一、粘附分子与充血性心力衰竭（论文文献综述）
肖智文[1]（2021）在《基质金属蛋白酶7与腹膜透析患者预后相关性研究 ——一项单中心双向性队列研究》文中研究表明腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）作为主要的肾脏替代治疗之一,拥有居家进行、保护残余肾功能等优点,特别是当前新型冠状病毒流行的大环境下,PD具有易管理、易隔离等优势,因此越来越多患者选择PD。随着管理策略与随访手段的优化,PD龄越来越长,在日本治疗超过10年的患者可占所有PD患者的3.9%左右。然而,随着透析龄的延长,尿毒素损伤、糖暴露、炎症因子刺激都可以导致并加重腹膜损伤,表现为腹膜纤维化、超滤衰竭、以及溶质清除障碍,是腹膜透析失败与预后不良的主要原因。更重要的是,出现超滤衰竭与溶质清除障碍后,患者往往表现为不可逆的严重腹膜透析并发症,如充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）、高磷血症,是腹膜透析患者再住院、心脑血管事件发生及全因死亡的首要原因。查找腹膜损伤相关因子对于判断患者腹膜功能、预测PD预后尤为重要。基质金属蛋白酶7（Matrix Metalloproteinase 7,MMP7）是最小的基质金属蛋白酶,可降解多种细胞外基质成分,拥有多种生物学活性。在慢性肾脏病中,血清MMP7表达显着升高,是肾脏纤维化的病理介质;在急性肾损伤,MMP7在患者尿液中也有高水平表达,可预示急性肾损伤发生和临床预后。然而,尚未有MMP7在腹膜透析患者表达情况与作用的相关研究。因此,我们在南方医科大学南方医院肾内科腹膜透析中心的双向性腹膜透析队列中进行了相关研究。我们纳入283例PD患者,每3月或6月随访一次,随访到患者死亡、PD撤退或研究结束。我们收集基线以及随访点的临床数据、血清及腹膜透析液样本,检测其MMP7表达水平,记录充血性心力衰竭发生、高磷血症发生、死亡等临床事件,探讨MMP7与CHF发生、高磷血症发生等临床事件的相关性。研究发现,MMP7在PD患者血清及透析液中均有高水平的表达,并且两者具有良好的相关性。进一步分析发现,基线血清和透析液MMP7水平与CHF发生密切相关,基线MMP7水平最高组患者CHF发生率最高,当基线血清MMP7水平高于6.95ng/ml时,CHF发生风险较最低组升高1.96倍。基线血清MMP7水平较高的患者更容易使用高葡萄糖浓度透析液,但并不增加腹透超滤量。MMP7水平与PD撤退和联合终点发生显着相关。进一步研究发现,PD患者在透前血清磷（serumphosphorus,SP）水平高,透析后迅速降低。在透析后降至正常的患者中（n=243）,71例患者（29.6%）再次出现高磷血症,主要在透析后9（3.73-12）月出现。新发高磷血症组基线碱性磷酸酶水平、透析液钙、总KT/V更低,血清成纤维细胞生长因子23水平、透析液渗量更高,腹膜透析月更长。透析后1月血清磷水平与新发高磷血症呈正相关。不同基线血清和透析液MMP7组新发高磷血症比例不同,但结果并未达到统计学差异。基线透析液MMP7与12个月平均D/P P呈正相关（r=0.353,p<0.001）。综上,我们发现MMP7在PD患者血清及透析液高水平表达;基线MMP7水平与CHF发生、PD撤退及联合终点密切相关;MMP7与患者腹膜磷清除、高磷血症发生相关性尚待进一步研究。总之,MMP7在腹膜透析中具有非常重要的作用,其具体机制需要进一步深入研究。
范琳琳[2]（2021）在《慢性心力衰竭患者血浆外泌体miR-206的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的:通过对慢性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）患者及对照组患者进行血浆外泌体mi R-206（Exosomal micro RNA-206,Exo-mi R-206）水平的检测,探讨Exo-mi R-206在CHF诊断及其严重程度评估中的意义,有望为CHF的诊断提供新的评价指标。方法:选择符合《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》的射血分数降低的CHF患者51例为CHF组,其中根据病因可具体分为缺血性心肌病（n=21）、高血压性心脏病（n=16）、扩张型心肌病（n=14）;并选取年龄、性别、体重指数（Body mass index,BMI）、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病发生率相匹配的住院患者35例为对照组。两组患者均进行:（1）入院后2小时内急查血浆脑钠肽（Brain natriuretic peptide,BNP）,并在清晨空腹抽取肘静脉血完成血常规、肝功、肾功、心肌酶、D-二聚体等指标测定;（2）超声心动图测量左房内径（Left atrium diameter,LAD）、左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVDd）、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）;（3）标本检测:（1）差速离心法提取血浆外泌体;（2）透射电镜鉴定外泌体形态,蛋白免疫印记法检测外泌体标记蛋白CD63、热休克蛋白70;（3）超纯RNA提取试剂盒提取外泌体mi RNA;（4）实时荧光定量PCR技术检测血浆中Exo-mi R-206的表达;（4）采用SPSS22.0系统分析比较两组血浆Exo-mi R-206水平及BNP、LAD、LVDd、LVEF之间的差异以及上述指标诊断CHF的效能。结果:对两组患者的基本数据（性别、年龄、BMI、吸烟、饮酒、高血压及糖尿病发病率）比较,差异无统计学意义（P>0.05）;CHF组BNP水平、LAD和LVDd高于对照组（P<0.05）,LVEF低于对照组（P<0.05）。CHF组血浆Exo-mi R-206高于对照组（P<0.05）,且随着NYHA分级升高而升高（P<0.05）,不同病因（缺血性心肌病、高血压性心脏病、扩张型心肌病）组间血浆Exo-mi R-206无明显差异（P>0.05）。LAD、LVDd和BNP与CHF患者血浆Exo-mi R-206水平呈正相关（r=0.415,r=0.514,r=0.428,P<0.05）,LVEF与CHF患者血浆Exo-mi R-206水平呈负相关（r=-358,P<0.05）。BNP、LAD、LVDd和LVEF诊断CHF的受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积（Area under curve,AUC）分别为0.864、0.699、0.717和1.000;Exo-mi R-206对诊断CHF的AUC为0.804;Exo-mi R-206+BNP+LAD+LVDd联合对诊断CHF的AUC为0.897。结论:（1）CHF患者血浆Exo-mi R-206水平明显升高,并随着心衰严重程度而增高,且不同病因CHF患者表达水平无明显差异。（2）Exo-mi R-206对诊断CHF有较好的敏感度和特异性,是诊断CHF的特异性标志物之一。
