一、丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较(论文文献综述)
马晓君[1](2020)在《麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响》文中认为目的观察不同麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术患者肾脏缺血再灌注损伤的影响,记录围术期血流动力学不良事件和术后恢复情况、镇痛等各指标,各时间点的肾功能变化及脂质氧化情况,评价右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)联合全身麻醉的效果。探讨右美托咪定作为局麻药佐剂对于腹腔镜肾部分切除术的是否为可行的优化麻醉策略。方法1选择在河南大学人民医院麻醉与围术期医学科择期行腹腔镜肾脏部分切除术的患者100例,年龄18~64岁,BMI 18~25 kg/m2,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,性别不限。术前未服用肾毒性药物,无局麻药过敏,无肾源性高血压,无慢性疼痛病史,无近期镇静药及镇痛药应用史,无免疫系统疾病或血液系统疾病,无严重的心血管系统疾病,肝肾和凝血功能未见异常。2分组:将患者随机分为5组,分别为:全麻组(G组)、罗哌卡因TPVB+全麻组(R组)、右美托咪定(静脉输注)+全麻组(Div组)、右美托咪定(静脉输注)+罗哌卡因TPVB+全麻组(Div+R组)、右美托咪定混合罗哌卡因TPVB+全麻组(Dtp+R组)。3观察指标:术前:记录患者一般病史资料;术中:记录患者手术情况,记录术中丙泊酚、舒芬太尼和瑞芬太尼围术期消耗用量,术中高血压,低血压、心动过速、心动过缓等血流动力学不良事件的发生情况;术后:记录麻醉后恢复室(PACU)不良事件的发生、术后苏醒时间、拔管时间、术后补救镇痛的发生率等,拔管即刻采用镇静评分(Ramsay评分)和视觉模拟评分法(VAS评分)评估镇静镇痛情况。实验室指标:于麻醉前、气腹后30 min、开放肾动脉30min、术后6小时、术后12小时、术后24小时这6个时间点分别抽取肘静脉血样及留置尿液进行实验室检查,测定血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C),血清丙二醛(MDA)浓度,C反应蛋白(CRP)和肌酐的浓度。4麻醉诱导及维持:依次静脉注射丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,面罩通气后行喉罩通气术,连接麻醉机行机械通气,设置潮气量8ml/kg,通气频12次/min,I:E为1:2,PEEP 6 cmH2O,吸入氧浓度50%,吸入氧流量2 L/min,调节通气参数。麻醉维持采用静脉输注丙泊酚2~5 mg·kg-1·h-1,瑞芬太尼3~12 μg·kg-1.h-1,并间断静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg。手术结束即刻给予丙帕他莫2g和托烷司琼5mg进行镇痛预充,术后行病人自控静脉镇痛(PCIA)治疗,药物配制为舒芬太尼2 μg/kg混合托烷司琼10mg,24小时PCIA舒芬太尼消耗量计入其围术期消耗总量。5神经阻滞:根据手术切口选择两点法阻滞,体表定位C7、T7、棘突、横突等骨性标志,在超声下分别定位T8、T9、T10、T11目标横突及胸膜,每个穿刺点分别注入0.5%罗哌卡因10ml。6干预措施:①G组单纯全身麻醉,未行TPVB,未经静脉给予右美托咪定。②R组超声引导下行TPVB,椎旁间隙给予0.5%罗哌卡因,未经静脉给予右美托咪定。③Div组静脉输注右美托咪定0.5 μ g/kg,输注时间10min,随后以0.5 μg·kg-1·h-1维持至肾动脉夹毕即刻,未行TPVB。④Div+R组静脉输注右美托咪定同Div组,行TPVB同R组。⑤Dtp+R组超声下行TPVB,椎旁间隙内给予药物为右美托咪定0.5 μ g/kg混合罗哌卡因。结果1 5组患者一般情况、手术时间、热缺血时间及术中出血量差异无统计学意义。2 5组围术期用药消耗量的比较:Div+R组和Dtp+R组丙泊酚用量和舒芬太尼用量较其余3组减少,G组和Div组瑞芬太尼用量较其余3组增加(P<0.05)。3 5组患者围术期血流动力学不良事件的比较:与G组比较,Div组和Dtp+R组高血压发生率降低(P<0.05);与R组比较,Div组和Div+R组心动过缓发生率升高(P<0.05)。4 5组患者术后恢复各指标的比较:Dtp+R组苏醒时间和拔管时间显着缩短,VAS评分降低,与4组对照组相较差异有统计学意义(P<0.05);在Ramsay评分方面,5组并差异无统计学意义(P>0.05)。5 5组患者实验室指标的比较:与G组和R组比较,Div组、Div+R组和Dtp+R组T2-5各时点MDA、CRP均降低(P<0.05);与G组、R组和Div组相较,Dtp+R组Cys C的浓度在T2~4时间段出现显着的降低,差异有统计学意义(P<0.05);Div+R组和Dtp+R组的肌酐浓度在T4~5时间点与G组、R组和Div组3相较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定作为罗哌卡因佐剂在胸椎旁神经阻滞的应用中,减轻腹腔镜肾脏部分切除术患者肾脏缺血再灌注损伤的效果较好,患者短期肾功能有所改善,且围术期麻醉药物用量减少,术后苏醒时间缩短,镇痛效果佳,围术期更加平稳。
