |
1.3.3 贫血判定 |
1.4 质量控制 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 体格发育情况 |
2.2 生长发育与营养状况 |
2.3 生长发育状况的影响因素 |
3 讨论 |
3.1 学龄前儿童生长发育水平与全国一致 |
3.2 学龄前儿童面临营养不良与肥胖双重问题 |
3.3 诸多因素影响儿童的生长发育 |
(2)2020年我国五市城区3~6岁儿童营养状况及与饮食行为关系的研究(论文提纲范文)
中英文对照表 |
中文摘要 |
Abstract |
研究背景 |
1 我国儿童体格生长与营养状况调查现状 |
1.1 中国九城市7岁以下儿童体格发育调查 |
1.2 中国居民营养与健康状况监测 |
1.3 中国食物营养监测 |
1.4 现有调查的不足之处 |
2 国内外儿童饮食行为评价工具 |
2.1 国外评价工具 |
2.2 国内评价工具 |
3 儿童营养状况与饮食行为关系研究现状 |
3.1 学龄前儿童营养状况与饮食行为关系研究现状 |
3.2 学龄前儿童营养状况与看护人喂养行为关系研究现状 |
3.3 现有研究的不足之处 |
4 本研究的意义 |
研究目的 |
研究内容与方法 |
1 研究现场 |
2 研究对象与抽样方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 样本量计算 |
2.3 抽样方法 |
3 研究内容 |
3.1 调查内容 |
3.2 数据收集 |
4 资料分析 |
4.1 数据录入和整理 |
4.2 统计分析 |
5 质量控制 |
6 技术路线图 |
研究结果 |
1 研究对象基本情况 |
1.1 样本情况 |
1.2 人口学基本信息 |
2 体格生长现状 |
2.1 体格生长测量值 |
2.2 身高与WHO参考标准比较 |
2.3 体重与WHO参考标准比较 |
2.4 身高与2015年九市儿童体格发育调查比较 |
2.5 体重与2015年九市儿童体格发育调查比较 |
2.6 营养状况 |
3 儿童饮食行为现状 |
3.1 饮食行为模式因子分析 |
3.2 不同年龄组儿童饮食行为问题流行情况 |
4 看护人喂养行为现状 |
4.1 喂养行为模式因子分析 |
4.2 不同年龄组儿童看护人喂养行为问题流行情况 |
5 儿童营养状况与饮食行为关系的单因素分析 |
5.1 儿童营养状况与儿童饮食行为关系的单因素分析 |
5.2 儿童营养状况与看护人喂养行为关系的单因素分析 |
6 儿童营养状况与饮食行为关系的多因素Logistic回归分析 |
讨论 |
1 儿童体格生长及营养状况 |
1.1 体格生长情况 |
1.2 营养状况 |
2 儿童饮食行为问题流行情况 |
3 儿童营养状况与饮食行为关系 |
3.1 人口学因素与低体重、生长迟缓、消瘦、贫血率的关系 |
3.2 人口学因素与超重、肥胖率的关系 |
3.3 饮食及喂养行为因素与生长迟缓、消瘦、贫血率的关系 |
3.4 饮食及喂养行为因素与超重、肥胖率的关系 |
4 创新性 |
5 局限性 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 学龄前儿童喂养与饮食行为研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(3)重组人生长激素治疗对矮身材儿童眼压及屈光度的影响(论文提纲范文)
缩略词简表 |
摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
第二章 研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学方法 |
第三章 结果 |
3.1 一般性结果 |
3.2 GHD、ISS和SGA治疗例数与占比情况 |
3.3 rhGH治疗前、后患者身高、生长速率、体重及IGF-1的变化情况 |
3.4 rhGH治疗前、后患者左、右眼压的变化情况 |
3.5 rhGH治疗前、后患者左、右眼屈光度的变化情况 |
3.6 眼压水平与IGF-1相关回归分析 |
第四章 讨论 |
4.1 rhGH对矮身材儿童的疗效 |
4.2 rhGH治疗对IGF-1的影响 |
4.3 rhGH治疗对眼压的影响 |
4.4 眼内压与颅内压之间的关系 |
4.5 rhGH治疗对屈光度的影响 |
4.6 IGF-1与眼压之间的关系 |
4.7 rhGH治疗眼底血管的变化情况 |
第五章 本研究的不足与展望 |
第六章 结论 |
参考文献 |
综述 重组人生长激素的临床相关应用研究 |
参考文献 |
致谢 |
(4)儿童身高相关基因筛查及其作用方式分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语对照表 |
第一章 研究背景 |
1 研究人类身高的意义 |
1.1 身高 |
1.2 成人身高的重要性 |
1.3 儿童身高的重要性及优势 |
1.4 影响儿童身高个体差异的因素 |
2 人类身高的遗传学研究进展 |
2.1 双生子研究 |
2.2 连锁分析研究 |
2.3 关联分析研究 |
3 科学问题和研究思路 |
3.1 科学问题 |
3.2 研究思路 |
4 研究目的和意义 |
4.1 研究目的 |
4.2 研究意义 |
第二章 候选基因的搜寻与分析 |
1 候选基因的确定 |
1.1 筛选与身高相关的遗传标记 |
1.2 确定身高相关基因 |
2 DYM、HMGA2、ZFAT等基因与身高的研究现状 |
3 结论 |