李鹤[3]（2021）在《基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:心力衰竭（heartfailure,HF）是一个全球性的健康问题,心脏重构是心力衰竭重要的病理生理改变。本研究旨在探讨益气温阳方对压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心脏功能的影响,并从炎症、纤维化及细胞凋亡等方面探讨其改善心脏重构的可能机制。方法:我们选择30只雄性wistar大鼠,适应性饲养1周,随机选取5只雄性wistar大鼠作为假手术组（n=5）,手术时只分离动脉不造成动脉狭窄,术后给予普通饲料喂养;其余大鼠采用微创主动脉弓缩窄法（MTAC）制备压力负荷诱导的心力衰竭witar大鼠模型,4周后通过心脏超声检测相关参数,确认造模成功后将大鼠随机分为模型组（MTAC）（n=5）、益气温阳方低剂量组（n=5）、益气温阳方高剂量组（n=5）。益气温阳方中的药物经过浸泡、煮沸、煎煮,最后运用中药旋蒸仪进行浓缩而制备完成。益气温阳方低剂量组给予益气温阳方3.6g/Kg/d灌胃给药,益气温阳方高剂量组给予益气温阳方18g/Kg/d灌胃给药,各组均干预16周,16周后应用超声心动图测定左室射血分数（LVEF）和左室缩短率（LVFS）,以评价益气温阳方对心功能的影响。在第16周采取wistar大鼠腹主动脉血液后,处死大鼠并留取心肌组织。通过Masson染色、Sirius染色、免疫组化测定心肌组织Collagen I、TGF-β、CTGF 的表达,运用 Western blot 检测 Collagen I、TGF-β、CTGF 蛋白表达水平,以评价益气温阳方对心肌纤维化的影响。通过TUNEL染色、Western blot检测心肌组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、PARP蛋白表达水平,以评价益气温阳对心肌细胞凋亡的影响。通过ELISA法测定血清及心肌组织中IL-10、TNF-α表达水平,以评价益气温阳方对炎症因子的影响。通过免疫组化检测心肌组织CD68表达、Western blot检测IL-10、TNF-α、STAT3（P-STAT3）、P65（P-P65）表达水平,以评价益气温阳方对相关信号通路的影响。结果:（1）经过MTAC制备压力负荷诱导的心力衰竭大鼠模型后,心脏超声检查发现,与造模前相比,造模后的wistar大鼠心肌收缩功能较造模前明显减弱,左室射血分数明显下降,差异有统计学差异（p<0.05）,提示造模成功。（2）与假手术组比较,MTAC组LVEF、LVFS显着下降,差异具有统计学意义（p<0.01）;益气温阳方干预16周后,与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组和高剂组LVEF显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;益气温阳方低剂量组LVFS明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,益气温阳方高剂量组LVFS显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。（3）经过Masson染色和Sirius染色,与假手术组相比,MTAC组心肌纤维化占比显着增高,且差异具有统计学意义（P<0.01）。经益气温阳方干预后,益气温阳方低剂量组、高剂量组心肌纤维化面积占比明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化检测心肌组织显示,与假手术组比较,MTAC组中Collagen I、TGF-β、CTGF表达增加,而经益气温阳方干预后,低剂量组和高剂量组中Collagen I、TGF-β、CTGF表达明显减少。Western blot检测心肌组织,MTAC组中Collagen I、TGF-β、CTGF的蛋白表达高于假手术组,而经益气温阳方干预后,低剂量组和高剂量组明显下调CollagenI、TGF-β、CTGF蛋白表达。（4）经TUNEL染色,MTAC组心肌细胞凋亡明显,而益气温阳方低剂量组、高剂量组均抑制心肌细胞凋亡。Western blot检测后,益气温阳方可降低MTAC大鼠心肌组织凋亡信号蛋白Bax、Caspase-3和PARP的表达,升高Bcl-2的表达。（5）ELISA法测定血清IL-10、TNF-α表达水平后,与假手术组比较,MTAC组中IL-10的水平显着下降,TNF-α显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组TNF-α明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;与MTAC组比较,益气温阳方高剂量组IL-10水平显着增加,TNF-α显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。心肌组织中IL-10、TNF-α的检测结果显示:与假手术组比较,MTAC组中IL-10表达水平显着下降,TNF-α水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与MTAC组比较,益气温阳方高剂量组IL-10表达水平显着上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;TNF-α表达水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）心肌组织检测CD68表达,与假手术组比较,MTAC组心肌组织中CD68表达显着增加,与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组和高剂量组CD68的表达明显减少。Western blot检测心肌组织相关炎症通路,与假手术组相比,MTAC组大鼠心肌组织中IL-10、STAT3蛋白表达明显降低,P65、TNF-α蛋白表达明显升高;与MTAC组相比,益气温阳方低剂量组、高剂量组IL-10、STAT3蛋白表达明显升高,P65、TNF-α蛋白表达明显降低。结论:益气温阳方能减轻压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌炎症、纤维化、细胞凋亡,抑制心室重塑,保护心脏功能。其机制可能与激活IL-10/STAT3信号通路,改善心肌重塑有关。
李庆羚[4]（2021）在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中指出目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚（P<0.01）,LVPW、IVS、EF和FS减弱（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组LV、LA减少（P<0.05）,LVPW和IVS升高（P<0.05）,EF和FS显着升高（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低（P<0.01）;2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加（P<0.01）;同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少（P<0.01）。