谢达[2](2020)在《罗哌卡因复合复方倍他米松用于椎旁阻滞在非停跳冠脉搭桥手术后镇痛效果的观察》文中指出目的:非停跳冠脉搭桥术(Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting,OPCABG)除因切皮和胸骨劈开引起的躯体痛,还涉及由于心肌压缩、牵拉诱发的内脏痛,并且术后放置的胸腔引流管也会引起不同程度的疼痛,严重的疼痛会引发循环衰竭、呼吸抑制等并发症,如果这种急性疼痛不能被很好的控制,甚至可以转化为慢性疼痛。随着超声技术的不断发展,神经阻滞被越来越多的应用于术后镇痛,与单纯使用局麻药相比,地塞米松与罗哌卡因联合用于胸椎旁阻滞(Thoracic Paravertebral Block,TPVB)可减轻开胸手术后疼痛,延长镇痛时间,其机理可能为地塞米松可以稳定C纤维细胞膜、收缩局部血管、阻止炎性因子释放等。地塞米松在局麻药中以非颗粒状态存在,而倍他米松以部分颗粒状的形式存在,微溶于局麻药的倍他米松逐渐分解,镇痛作用可能更加持久。目前临床上关于倍他米松作为神经阻滞佐剂的研究鲜有报道。本实验通过对罗哌卡因复合复方倍他米松对OPCABG的血流动力学及术后镇痛效果的观察,探讨复方倍他米松在OPCABG的合理应用。方法:选择大连医科大学附属第二医院2019年2月至2020年2月初次行OPCABG且ASA分级II-IV级的患者,手术患者随机分为两组,每组各30例。R组:超声引导下0.2%的罗哌卡因双侧T4-5 PVB(每侧各20ml);BR组:超声引导下0.2%的罗哌卡因+复方倍他米松(2+5mg),双侧T4-5 PVB(每侧各20ml)。患者进入手术室后,开放外周静脉,进行一系列的无创监测:心电图(Electrocardiogram,ECG)、血压(Blood Pressure,BP)、血氧饱和度(Pulse Oxygen Saturation,Sp O2)、脑电双频指数(Bispectral Index,BIS),在超声引导下行TPVB,等待TPVB起效且无不良反应后,继而进行麻醉诱导。记录下患者入室时、麻醉诱导后、气管插管即刻、劈胸骨时、搭桥前、搭桥后、拢胸骨时、手术结束时、拔管时、术后12h、术后24h、术后48h的平均动脉压(Mean Artery Pressure,MAP)、心率(Heart Rate,HR)。应用重症监护疼痛观察工具(Critical-care Pain Observation Tool,CPOT)记录下患者术后1h、2h、4h、6h的疼痛评分,应用视觉模拟疼痛评分法(Visual Analogue Pain Score,VAS)记录下患者术后12h、24h、36h、48h的运动及静息疼痛评分,并记录下术中阿片类药物(舒芬太尼、瑞芬太尼)的使用总量,以及术后氨酚羟考酮、地佐辛等镇痛药物的使用情况,不良反应的发生情况。结果:两组患者各时间点的MAP及HR的差异无明显统计学意义,BR组术后静息及运动时的VAS评分均明显低于R组,BR组术中及术后镇痛药物的使用少于R组,两组患者术后恶心、呕吐等不良反应的发生率差异无统计学意义。结论:罗哌卡因复合复方倍他米松用于椎旁阻滞时,可以延长OPCABG镇痛时间、减轻术后疼痛,并且不会增加术后不良反应的发生率。
解志强[3](2018)在《纳布啡用于腹腔镜全子宫切除术术后镇痛效果的观察及对外周血P物质、组胺的影响》文中指出目的 研究纳布啡用于腹腔镜全子宫切除术的患者静脉自控镇痛,评价镇痛效果、观察不良反应及对外周血中P物质和组胺的影响方法 选取符合标准的患者120例,均准备在全身麻醉下行腹腔镜全子宫切除术,按照手术时间先后分为A组、B组和C组,观察组为纳布啡组(A组),对照组分别为地佐辛组(B组)和吗啡组(C组),每组40例。全部患者术后均使用静脉镇痛泵。PCIA泵配方:A组纳布啡1.0mg/kg加托烷司琼5mg用生理盐水稀释至100ml;B组地佐辛1.0mg/kg加托烷司琼5mg用生理盐水稀释至100ml;C组吗啡1.0mg/kg加托烷司琼5mg用生理盐水稀释至100ml。手术结束前5分钟各组患者分别静脉注射镇痛泵液5ml作为初始剂量,随即连接镇痛泵。PCIA泵为持续自控型,容量共100ml;给予输注速度设定为2ml/h;每次按压剂量设定为0.5ml;锁定时间为15分钟。术后患者出现剧烈疼痛无法缓解时,嘱患者按压镇痛泵或给予芬太尼50μg静注,并做好记录。在研究过程中各组患者的一般情况需要记录,并详细记录麻醉前和术后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h的心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)、平均动脉压(MAP)的变化以及手术持续时间;应用疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、Ramsay镇静评分来评价术后各个时间点(术后即刻、6h、12h、24h、48h)的镇痛镇静情况;记录麻醉前、术后12h、24h、48h外周血P物质和组胺浓度变化情况;记录手术后48h之内患者不能耐受疼痛时按压PCIA泵的次数以及需要补救镇痛的例数和不良反应。结果 1三组患者的一般情况及手术完成时间差异无统计学意义。2三组患者各个时间点的HR、MAP、SPO2变化差异无统计学意义,各时间点的VAS和Ramsay评分比较差异无统计学意义。3与麻醉前比较,三组患者术后12h、24h、48h外周血P物质和组胺物质浓度明显升高(P<0.05);与B组、C组比较,A组患者术后12h、24h、48h外周血P物质、组胺物质浓度明显降低(P<0.05)。4与A组比较,B组和C组48h内PCIA泵按压次数和补救镇痛例数明显增多(P<0.05)。5与A组比较,B组和C组头晕、嗜睡和恶心呕吐发生率增多明显(P<0.05)。6与C组比较,A组与B组患者皮肤瘙痒的发生率明显降低(P<0.05)。7三组患者均没有发生呼吸抑制。结论 1纳布啡用于腹腔镜全子宫切除术术后PCIA循环功能稳定,呼吸抑制轻,能更好缓缓疼痛,效果满意。2纳布啡能抑制腹腔镜全子宫切除术术后P物质和组胺物质的释放。3纳布啡能够安全高效的用于腹腔镜全子宫切除术的术后镇痛。
闫东来,王国林,于泳浩[4](2004)在《丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较》文中认为