第三章 DYM、HMGA2、ZFAT等基因多态与身高的关系 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
2.1 身高的测量 |
2.2 身高数据的标准化 |
2.3 身高百分位的划分 |
2.4 目标基因SNP位点的选取 |
2.5 基因分型 |
3 数据整理及分析 |
4 研究结果 |
4.1 人口学变量对身高的影响 |
4.2 单基因效应 |
4.3 多基因的累积效应 |
4.4 年龄与基因的交互作用对身高的影响 |
5 结论与讨论 |
第四章 HMGA2、FBN2、LCORL等基因多态在时空上与身高的关系 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
2.1 身高的测量 |
2.2 身高数据的标准化 |
2.3 身高增长速率的计算 |
2.4 基因分型 |
3 数据分析 |
4 研究结果 |
4.1 基因对身高增长速率的影响 |
4.2 基因的累积效应对身高增长速率的影响 |
5 结论与讨论 |
第五章 总结 |
1 结论 |
2 总讨论 |
3 创新与不足 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
致谢 |
(5)孤独症谱系障碍儿童父母希望研究及希望干预方案构建(论文提纲范文)
缩略词表(按字母顺序排序) |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 研究背景与立题依据 |
2 研究问题 |
3 研究目的及意义 |
4 研究理论框架 |
5 研究技术路线图 |
6 科研质量控制 |
7 科研伦理 |
第一部分 孤独症谱系障碍儿童父母希望水平的对比研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分 孤独症谱系障碍儿童父母希望水平的关联性研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分 孤独症谱系障碍儿童母亲希望体验质性研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第四部分 孤独症谱系障碍儿童父母希望干预方案构建 |
1 研究目的 |
2 方案构建方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
总结 |
参考文献 |
附录 |
附录一:知情同意书 |
附录二 问卷 |
附录三 |
附录四 孤独症儿童父母希望干预方案函询初稿 |
附录五 孤独症儿童父母希望干预方案 |
附录六 孤独症儿童父母希望干预方案 |
综述 孤独症儿童父母希望研究范围综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(6)生活环境因素对儿童体格生长的影响及其相关机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第一部分 生活方式和环境改变对特发性矮小症儿童体格生长的影响因素研究 |
1 引言 |
2 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 ISS组纳入标准 |
2.1.2 对照组纳入标准 |
2.1.3 调查对象年龄计算 |
2.2 研究方法与材料收集 |
2.2.1 问卷制定 |
2.2.2 病史资料收集 |
2.2.3 体格检查 |
2.2.4 实验室检查 |
2.3 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 调查对象的一般资料 |
3.2 矮小相关影响因素的单因素分析 |
3.3 矮小相关影响因素的多因素分析结果 |
4 讨论 |
4.1 使用安抚奶嘴可危害儿童的体格生长 |
4.2 有害物质的暴露对儿童生长发育具有潜在危害 |
4.3 发霉环境与儿童发育迟缓之间有较强的联系 |
4.4 大气环境污染物与儿童发育迟缓相关 |
4.5 接触电子产品对儿童生长发育产生负面影响 |
4.6 父母受教育程度是儿童生长发育的重要因素 |
4.7 不足之处 |
5 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
第二部分 纳米氧化锌对幼鼠骨骼生长的毒性作用及机制研究 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 ZnO NPs的制备 |
2.2 动物及实验设计 |
2.3 生长发育评估 |
2.4 组织中的锌浓度测定 |
2.5 生化指标测定 |
2.6 Micro-CT检测 |
2.7 胫骨中的OPG和 RANKL表达水平 |
2.8 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 各组小鼠体格生长指标改变 |
3.2 各组肝和骨组织中锌含量分析 |
3.3 各组生化指标分析 |
3.4 各组Micro-CT胫骨结构分析 |
3.5 各组Micro-CT形态定量数据分析 |
3.6 各组胫骨中的OPG和 RANKL表达水平 |
4 讨论 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 家庭社会环境因素对儿童体格发育影响的研究进展 |
参考文献 |
(7)佛山地区学龄期儿童Hp感染流行病学特征及与儿童生长发育关系的研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 研究方法 |
1.4.1 抽样方法 |