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组表达量减弱（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱（P<0.01）,MMP-2表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多（P<0.01）,MMP-2、MMP-9表达量较升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）;2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低（P<0.01）,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强（P<0.01）;4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组ATGs均低表达（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱（P<0.01）,Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）,Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关（P<0.001）。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强（P<0.01）,艾灸组p-mTOR表达升高（P<0.01）,艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平（P<0.01）;与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现（P<0.01）;2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA（P<0.01）,艾灸组高表达mTOR的mRNA（P<0.01）,艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA（P<0.05）和AKT、mTOR的mRNA（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达（P<0.01）;3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K（P<0.01）,而高表达ULK1、p-ULK1（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高（P<0.01）,而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K（P<0.01）和p-P70S6K（P<0.05）,而ULK1及其磷酸化水平增高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,而ULK1及其磷酸化水平增多（P<0.01）;4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量上调（P<0.01）;同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量下调（P<0.01）,艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量增高（P<0.01）。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
彭杨芷[5]（2020）在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中进行了进一步梳理目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组（n=15）,B组（n=91）,A组作为空白组（Control）,B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组（Model）,温阳消饮方中剂量组（WYRF-MD）,温阳消饮方高剂量组（WYRF-HD）,卡托普利组（Captopril）,温阳消饮方联合卡托普利组（WYRF+Captopril）。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃（0.2ml/20g）;其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.2ml/20g）;温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.4ml/20g）;卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃（0.1ml/20g）;温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂（0.2ml/20g）和卡托普利混悬液（0.1ml/20g）灌胃。检测指标:1.药效评价指标:（1）灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;（2）造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;（3）ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;（4）HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制（LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标）:（1）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;（2）ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;（3）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;（4）Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）,从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加（P<0.05）,EF、FS、HR显着降低（P<0.05）,心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚（P<0.05）,LVESV增大明显（P<0.05）,EF、FS和HR都有显着下降（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善（P<0.05）。3.血清BNP、AVP结果:（1）与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低（P<0.05）。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少（P<0.05）。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;（4）与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显（P<0.05）。