朱洁芳[5](2012)在《地佐辛对开胸手术全麻苏醒期躁动的影响》文中指出背景与目的全麻苏醒期是麻醉减浅,病人生理和心理功能逐渐恢复的过程,各种不良刺激或(和)不当操作都可能导致血液动力学波动或病人躁动等不良后果。表现为兴奋、躁动和定向障碍并存,如肢体的无意识动作、挣扎、语无伦次、无理性语言、哭喊或呻吟、妄想思维等。根据国内外大量研究观察分析表明,各种有害刺激是诱发和加重全麻苏醒期躁动的最常见原因,其中最重要的一个危险因素就是术后疼痛。开胸手术创伤大,疼痛剧烈,容易引起全麻苏醒期躁动的发生。地佐辛是苯吗啡烷类衍生物,属于一种新的混合受体型激动拮抗剂,主要激动分布于大脑、脑干和延髓的K受体,产生脊髓镇痛,静脉注射后起效快,有良好的镇痛效果,对呼吸影响轻微.在缓解急性术后疼痛方面比同等剂量的吗啡效果更好。地佐辛作为阿片类受体激动-拮抗剂,对阿片类药物诱发的痛觉过敏有较满意的缓解作用,因此地佐辛在丙泊酚复合瑞芬太尼全麻中作为术后镇痛药具有较理想的镇痛效果,从而有效的降低术后躁动的发生率。众多的临床研究已经证明,地佐辛能安全、有效的用于临床麻醉及术后镇痛,但地佐辛用于预防全麻苏醒期躁动的报道少见,本研究旨在探讨地佐辛在预防开胸手术全麻苏醒期躁动中应用的有效性及安全性。材料与方法择期行食管癌根治术的患者90例,年龄30-65岁、体重50~80kg、ASA I~Ⅱ级。随机均分为三组,3组患者均采用全麻气管插管丙泊酚-瑞芬太尼静脉复合的麻醉方法,常规麻醉诱导插管成功后予麻醉机机械通气,并静脉微量泵泵入丙泊酚、顺式阿曲库铵、瑞芬太尼维持麻醉,约手术结束前20min I组注射0.9%氯化钠注射液5m1,Ⅱ组静注地佐辛2.5mg,Ⅲ组静注地佐辛5mg。术后记录患者自主呼吸恢复时间及拔管时间;手术结束时、拔管时和拔管后10 min三组患者心率、平均动脉压、动脉血样饱和度的变化;评估比较3组患者在苏醒期的躁动发生率及躁动评分;观察三组患者术后呼吸抑制、恶心呕吐、嗜睡及发热等不良反应的发生率。结果1.3组患者停药后自主呼吸恢复时间(mmin)、手术结束至拔管时间(mmin)的比较差异均无统计学意义(p>0.05)。2.三组患者手术结束时、拔管时和拔管后10 min HR、MAP、SPO2变化的情况。手术结束时三组患者的HR、MAPIII组与Ⅰ、Ⅱ组比较(p>0.05),差异没有统计学意义,拔管时、拔管后10 mmin的HR、MAPIII组与Ⅰ、Ⅱ组组比较(p<0.05),差异有统计学意义。3.Ⅲ组苏醒期躁动发生率及躁动评分均小于Ⅰ、Ⅱ组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.总不良反应发生率Ⅲ组小于Ⅰ、Ⅱ两组,且差异有显着性(p<0.05)。Ⅱ组总不良反应发生率小于Ⅰ组,但差异无统计学意义(p>0.05)。结论丙泊酚联合瑞芬太尼维持的全麻开胸手术结束前约20min静脉注射地佐辛5mg可减少全麻苏醒期躁动的发生,使病人在苏醒期血液动力学趋于稳定,病人更舒适,不影响拔管时间,有助于降低术后PCIA舒芬太尼不良反应的发生率。
冷福建,余凌,田玉科[6](2006)在《丁丙诺啡用于子痫前期患者剖宫产术后硬膜外镇痛的效果评价》文中提出目的观察丁丙诺啡用于子痫前期患者剖宫产术后硬膜外镇痛的效果及副作用。方法将44例子痫前期在硬膜外麻醉下行剖宫产患者随机分为丁丙诺啡组(组Ⅰ)及吗啡组(组Ⅱ),均于胎儿娩出后硬膜外给予术后镇痛负荷量,并在关腹时接上镇痛泵。组I负荷量为丁丙诺啡0.15 mg,组Ⅱ为吗啡0.5 mg,均用生理盐水稀释成6 ml;泵内配方组Ⅰ为丁丙诺啡0.45 mg+氟哌利多5 mg+布比卡因100 mg,组Ⅱ为吗啡2 mg+氟哌利多5 mg+布比卡因100 mg,均用生理盐水稀释成100 ml。两组镇痛泵固定给药速度2.1 ml/h,持续输注48 h。记录输注后1、4、8、12、24、364、8 h患者的平均动脉压、心率、脉搏、氧饱和度、疼痛评分、镇静评分;记录输注后48 h内硫酸镁用量、辅助镇痛药的使用以及阴道出血量,并观察产妇恶心、呕吐、皮肤骚痒、尿潴留、呼吸抑制等不良反应。结果组Ⅰ疼痛评分除1、4和48 h与组Ⅱ相似,其余各时点均低于组Ⅱ;镇静程度评分均高于组Ⅱ;辅助药物使用低于组Ⅱ,两组不良反应相似,48 h阴道出血量亦无明显差异。结论丁丙诺啡的硬膜外镇痛、镇静效果优于吗啡,适用于子痫前期患者剖宫产术后镇痛。
刘印环[7](2021)在《右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后镇痛效果及抑郁情绪的影响》文中研究说明目的:探讨与单纯使用阿片类药物(舒芬太尼)相比右美托咪定联合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后镇痛以及抑郁情绪的影响、以及是否能降低术后不良反应的发生率。分组:选取2019年12月—2020年10月吉林大学第一医院行乳腺癌根治术的女性患者,年龄35-65岁,ASA(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级Ⅰ—Ⅲ级。实验分组:预计选取符合纳入标准患者80例,随机分为两组,即对照组(A组)和实验组,两组各40例。方法:A组是在手术结束前半小时通过外周静脉留置针连接一次性自控输注泵(舒芬太尼2μg/kg、多拉司琼25㎎等在加入一定量生理作用盐水后配制到100ml)。B组患者在手术结束前半小时通过外周静脉留置针连接一次性自控输注泵(右美托咪定400μg、酮咯酸氨丁三醇90 mg、多拉司琼25㎎等在加入一定量生理盐水后配制到100ml)。术后4 h(T1)、8 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)分别采用视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度,并记录术毕(T1)至(T4)术后48 h镇痛泵有效按压次数。记录术后48 h不良反应发生率。术前一天(T0)、术后3天(T6)、术后7天(T7)分别采用抑郁自评量表(SDS)及24项汉密尔顿抑郁评分(HDRS)检测两组患者抑郁症状。结果:(1)术后4 h(T1)、8 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)时A组和B组患者VAS疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组在术后24 h内镇痛泵的按压次数差异无统计学差异(P>0.05)。