1.4.2 Hp感染检测方法[6] |
1.4.3 调查问卷内容 |
1.5 观察指标和评价标准 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 学龄期儿童Hp总体感染情况 |
2.2 不同性别和居住地学龄儿童Hp感染情况 |
2.3 不同年龄学龄儿童Hp感染情况 |
2.4 Hp感染儿童和未感染儿童的基本情况比较 |
2.5 Hp感染儿童和未感染儿童身高及体重的发育情况 |
3 讨论 |
3.1 学龄期儿童Hp总体感染情况 |
3.2 学龄儿童Hp感染情况 |
3.3 不同年龄学龄儿童Hp感染情况 |
3.4 Hp感染儿童和未感染儿童的基本情况及Z评分情况比较 |
(8)母亲工作时间与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 研究目的 |
2 研究对象与方法 |
2.1 数据来源 |
2.2 研究对象 |
2.3 样本量计算 |
2.4 调查内容与质量控制 |
2.5 研究内容及方法 |
2.6 研究方法 |
3 结果 |
3.1 母亲工作时长与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系 |
3.2 母亲非标准时间工作与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系 |
3.3 母亲工作时长对我国2岁以下儿童体重影响的可能机制 |
3.4 2002与2020年母亲工作时长和儿童超重肥胖关系的比较 |
4 讨论 |
4.1 母亲工作时长与2岁以下儿童超重肥胖 |
4.2 母亲在非标准时间工作与2岁以下儿童超重肥胖 |
4.3 不同年代母亲工作时长和2岁以下儿童超重肥胖 |
主要结论及建议 |
创新点和局限性 |
参考文献 |
文献综述 母亲工作时长对儿童生长发育影响的研究 |
参考文献 |
附录一 中国0-18岁儿童营养与健康系统调查与应用项目2岁以下儿童及看护人调查问卷 |
附录二 |
个人简历 |
发表文章 |
致谢 |
(9)福建省学龄前儿童超重肥胖流行现状及其与环状RNA的关联研究(论文提纲范文)
英文单词缩略表 |
中文摘要 |
Abstract |
第一章 福建省学龄前儿童超重和肥胖流行现状 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第二章 新冠肺炎疫情期间学龄前儿童的生长情况 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三章 福建省学龄前儿童超重和肥胖环境影响因素研究 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第四章 特定环状RNA与学龄前儿童肥胖的关联研究 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
结论 |
研究局限性 |
参考文献 |
综述 环状RNA与肥胖的关联研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(10)口呼吸对儿童颌面部骨骼及气道发育影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 口呼吸对儿童颌面部骨骼发育的影响:系统评价及Meta分析 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
第二部分 腺样体肥大程度对口呼吸儿童颌面部及气道发育影响的研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
第三部分 口呼吸儿童颌面部及气道发育在不同颈椎龄阶段形态特征的研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 口呼吸对儿童口腔颌面部骨骼发育的影响 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表的论文 |
硕士期间获奖情况 |
四、影响儿童生长发育的主要因素(论文参考文献)
- [1]乌鲁木齐市学龄前儿童生长发育调查[J]. 杨红,崔素莘,钱彬,高越. 疾病预防控制通报, 2021(05)
- [2]2020年我国五市城区3~6岁儿童营养状况及与饮食行为关系的研究[D]. 肖述月. 中国疾病预防控制中心, 2021(02)
- [3]重组人生长激素治疗对矮身材儿童眼压及屈光度的影响[D]. 黄周红. 汕头大学, 2021(02)
- [4]儿童身高相关基因筛查及其作用方式分析[D]. 贾雪平. 西北大学, 2021(12)
- [5]孤独症谱系障碍儿童父母希望研究及希望干预方案构建[D]. 谢娜妹. 福建医科大学, 2021(02)
- [6]生活环境因素对儿童体格生长的影响及其相关机制研究[D]. 许鑫悦. 南昌大学, 2021(01)
- [7]佛山地区学龄期儿童Hp感染流行病学特征及与儿童生长发育关系的研究[J]. 何昀,黄为民,刘志刚,罗威耀,林青梅,叶星光,廖旺,何小城. 中国中西医结合消化杂志, 2021(05)
- [8]母亲工作时间与我国2岁以下儿童超重肥胖的关系研究[D]. 丁心悦. 中国疾病预防控制中心, 2021
- [9]福建省学龄前儿童超重肥胖流行现状及其与环状RNA的关联研究[D]. 李国波. 福建医科大学, 2021(02)
- [10]口呼吸对儿童颌面部骨骼及气道发育影响的研究[D]. 赵梓艺. 重庆医科大学, 2021(01)