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:（1）小鼠血清Renin浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）。（2）与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低（P<0.05）。（2）小鼠血清ANG-II浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异（P>0.05）;WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高（P<0.05）。（3）小鼠血清ALD浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）,其余各治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:（1）NF-κB表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）TNF-α表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）。（3）INOS表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）;WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降（P<0.05）。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着（P<0.05）。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
曾祥雨[6]（2020）在《下肢动脉硬化闭塞症患者心功能与踝/肱指数及中医证型相关性研究》文中提出目的:在“心主血脉”理论指导下,探讨下肢动脉硬化闭塞症（Arteriosclerosis obliterans,ASO）患者心功能与踝/肱指数（Ankle/brachial index,ABI）在不同中医证型中的分布规律,以及下肢ASO患者心功能与ABI的相关性,以期进一步完善下肢ASO的中医辨证分型标准,并且能够为佐证、阐释“心主血脉”这一理论提供相应的现代科学依据。方法:选取下肢ASO患者80例为观察组,其中血脉瘀阻证40例,气血亏虚证40例,同时设正常对照组20例。收集、整理收缩压、舒张压、脉压差、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（High-densitylipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白、ABI、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、N 末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptides,NT-proBNP）、纽约心脏病学会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级水平,对观察指标进行相关统计学分析。结果:观察组收缩压、脉压差、总胆固醇、NT-proBNP较对照组明显升高,HDL、ABI、LVEF较对照组明显降低,观察组NYHA分级较正常对照组存在明显差异。气血亏虚证组HDL、LVEF较血脉瘀阻证组降低,NT-proBNP较血脉瘀阻证组升高。观察组LVEF与NT-proBNP、NYHA心功能分级之间呈负相关,NT-proBNP与NYHA心功能分级之间呈正相关。观察组中,ABI<0.4组与0.4≤ABI≤0.7组、ABI>0.7组比较,LVEF明显降低,NT-proBNP明显升高,NYHA心功能分级有差异性。ABI>0.7组和0.4≤ABI≤0.7组LVEF、NT-proBNP、NYHA心功能分级差异无统计学意义。结论:HDL、LVEF、NT-proBNP在下肢ASO气血亏虚证和血脉瘀阻证中存在差异,下肢ASO患者心功能水平与ABI存在一定的相关性,ABI<0.4患者心功能明显低于0.4≤ABI≤0.7和ABI>0.7的患者,0.4≤ABI≤0.7与ABI>0.7的患者心功能差异不显着。
田春娥[7]（2020）在《血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系》文中进行了进一步梳理目的:探讨血清血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ）是否可作为脑出血（intracranial hemorrhage,ICH）功能预后的预测指标,以及血清cTnⅠ对ICH病情评估及预后判断的价值,为ICH患者的临床治疗及预后的早期干预提供一定的依据。方法:选择2018年12月至2020年2月在陕西省人民医院神经内科、急诊科和神经外科收治的140例急性ICH患者（观察组）,并且符合2019年中华医学会神经病学分会制定的《中国脑出血诊疗指南》中ICH的诊断标准。除外因肿瘤或缺血性卒中导致的出血转化、动脉瘤破裂和动静脉畸形出血引起的继发性ICH患者。同期收集陕西省人民医院140例健康体检者（对照组）进行回顾性分析。入院后,收集所有入组患者的一般临床数据和血肿情况,并在入院后即刻及72小时内至少收集一次血清cTnⅠ水平。测血清cTnⅠ水平初始值和最高值评估心肌损伤情况。根据3个月时患者是否死亡,将观察组分为死亡组（n=27）和存活组（n=113）。再根据患者3个月时的改良Rankin量表（modified Rankin Scale,m RS）评分,将存活组的113例患者分为预后良好（m RS=0-2）组（n=47）和预后不良（m RS=3-5）组（n=66）。比较两组患者的基线特征、血清cTnⅠ水平初始值和最高值,并分析血清cTnⅠ与ICH患者3个月预后的相关性。所有数据均使用SPSS 24.0软件进行统计分析。结果:1.预后良好组和预后不良组的一般临床资料比较,在性别,既往病史（高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死、ICH、心肌梗死（Myocardial infarction,MI）、肾功能异常、抗血小板药物及口服抗凝药）,入院时INR（International Normalized Ratio,INR）、血红蛋白（Hemoglobin,HB）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoproten-cholesterol,LDL-C）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate,GFR）估算值、肌酐值（creatinine,Cre）、脑出血评分（intracerebral hemorrhage,ICH score）及血肿扩大,两组之间没有统计学差异（P>0.05）。在年龄、充血性心力衰竭、入院前m RS评分、ICH体积、美国国立卫生院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分、脑室内出血（Intraventricular hemorrhage,IVH）及白细胞计数（White blood cell count,WBC）方面存在统计学差异（P<0.05）。