(2)在T6T7时,A组SDS、HDRS抑郁评分明显高于B组(P<0.05)。(3)术后48 h,A组患者出现恶心、呕吐、便秘、口干和皮肤瘙痒等不良反应的发生率明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);对于伤口血肿,A组与B组的发生率差异不显着(P>0.05)。(4)术后1周A组和B组外周血中肝肾功能及血小板功能(ALT、AST、Cr及PLT)的水平差异不显着(P>0.05)结论:(1)右美托咪定联合酮咯酸应用于乳腺癌根治术患者的术后镇痛具有与舒芬太尼相当的镇痛效果,即两者联合可替代阿片类药物用于乳腺癌根治术患者的术后镇痛。(2)右美托咪定联合酮咯酸应用于乳腺癌根治术患者,能有效缓解患者的抑郁情绪。(3)右美托咪定联合酮咯酸可有效降低使用阿片类药物所引起的恶心、呕吐、便秘、口干和皮肤瘙痒等不良反应的发生率。(4)右美托咪定联合酮咯酸不会影响患者的肝肾功能,不会增加出血风险。
中华医学会麻醉学分会老年人麻醉与围术期管理学组,中华医学会麻醉学分会疼痛学组国家老年疾病临床医学研究中心,国家老年麻醉联盟[8](2021)在《老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识(2021版)》文中认为加速术后康复(ERAS)是围手术期医学临床实践及路径管理的重要进展。术后早期下地活动与早期摄食摄饮是其重要的转归目标,该目标的前提需要确保术后肠道功能的早期恢复以及有效的镇痛管理。老年患者由于增龄及疾病相关的脆弱肠道功能以及阿片类药物镇痛相关的严重不良反应,围手术期单纯依赖阿片类药物控制术中疼痛及术后疼痛应激会显着影响术后ERAS进程。因此,在老年患者中应实施以下措施:(1)局部麻醉(局麻)药物为主的椎管内、外周神经阻滞以及伤口浸润镇痛,以控制切口痛;(2)非甾体类抗炎药控制围手术期炎症相关的炎性痛;(3)阿片类药物控制围手术期疼痛应激,特别是使用kappa受体激动剂控制内脏手术相关的内脏痛,以达到围手术期有效控制疼痛应激的前提下,达到阿片类药物使用的最小化;而预防性多模式镇痛更有益于该目标的实现。《老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识(2021版)》正是基于这样的临床理念和老年患者特点而制定的。
肖燕[9](2020)在《基于mTORC1-ULK1-FUNDC1通路的电针预处理减轻MIRI的线粒体自噬机制研究》文中进行了进一步梳理目的:1、比较不同电流强度电针预处理(EAP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并明确其效应差异,探索EAP抗MIRI的相对适宜电流强度。2、探索mTORC1在EAP抗MIRI保护效应中与线粒体自噬的相关性。3、探索EAP调控MIRI大鼠线粒体自噬的mTORC1-ULK1-FUNDC1信号机制。方法:1、将120只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为8组:模型组(I/R组)、模型+非电针对照组(I/R+SEA组)、模型+0.2mA电流强度电针预处理4d组(I/R+0.2mA组)、模型+1mA电流强度电针预处理4d组(I/R+1mA组)、模型+2mA电流强度电针预处理4d组(I/R+2mA组)、模型+4mA电流强度电针预处理4d组(I/R+4mA组)、模型+6mA电流强度电针预处理4d组(I/R+6mA组)、模型+8mA电流强度电针预处理4d组(I/R+8mA组),每组各15只。各电针预处理组分别于MIRI手术前4天(d)干预,选择大鼠双侧“内关”穴(PC6)进行电针(2/100Hz),20min/次,1次/d。I/R+SEA组每天进行与其他组相同方式、时间的异氟烷吸入麻醉但不电针。各组均于第5d结扎心脏冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注4h,建立心肌缺血再灌注损伤模型,期间进行心电图(ECG)监测。每天监测大鼠体重变化,再灌注4h后,统计室性心律失常评分(VAS)情况,并对各组大鼠生存情况进行生存曲线分析;采用Evans blue-TTC双染法染色切片,计算心肌梗死面积比(Infarct size,IS%)、风险面积比(Risk size);利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T(cTnT)的浓度。2、在探索了电针预处理抗MIRI的相对适宜电流强度基础上,进行实验二和实验三。实验二将140只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为5组,分别为:假手术组(S组),除不结扎LAD,余与模型组操作相同;假手术+电针预处理组(S+EA组),除不结扎LAD,余与模型+电针预处理组操作相同;模型组(I/R组),同“方法1”中的造模方法;模型+非电针预处理组(I/R+SEA组),在大鼠两侧PC6皮肤表面贴上与电针同样大小的自制的竹制签子20min/次/d,连续4d,第5天造模;模型+电针预处理组(I/R+EA组),每天电针1次(2mA,2/100Hz,20min),连续4d,第5天造模。每组各28只。实验三将196只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为7组,分别为:I/R组,同上;I/R+EA组,同上;空白对照组(B组),未做干预处理;模型+阴性对照预处理组(I/R+C组),腹腔注射与抑制剂组等量的助溶剂,1次/d,连续4d,并于第5天造模;模型+阴性对照+电针预处理组(I/R+C+EA组),每天电针1次、腹腔注射与抑制剂组等量的助溶剂1次,连续4d,第5天造模;模型+mTORC1抑制剂(雷帕霉素,Rapamycin)预处理组(I/R+R组),腹腔注射雷帕霉素,每天1次,3.0mg/kg,连续3d,并于最后1次注射24h后造模;模型+mTORC1抑制剂+电针预处理组(I/R+R+EA组),每天电针1次,连续4d;电针第2天,同时开始给予腹腔注射雷帕霉素,每天1次,连续3d,于最后1次注射24h后造模。每组各28只。每天监测大鼠体重变化,并在实验结束后对各组大鼠生存情况进行生存曲线分析;采用ECG检测心脏ST段变化,并对缺血期的前20min和再灌注期的前20min及220-240min进行VAS统计;Evans blue-TTC双染色法观察心肌梗塞面积情况,计算IS%与Risk size;ELISA法测定血清心肌酶谱CK-MB、LDH、cTnT的水平;采用末端脱氧核苷酰转移酶介导的DUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,评价心肌细胞存活情况,全面充分评价心脏功能情况。在充分明确EAP对MIRI保护效应的基础上,采用透射电镜观察自噬囊泡(即自噬小体)水平;免疫荧光染色法检测线粒体、溶酶体及两者结合情况,评价EAP抗MIRI效应与线粒体自噬的相关性。采用蛋白免疫印迹(WB)、免疫组化法(IHC)分别检测心肌组织线粒体中LC3-I(mito-LC3-I)与LC3-Ⅱ(mito-LC3-Ⅱ)、心肌中mTORC1、ATG13、ULK1、p-ULK1、FUNDC1、p-FUNDC1等物质的分布和表达水平;采用大鼠能量(ATP)ELISA试剂盒检测左心室心肌组织中线粒体的ATP产生情况,整体分析EAP通过mTORC1-ULK1-FUNDC1信号通路调控线粒体自噬从而减轻MIRI的可能潜在机制。结果一:不同电流强度EAP对MIRI的效应差异1、不同电流强度EAP对各组大鼠体重及MIRI术后生存曲线的影响各组大鼠体重变化表明,EAP电流强度为0.2mA、1mA与2mA时,EAP的大鼠体重呈正常增长趋势,而电流强度为4mA、6mA、8mA时大鼠体重随着EAP电流强度的增大,体重出现不增反减的趋势;对生存曲线的分析结果显示,与I/R组比,EAP各组的存活率均升高,但0.2mA、1mA与2mA时的大鼠术后存活率高于4mA、6mA与8mA组。2、不同电流强度EAP抗MIRI的效应研究大鼠VAS、心脏Evans blue-TTC双染色及血清心肌酶谱结果表明,与I/R组比,不同电流强度EAP均可有效降低MIRI。VAS结果显示,EAP(仅I/R+2mA组)可有效降低室性心律失常评分VAS(P<0.05)。Evans blue-TTC染色结果显示,与I/R组比,EAP(I/R+0.2mA 组、I/R+1mA 组、I/R+2mA 组、I/R+4mA 组、I/R+6mA 组、I/R+8mA 组)可明显降低 IS%、Risk size(P<0.05),其中 I/R+2mA 组的 IS%、Risk size 值最小(P<0.05);而与 I/R+2mA 组相比,I/R+4mA 组、I/R+6mA 组、I/R+8mA 组的 IS%增加(P<0.05),其中 I/R+6mA 组、I/R+8mA 组 IS%显着增加(P<0.01)。与 I/R+2mA 组相比,I/R+SEA 组、I/R+0.2mA 组、I/R+1mA 组、I/R+6mA 组、I/R+8mA 组心肌 Risk size 均增加(P<0.05)。血清心肌酶谱结果表明,与I/R组比,不同电流强度EAP均可有效降低血清CK(P<0.05)、CK-MB(P<0.05)、LDH(P<0.05)、cTnT(P<0.05)的水平。其中 I/R+2mA 组的心肌酶谱水平均最低,效应最佳。结果二:EAP调控MIRI大鼠线粒体自噬的效应研究1、EAP对各组大鼠体重及MIRI术后生存曲线的影响各组大鼠体重及术后生存曲线的结果表明,与I/R组比,EAP可促进大鼠体重稳步增长,并有效提高大鼠MIRI术后存活率。2、对 VAS、IS%及 Risk size 的影响结果显示,与I/R组比,EAP可有效降低VAS(P<0.05)、降低IS%(P<0.05)及Risk size(P<0.05)。3、EAP减少MIRI诱导的心肌损伤标志物和细胞凋亡结果显示,与I/R组比,I/R+EA组可降低血清CK-MB(P<0.05)、LDH(P<0.05)、cTnT(P<0.05)的水平,减少心肌细胞凋亡(P<0.05),从而减轻MIRI,对心脏起到保护作用。4、EAP减弱MIRI诱导的线粒体自噬与S组相比,I/R和I/R+SEA组的自噬囊泡明显增加(P<0.01)。与I/R组相比,EAP(I/R+EA组)显着减少了再灌注240min后心肌组织自噬囊泡的数量(P<0.05),即EAP可抑制线粒体与溶酶体的结合。5、EAP 调节 mTORC1、ULK1 和 FUNDC1 的表达采用WB、IHC检测心肌组织中的mTORC1、ULK1、FUNDC1蛋白表达,结果初步显示,EAP可促进mTORC1蛋白的表达,抑制线粒体自噬相关蛋白ULK1、FUNDC1的表达水平。结果三:EAP调控MIRI大鼠线粒体自噬的mTORC1-ULK1-FUNDC1信号机制研究1、雷帕霉素阻断了 EAP的心脏保护作用各组大鼠体重及术后生存曲线的结果表明,在应用雷帕霉素抑制mTORC1蛋白后,消除了 EAP促进MIRI大鼠体重稳步增长,并有效提高大鼠MIRI术后存活率这一保护作用。在应用雷帕霉素抑制mTORC1蛋白后,消除了 EAP对MIRI的保护效应:与I/R组比,I/R+R+EA组的VAS升高(P<0.05)、IS%(P<0.05)及Risk size(P<0.05)也升高、血清CK-MB(P<0.05)、LDH(P<0.05)、cTnT(P<0.05)的水平均升高,心肌细胞凋亡率也增加(P<0.05)。2、雷帕霉素减弱EAP抑制的线粒体自噬结果显示,在应用雷帕霉素抑制mTORC1蛋白后,消除了 EAP对MIRI线粒体自噬的抑制效应:I/R+R+EA组的自噬囊泡水平(P<0.05)升高,线粒体与溶酶体的结合(P<0.05)增加,表明线粒体自噬的水平增加,从而使MIRI加重。