2.观察组血清cTnⅠ显着高于健康对照组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组与存活组血清cTnⅠ差异无统计学意义（P>0.05）;提示血清cTnⅠ与死亡率无相关性。3.预后不良组血清cTnⅠ初始值及最高值均高于预后良好组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。4.血清cTnⅠ最高值与m RS评分呈正相关（r=0.760,P<0.001）。多重线性回归分析显示,血清cTnⅠ最高值与3个月时的不良预后独立相关。5.采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清cTnⅠ对ICH的预测价值,反映预后的ROC曲线下面积进行比较,结果显示血清cTnⅠ初始值ROC曲线下面积为0.688（P=0.001）,当血清cTnⅠ为0.055ng/ml时,其灵敏度和特异度为68.2%和70.2%,阳性预测率和阴性预测率为76.3%和61.1%;血清cTnⅠ最高值ROC曲线下面积为0.878（P<0.001）,当血清cTnⅠ为0.084ng/ml时,其灵敏度和特异度为97.0%和70.2%,阳性预测率和阴性预测率为78.2%和94.3%。结论:1.在ICH患者住院期间可观察到血清cTnⅠ升高,血清cTnⅠ可以作为ICH预后的有效预测指标。2.血清cTnⅠ与死亡率的无明显相关性,血清cTnⅠ是否可以预测ICH患者3个月的死亡,目前不能确定。3.血清cTnⅠ最高值是ICH患者3个月预后不良的独立预测因子,提示血清cTnⅠ能够反映ICH的短期预后情况。早期重视ICH患者血清cTnⅠ的变化,可以预测估计患者病情变化,为疾病的临床治疗及预后的早期干预提供依据。
王萌[8]（2020）在《养心血颗粒早期干预对阿霉素诱导慢性心力衰竭模型大鼠心肌的保护性作用研究》文中研究说明研究目的:通过早期使用养心血颗粒干预阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型大鼠,观察其对慢性心力衰竭模型大鼠在一般情况、心脏彩超、全心质量指数、心脏病理学改变及心肌组织ATP含量等的影响,评价养心血颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠的预防性治疗作用,探究养心血颗粒保护心肌及心脏功能的作用机制。实验方法:采用SD大鼠腹腔注射阿霉素诱导慢性心力衰竭模型,按大鼠体重每次2mg/kg腹腔注射阿霉素,前2周每周注射2次,后6周每周注射一次,至累积用量20mg/kg。将80只雄性SD健康大鼠随机分为6组,空白组、中药对照组、模型对照组、养心血颗粒低剂量组、养心血颗粒中剂量组、养心血颗粒高剂量组。模型对照组及养心血颗粒高、中、低剂量组按造模方式腹腔注射阿霉素,空白组和中药对照组不造模。造模前1天即开始对中药干预组别大鼠分别灌服对应剂量的养心血颗粒,中药对照组灌服高剂量养心血颗粒,模型组和空白对照组灌服等体积饮用水。并在造模过程中持续灌胃养心血颗粒,以维持其血药浓度的稳定。造模8周后,通过超声心动图检测评估大鼠心脏功能,采集心脏标本,进行心肌HE染色和Masson染色观察大鼠心脏组织病理变化,检测大鼠心肌组织ATP含量以评估心肌能量代谢情况。实验结果:1)大鼠一般情况观察:模型组及养心血颗粒各剂量组,均出现不同程度的心力衰竭表现,出现精神状态变差,活动量和进食量减少,毛发干枯,腹部膨隆等,较空白组和中药对照组体重及心脏重量明显减轻（P<0.01）。2)确定造模成功:阿霉素造模8周后,模型组超声心动图中EF、SV、CO、IVSs、LVPWs等明显低于空白组（P<0.01）。3)大鼠心脏超声结果:养心血颗粒各组的EF、FS、IVSs、LVPWs等测量值均高于模型组（P<0.05）;中药对照组与空白组比较,差异无统计学意义。4)模型组大鼠的心肌组织ATP含量明显低于空白组、中药对照组及中药养心血颗粒各剂量组（P<0.01）。5)HE染色下,空白组与中药对照组心肌细胞横纹清楚,无明显血管增生及炎细胞浸润。模型组心肌细胞染色不均,横纹较模糊,部分细胞体积减小,包浆染色加深,心肌间小血管数量增多;养心血颗粒低、中、高剂量组心肌细胞横纹清晰,心肌间血管数量增多。Masson染色下空白组肌纤维分布均匀,心肌周围胶原纤维分布稀疏,纤维宽度较细。低、中、高剂量组肌纤维周围较远纤维增生不明显,与空白组相似。模型组肌纤维染色不均,部分心肌细胞内可见染色较浅蓝色胶原;心肌细胞周围胶原纤维数量增多,纤维宽度增宽。结论:1)腹腔注射阿霉素诱导大鼠慢性心力衰竭模型制备成功;2)养心血颗粒早期干预对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠,能有效地改善心脏功能,保护线粒体功能,改善心肌能量代谢,预防心肌损伤及纤维化,预防及减缓慢性心力衰竭的发生。
赵盛杰[9]（2020）在《益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期血浆NT-proBNP及D二聚体影响的临床观察》文中指出目的:本研究旨在观察益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期,中医辨证为脾肾两虚、瘀血浊毒证患者血浆NT-proBNP、血浆D二聚体的影响及临床症状的改善情况,探讨益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期患者临床症状及心血管危险因素的改善情况及作用机理,并观察其安全性。方法:1.资料来源:选取2017.10-2019.10于湖北省中医院肾病科就诊的门诊及住院病人,应符合慢性肾脏病3-5期的临床诊断,且中医辩证分型属于脾肾两虚、瘀血浊毒证,经排除后最终纳入60例,按随机数表分为2组进行治疗。2.治疗方法:将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,两组患者都予以降压、降脂、降糖、纠正电解质紊乱等基础治疗。治疗组在对照组基础上予以益肾活血泻浊方中药汤剂口服,方药以桃红四物汤合参芪地黄汤化裁而来,组成如下:桃仁10g,红花10g,当归10g,生地15g,川芎10g,赤芍10g,党参15g,黄芪30g,山药15g,泽泻10g,杜仲10g,续断15g,仙灵脾15g,熟军10g,饭后温服,每日早晚2次,每次150ml。疗程为21天。3.观察两组患者治疗前后的血肌酐、尿素氮、血尿酸、预估肾小球滤过率、血红蛋白、血清白蛋白、纤维蛋白原（FIB）、血浆NT-proBNP、D二聚体、C反应蛋白,血压及中医症状积分,并监测治疗前后的血常规、肝功能、电解质、心电图,以评价益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期患者疗效的安全性。4.收集数据并整理,统计数据后采用SPSS21.0进行分析,实验数据用数±标准差（±s）表示;符合正态分布的计量资料采用t检验,对同一组中治疗前后的疗效对比,采用配对样本t检验,组间比较采用独立样本t检验;对于计数资料采用检验;对于不符合正态分布的的资料采用秩和检验。P<0.05代表差异有统计学意义,P<0.01表示有显着的统计学意义,P>0.05代表差异无统计学意义。结果:1.从中医证候积分来看,治疗组与对照组的治疗方法均具有一定疗效。两组组内比较,有显着的统计学差异（P<0.01）。治疗后组间比较差异有统计学意义（p<0.05）。2.