3、EAP通过mTORC1-ULK1-FUNDC1途径抑制线粒体自噬WB、IHC检测mTORC1-ULK1-FUNDC1信号通路中的相关蛋白:心肌组织mTORC1、ATG13、p-ULK1、ULK1、p-FUNDC1、FUNDC1 及心肌线粒体中 mito-LC3Ⅰ、mito-LC3Ⅱ,结果显示,EAP可促进mTORC1蛋白的表达,抑制线粒体自噬相关蛋白ATG13、p-ULK1、ULK1、p-FUNDC1、FUNDC1、mito-LC3Ⅱ/Ⅰ 的表达水平(全部,P<0.05),但在应用雷帕霉素抑制mTORC1蛋白后,EAP的这些调节作用则受到抑制(P<0.05)。对ATP(三磷酸腺苷)检测水平的结果显示,心肌缺血再灌注损伤后FUNDC1蛋白诱导的线粒体自噬会通过过度消除线粒体而增加心肌细胞凋亡(P<0.05),线粒体数量的绝对不足而导致ATP产生障碍。但在PC6上进行EAP可逆转这种情况:EAP可促进线粒体内ATP的产生(P<0.05),防治MIRI。而应用雷帕霉素后,EAP的这一促进作用则受到抑制。结论:1、不同电流强度EAP“内关”穴4天均可有效抗MIRI,其中2mA电流强度的EAP保护效应最好。2、EAP“内关”穴减轻MIRI大鼠的心肌保护效应可能与其促进心肌组织mTORC1蛋白的表达,同时下调ULK1、FUNDC1蛋白的表达,从而抑制线粒体自噬的发生有关。说明mTORC1在EAP抗MIRI中可能起关键性的作用。3、雷帕霉素抑制mTORC1后消除了 EAP“内关”穴对MIRI大鼠的心肌保护效应,说明EAP对MIRI的心肌保护效应可能是通过mTORC1-ULK1-FUNDC1这一信号通路调控线粒体自噬,进而增加线粒体来源的ATP,改善MIRI后的能量供应来实现的。
田艳磊[10](2020)在《纳布啡联合罗哌卡因行超声引导下腰方肌阻滞对后腹腔镜肾切除患者炎性因子及术后镇痛的影响》文中提出目的:观察纳布啡联合罗哌卡因行超声引导下腰方肌阻滞对后腹腔镜肾切除患者的炎性因子及术后镇痛效果的影响。方法:选择择期行后腹腔镜肾切除术患者80例,随机分为纳布啡+罗哌卡因组(NQ组)和罗哌卡因组(Q组),各40例。全麻后手术侧行超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)。NQ组给与0.33%罗哌卡因0.4ml/kg+10mg纳布啡(用0.9%生理盐水稀释至2ml),Q组给与0.33%罗哌卡因0.4ml/kg+0.9%生理盐水2ml。术后均给予舒芬太尼静脉自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)泵。比较两组术中瑞芬太尼、丙泊酚用量。比较两组手术前1 d(T0)、术后2 h(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)和术后24 h(T4)各个时间点白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-10(interleukin-10,IL-10)的浓度;记录T1~T4时视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)及Ramsay镇静评分。比较两组患者术后镇痛泵使用情况及术后恢复情况。结果:与Q组比较,NQ组患者术中瑞芬太尼及丙泊酚用药量减少(P<0.05)。与Q组比较,在T1~T4各时间点NQ组血清IL-6、TNF-α浓度降低,而IL-10浓度升高(P<0.05)。与Q组比较,NQ组T1~T4时间点VAS均降低(P<0.05),而Ramsay镇静评分没有显着差异(P>0.05)。NQ组术后24 h舒芬太尼总消耗量、镇痛泵按压次数及需要补救镇痛人数均低于Q组,而镇痛泵首次按压时间长于Q组;NQ组患者首次排气时间及下床活动时间均早于Q组;NQ组术后不良反应发生率低于Q组、镇痛效果满意度高于Q组(P<0.05)。结论:纳布啡联合罗哌卡因行超声引导下腰方肌阻滞可减少后腹腔镜肾切除患者炎症反应,并可提供更为完善的术后镇痛。
二、丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较(论文提纲范文)
(1)麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 试验药品、材料、仪器等 |
1.2 麻醉方法 |
1.2.1 入组病人选择 |
1.2.2 麻醉前准备 |
1.2.3 神经阻滞及术前干预 |
1.2.4 麻醉诱导 |
1.2.5 麻醉维持 |
1.2.6 留取标本及记录观察指标 |
1.2.7 质量控制 |
1.2.8 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.1.1 入选病人的一般情况的比较 |
2.1.2 入选病人手术情况的比较 |
2.2 围术期观察指标比较 |
2.2.1 围术期用药消耗量的比较 |
2.2.2 围术期血流动力学的变化比较 |
2.2.3 围术期术后恢复指标的比较 |
2.3 入选病人实验室各指标的比较 |
2.3.1 入选病人各时间点MDA、CRP的比较 |
2.3.2 入选病人各时间点CysC、肌酐各指标的比较 |
3 讨论 |
3.1 右美托咪定在神经阻滞中的应用 |
3.2 肾脏缺血再灌注引起肾损伤的机制 |
3.3 交感神经系统活动在缺血再灌注损伤中的研究 |
3.4 围术期应用其他麻醉药物对肾脏的影响 |
3.5 右美托咪定在围术期的保护作用 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 局部麻醉药佐剂的应用研究进展 |
参考文献 |
个人简历、在校期间发表论文 |
致谢 |
(2)罗哌卡因复合复方倍他米松用于椎旁阻滞在非停跳冠脉搭桥手术后镇痛效果的观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
(一)前言 |
(二)材料和方法 |
1.一般资料 |
2.主要药品与耗材 |
3.麻醉方法 |
4.观察指标 |
5.统计分析 |
(三)实验结果 |
(四)讨论 |
(五)结论 |
参考文献 |
综述 心脏外科手术围术期镇痛方法的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(3)纳布啡用于腹腔镜全子宫切除术术后镇痛效果的观察及对外周血P物质、组胺的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略表 |
引言 |
第1章 临床研究 |
1.1 资料与方法 |
1.1.1 一般资料 |
1.1.2 主要设备和药品 |
1.1.3 研究方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 三组患者基本情况和手术时间比较 |
1.2.2 三组患者生命体征比较 |
1.2.3 三组患者手术结束后各时间点VAS评分比较 |
1.2.4 三组患者Ramsay镇静评分情况比较 |
1.2.5 三组患者PCIA泵有用的按压次数、需要补救镇痛例数 |
1.2.6 三组患者P物质和组胺水平比较 |
1.2.7 三组患者不良反应比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 腹腔镜全子宫切除术术后镇痛的必要性 |
1.3.2 腹腔镜全子宫切除术术后镇痛方式的选择和药物选择 |
1.3.3 纳布啡对腹腔镜下全子宫切除术术后镇痛效果评价 |
1.3.4 纳布啡的不良反应 |
1.4 结论 |
参考文献 |
第2章 综述 |
2.1 术后疼痛发生的机制 |
2.2 疼痛对机体产生的影响 |
2.3 术后镇痛的方法 |
2.4 术后常用镇痛药物 |
2.4.1 阿片类药 |
2.4.2 非甾体抗炎药(NSAIDS) |
2.5 纳布啡 |
2.5.1 纳布啡的作用机制 |
2.5.2 纳布啡的药代动力学 |
2.5.3 纳布啡的药理作用 |
2.5.4 纳布啡的应用 |
2.5.5 纳布啡的不良反应 |
2.6 未来展望 |
参考文献 |
结论 |
致谢 |
导师简介 |
作者简介 |
学位论文数据集 |
(4)丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.2.1 麻醉方法 |
1.2.2 镇痛方法 |
1.2.3 观察项目 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 2组术中及术后情况 |
2.2 不良反应 |
3 讨论 |
(5)地佐辛对开胸手术全麻苏醒期躁动的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(7)右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后镇痛效果及抑郁情绪的影响(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 乳腺癌的发病率及危险因素 |
2.2 乳腺癌的治疗 |
2.3 乳腺癌患者围术期疼痛及抑郁流行病学特征 |
2.4 乳腺癌患者围术期镇痛药物研究进展 |
2.4.1 右美托咪啶 |
2.4.2 酮咯酸 |
2.5 乳腺癌患者围术期静脉镇痛药物 |
第3章 研究对象与方法 |
3.1 研究对象 |
3.1.1 病例来源 |
3.1.2 纳入标准 |
3.1.3 排除标准 |
3.2 抽样方法 |
3.3 样本量 |
3.4 麻醉方案 |
3.5 实验材料与观察指标 |
3.5.1 器材 |
3.5.2 药物 |
3.5.3 观察指标 |
3.6 统计分析方法 |
第4章 实验结果 |
4.1 患者一般资料比较 |
4.2 两组患者术中情况比较 |
4.3 两组患者术后镇痛效果比较 |
4.4 两组患者抑郁评分比较 |
4.5 两组患者术后 48h不良反应发生情况 |
4.6 两组患者术后1周肝肾功能及血小板情况分析 |
第5章 讨论 |
5.1 右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后镇痛效果分析 |
5.2 右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后抑郁情绪的影响 |
5.3 右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后不良反应的影响 |
第6章 结论 |
6.1 研究结论 |
6.2 研究局限性和改进设想 |
参考文献 |
附录 |
SDS抑郁自评量表 |
汉密尔顿抑郁评分量表 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(9)基于mTORC1-ULK1-FUNDC1通路的电针预处理减轻MIRI的线粒体自噬机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1.中医学对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的认识 |
1.1 MIRI的中医学病名与病因病机 |
1.2 针灸“治未病”理论与“心痛” |
1.3 MIRI的中医证治概要 |
2.现代医学对MIRI的认识 |
2.1 流行病学 |
2.2 MIRI概述 |
2.3 MIRI的发病因素 |
2.4 MIRI的发生机制 |
3.MIRI的临床表现和治疗概况 |
3.1 MIRI的临床表现 |
3.2 西医治疗概况 |
3.3 中药治疗概况 |
4.针灸“治未病”与MIRI防治的研究现状 |
4.1 针灸预处理抗MIRI的用穴与电针刺激参数 |
4.2 针灸预处理调控MIRI自噬的研究现状 |
5.线粒体自噬在MIRI中的作用 |
5.1 线粒体自噬的概述 |
5.2 线粒体自噬在MIRI中的研究现状 |
5.3 mTORC1-ULK1-FUNDC1信号通路与线粒体自噬 |
6.EAP调控mTORC1、ULK1蛋白的研究现状 |
第二部分 实验研究 |
技术路线图 |
实验一 不同电流强度EAP对MIRI的效应差异研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要实验试剂 |
1.3 主要实验仪器与耗材 |
2.实验方法 |
2.1 实验动物分组与干预 |
2.2 电针预处理操作方法 |