从中医证候疗效来看,治疗组治疗后显效15例,有效10例,无效5例,总体有效率为83%;对照组治疗后显效7例,有效14例,无效9例,总体有效率70%。两组治疗后组间比较,差异有统计学意义（p<0.05）。从治疗前后两组的主要中医症状来看,组内比较P<0.05,两组治疗后倦怠乏力、食少纳呆、腰酸腰痛、恶心呕吐、面色晦暗、肢体困重、心悸、气短的症状较治疗前改善,治疗后组间比较P<0.05,试验组较对照组改善更为显着,差异具有统计学意义。3.从临床综合有效率来看,治疗组治疗后显效8例,有效17例,稳定3例,无效2例,总体有效率83.3%;对照组显效3例,有效15例,稳定10例,无效2例,总体有效率60%。两组患者治疗后组间比较,差异具有统计学意义（p<0.05）。4.从肾功能相关检查指标来看,两组患者治疗前后血肌酐（Scr）、血尿酸（UA）、预估肾小球滤过率（eGFR）、尿素氮（BUN）治疗前后组内比较P<0.05,治疗后组间比较P<0.05,差异有统计学意义。5.从其他生化指标来看,治疗前两组患者Hb、ALB、K比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。治疗前后两组患者组内比较,差异无统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗后组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6.从心肺功能和炎性指标来看,两组患者治疗前后NT-proBNP、D-Dimer、Fib、CRP组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组与对照组组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。7.从血压来看,两组患者治疗前后血压相比,收缩压治疗前后组内比较差异有统计学意义（P<0.05）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;舒张压治疗前后组内比较差异有统计学意义（P<0.05）,组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。8.该研究纳入的60例患者,在为期3周的治疗过程中,未出现心电图、血常规、肝功能、尿常规、粪常规在内的安全性指标的异常变化,未出现服药后不良反应。结论:“益肾活血泻浊方”治疗慢性肾脏病3-5期的患者,可以显着改善患者的倦怠乏力、肢体困重、心悸气短等中医症状;提高临床治疗的有效率;降低患者的血肌酐、血尿酸,提高肾小球滤过率;降低患者血浆NT-proBNP及D二聚体、Fib及CRP的水平,从而改善患者的心肺功能,降低肾脏的局部炎性反应,这可能是从“益肾活血泻浊方”方药的有效成分可改善血流动力学状态,减少循环阻力,缓解左室容量负荷方面发挥作用的,其机制有待进一步研究。“益肾活血泻浊方”对于机体改善心肾功能、增强免疫力、缓解局部炎症反应作用确切,其降低患者血浆NT-proBNP及D二聚体可能是缓解CKD心衰症状的机制,且其未出现明显的不良反应,值得进一步临床推广。
匡倩[10]（2020）在《保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察》文中提出目的:通过临床研究,观察保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性HFrEF患者的治疗效果及安全性,探索及分析其作用机制,从而为其临床应用提供科学依据,为中医药治疗慢性心力衰竭提供更多治疗方案。方法:选取2018年8月至2019年12月于黄陂区中医医院心血管病科住院的60名符合气虚血瘀型慢性HFrEF的患者,其中女性患者27例,男性患者33例,采用随机数字法将其分为对照组（n=30）和治疗组（n=30）。对照组30例给予慢性HFrEF常规西药治疗方案:ACEI/ARB、β受体阻滞剂、呋塞米、螺内酯为基础用药;治疗组30例在对照组的基础上给予保元汤合血府逐瘀汤随症加减治疗。治疗时间均为1个月,出院后坚持随访3个月。连续治疗7d为一个疗程,在此过程中观察患者临床症状、不良反应;连续治疗14d为两个疗程,初步评定不同药物治疗疗效;连续治疗4周为整个治疗过程完成,院外坚持随访3个月,根据患者病情及时进行药物剂量调整并观察有无后续不良反应,做好每个患者临床症状及各项检测指标变化记录,随访结束后对整个研究过程所收集到的数据资料采用SPSS24.0统计软件进行数据分析,比较两组治疗前后的中医症候积分、心功能分级、左室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、明尼苏达心衰生活质量量表积分的数据变化,比较其临床疗效以及不良反应发生率。结果:治疗结束后对数据进行统计,对照组剔除1例,治疗组脱落1例,统计结果两组各完成治疗患者29例,共计58例。对两组患者治疗前的性别构成、年龄构成、病程分布、基础病史以及心功能分级各方面进行比较均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。两组治疗后LVEF值均较前提高（P<0.05）,NT-proBNP较前下降（P<0.05）,中医证候积分较前明显下降（P<0.05）,明尼苏达生活质量积分较前下降（P<0.05）,治疗组临床疗效显着优于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率低于对照组,两组在不良反应发生率上无显着统计学差异（P>0.05）。结论:保元汤合血府逐瘀汤加减结合常规西药治疗,可有效降低气虚血瘀型慢性HFrEF患者的NT-proBNP值、中医证候积分、明尼苏达生活质量积分,提高LVEF值,有效改善患者心功能疗效及中医证候疗效,提高慢性HFrEF患者的生活质量,其临床疗效优于常规的西药治疗,在治疗及随访过程中,患者均未出现严重不良反应,安全性较好,值得推广与应用。
二、粘附分子与充血性心力衰竭（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、粘附分子与充血性心力衰竭（论文提纲范文）
（1）基质金属蛋白酶7与腹膜透析患者预后相关性研究 ——一项单中心双向性队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 MMP7与腹膜透析患者充血性心力衰竭的相关性研究 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 本章小结 |
| 第二章 MMP7与腹膜透析患者新发高磷血症的相关性研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词语表 |
| 在读期间发表及待发表的文章 |
| 致谢 |
（2）慢性心力衰竭患者血浆外泌体miR-206的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 外泌体miR-122-5p和miR-206与慢性心力衰竭研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 心力衰竭的现代医学研究进展 |
| 1.1 心力衰竭的流行病学研究 |
| 1.2 心力衰竭的机制研究 |
| 1.3 西医治疗 |
| 2. 心力衰竭的中医药研究进展 |
| 2.1 从中医病名的沿革认识心力衰竭 |
| 2.2 中医辨证论治心力衰竭 |
| 2.3 中医名家论治心力衰竭 |
| 2.4 中医药治疗心力衰竭的现代研究 |
| 3. 益气温阳方前期研究结果 |
| 3.1 益气温阳方LC-MS/MS分析 |
| 3.2 基础研究 |
| 3.3 临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验1: 制备压力负荷诱导的wistar大鼠心力衰竭模型 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 实验2: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心功能的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 实验3: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心肌纤维化的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 实验4: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 实验5: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠IL-10、TNF-α的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 实验6: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠IL-10/STAT3信号通路的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 7 总结 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 攻读博士学位期间申请的课题和成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 模型成功判定标准 |
| 2.3 动物分组及干预方法 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物标本取样及处理方法 |
| 2.6.1 制备血清标本 |
| 2.6.2 制备组织样本 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 大鼠体征情况 |
| 2.7.2 大鼠超声心动检测 |
| 2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
| 2.7.4 HE染色 |
| 2.7.5 MASSON染色 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 模型鉴定 |
| 3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
| 3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
| 3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
| 3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
| 4.2 艾灸穴位的选择依据 |
| 4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
| 4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
| 4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
| 实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预 |
| 2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
| 2.7.2 免疫印迹法 |
| 2.7.3 荧光定量PCR |
| 2.7.4 免疫组化实验 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
| 3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
| 3.6 Person相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
| 4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
| 4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
| 4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
| 实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 实验动物伦理学依据 |
| 2.4 穴位定位 |
| 2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.6 指标检测及方法 |
| 2.6.1 免疫印迹法 |
| 2.6.2 荧光定量PCR |
| 2.7 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
| 3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
| 3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
| 3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
| 4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 启示与展望 |
| 综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
| 1.1 心衰病名略考 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
| 2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
| 2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
| 2.2 痰饮理论的发展延伸 |
| 2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
| 3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
| 3.1 益气温阳 |
| 3.2 温阳利水 |
| 3.3 益气养阴 |
| 3.4 益气活血 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
| 4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