2.3 MIRI模型制作与评价 |
2.4 室性心律失常评分(VAS) |
2.5 心脏Evans blue-TTC染色及心肌IS%、Risk size的计算 |
2.6 血清心肌酶谱指标检测 |
2.7 统计学处理 |
3.实验结果 |
3.1 不同电流强度EAP对各组大鼠体重及MIRI大鼠术后生存曲线的影响 |
3.2 不同电流强度EAP对各组大鼠心律失常、心梗面积比与风险面积比及血清酶谱的影响 |
实验二 EAP对MIRI大鼠线粒体自噬的调控效应研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要实验试剂 |
1.3 主要实验仪器与耗材 |
2、实验方法 |
2.1 实验动物分组与干预 |
2.2 电针预处理方法 |
2.3 MIRI模型制作与评价 |
2.4 室性心律失常评分(VAS) |
2.5 心脏Evans blue-TTC染色及心肌IS%、Rize size的计算 |
2.6 血清心肌酶谱指标检测 |
2.7 TUNEL染色 |
2.8 自噬小体的检测 |
2.9 免疫荧光染色(IF) |
2.10 石蜡切片免疫组化染色(IHC) |
2.11 mTORC1、ULK1、FUNDC1蛋白检测 |
2.12 统计学处理 |
3.实验结果 |
3.1 EAP对各组大鼠体重及MIRI术后生存曲线的影响 |
3.2 EAP对各组大鼠ECG、VAS、IS%及Risk size的影响 |
3.3 EAP可减少MIRI诱导的心肌损伤标志物和细胞凋亡 |
3.4 EAP减弱了MIRI诱导的线粒体自噬 |
3.5 EAP调节mTORC1,ULK1和FUNDC1的表达 |
实验三 EAP减轻MIRI大鼠线粒体自噬的mTORC1-ULK1-FUNDC1信号机制研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要实验试剂 |
1.3 主要实验仪器与耗材 |
2.实验方法 |
2.1 实验动物分组与干预 |
2.2 电针预处理操作方法 |
2.3 MIRI模型制作与评价 |
2.4 雷帕霉素的配制 |
2.5 室性心律失常评分(VAS) |
2.6 心脏Evans blue-TTC染色及心肌IS%、Rize size的计算 |
2.7 血清心肌酶谱指标检测 |
2.8 TUNEL染色 |
2.9 自噬小体的检测 |
2.10 免疫荧光染色(IF) |
2.11 石蜡切片免疫组化染色(IHC) |
2.12 心肌组织线粒体的分离提取 |
2.13 mTORC1-ULK1-FUNDC1通路蛋白检测 |
2.14 ATP水平的检测 |
2.15 统计学处理 |
3.实验结果 |
3.1 雷帕霉素阻断了EAP的心脏保护作用 |
3.2 雷帕霉素减弱EAP抑制的线粒体自噬 |
3.3 EAP通过mTORC1-ULK1-FUNDC1途径抑制线粒体自噬 |
第三部分 讨论 |
1.MIRI实验模型的制作与评价 |
2.电针预处理PC6的选择依据 |
2.1 PC6的现代研究 |
2.2 PC6穴名解析 |
2.3 PC6的特异性 |
2.4 心脏与心包经的联系 |
2.5 电针预处理的选择依据 |
3.电针预处理刺激强度的选择 |
4.MIRI防治与针灸预处理 |
5.mTORC1与MIRI线粒体自噬及电针预处理的干预作用 |
6.电针预处理减轻MIRI的mTORC1-ULK1-FUNDC1信号机制 |
第四部分 结论 |
论文创新点 |
问题与展望 |
参考文献 |
附录 |
附录一: 英文缩略词一览表 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
作者简介 |
(10)纳布啡联合罗哌卡因行超声引导下腰方肌阻滞对后腹腔镜肾切除患者炎性因子及术后镇痛的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 腰方肌阻滞的临床应用和纳布啡的临床应用及其研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
四、丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较(论文参考文献)
- [1]麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响[D]. 马晓君. 河南大学, 2020(03)
- [2]罗哌卡因复合复方倍他米松用于椎旁阻滞在非停跳冠脉搭桥手术后镇痛效果的观察[D]. 谢达. 大连医科大学, 2020(03)
- [3]纳布啡用于腹腔镜全子宫切除术术后镇痛效果的观察及对外周血P物质、组胺的影响[D]. 解志强. 华北理工大学, 2018(01)
- [4]丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较[J]. 闫东来,王国林,于泳浩. 天津医药, 2004(01)
- [5]地佐辛对开胸手术全麻苏醒期躁动的影响[D]. 朱洁芳. 郑州大学, 2012(09)
- [6]丁丙诺啡用于子痫前期患者剖宫产术后硬膜外镇痛的效果评价[J]. 冷福建,余凌,田玉科. 华中科技大学学报(医学版), 2006(01)
- [7]右美托咪定复合酮咯酸对乳腺癌根治术患者术后镇痛效果及抑郁情绪的影响[D]. 刘印环. 吉林大学, 2021(01)
- [8]老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识(2021版)[J]. 中华医学会麻醉学分会老年人麻醉与围术期管理学组,中华医学会麻醉学分会疼痛学组国家老年疾病临床医学研究中心,国家老年麻醉联盟. 中华医学杂志, 2021(03)
- [9]基于mTORC1-ULK1-FUNDC1通路的电针预处理减轻MIRI的线粒体自噬机制研究[D]. 肖燕. 南京中医药大学, 2020(01)
- [10]纳布啡联合罗哌卡因行超声引导下腰方肌阻滞对后腹腔镜肾切除患者炎性因子及术后镇痛的影响[D]. 田艳磊. 河北医科大学, 2020(02)