| 4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
| 5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
| 5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
| 5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
| 1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
| 1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
| 2 慢性心力衰竭模型评价 |
| 2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
| 2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
| 2.3 模型评价 |
| 3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
| 3.1 疗效指标的选择 |
| 3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
| 4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
| 4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
| 4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
| 4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
| 5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
| 5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
| 5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
| 5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
| 6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
| 6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
| 6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
| 6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）下肢动脉硬化闭塞症患者心功能与踝/肱指数及中医证型相关性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 一、中医学对心主血脉的认识 |
| (一) 心主血 |
| (二) 心主脉 |
| (三) 心主血脉 |
| 二、现代医学对心主血脉的认识 |
| 三、心主血脉与下肢ASO |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| (一) 病例分组 |
| (二) 观察指标 |
| (三) 检测方法 |
| (四) 统计学方法 |
| 三、统计结果 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 血压指标 |
| (三) 血脂指标 |
| (四) ABI |
| (五) 心功能指标 |
| (六) 观察组心功能指标相关性 |
| (七) 观察组不同ABI区间心功能指标 |
| 讨论 |
| 一、下肢ASO |
| (一) 中医学对下肢ASO的认识 |
| (二) 现代医学对下肢ASO的认识 |
| 二、心功能不全 |
| (一) 中医学对心功能不全的认识 |
| (二) 现代医学对心功能不全的认识 |
| 三、下肢ASO与心功能不全的联系 |
| (一) 中医学认识 |
| (二) 现代医学认识 |
| 四、结果分析 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 血压指标 |
| (三) 血脂指标 |
| (四) ABI |
| (五) 心功能指标 |
| (六) 观察组心功能指标与ABI相关性 |
| 五、课题意义与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 下肢动脉硬化闭塞症中医证型客观指标研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（7）血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 ICH 预测指标研究进展 |
| 2 肌钙蛋白与脑卒中的研究进展 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 病例分组 |
| 2 方法 |
| 2.1 一般临床资料收集 |
| 2.2 记录血液生化检查的结果 |
| 2.3 神经功能缺损程度测评 |
| 2.4 影像学资料检查方法 |
| 2.5 随访及终点事件 |
| 2.6 统计学方法 |
| 2.7 伦理学要求 |
| 3 结果 |
| 3.1 健康对照组与观察组血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.2 死亡组和存活组的一般临床资料比较 |
| 3.3 死亡组和存活组的血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.4 预后良好组跟预后不良组一般临床资料比较 |
| 3.5 预后良好组与预后不良组血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.6 血清cTnⅠ最高值与NIHSS评分、ICH体积、ICH score、GCS评分、mRS评分及充血性心力衰竭的相关性分析 |
| 3.7 影响患者预后变量的多因素分析 |
| 3.8 血清cTnⅠ水平预测ICH预后准确性的ROC曲线分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血清cTnⅠ水平在ICH患者中的变化 |
| 4.2 血清cTnⅠ水平与 ICH 患者死亡的相关性 |
| 4.3 血清cTnⅠ水平与ICH患者功能预后的相关性 |
| 4.4 血清cTnⅠ水平预测ICH预后准确性的探讨 |
| 4.5 血清cTnⅠ水平影响ICH预后及死亡率的机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（8）养心血颗粒早期干预对阿霉素诱导慢性心力衰竭模型大鼠心肌的保护性作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 1.实验材料与方法 |
| 1.1 实验技术路线图 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验动物及建立模型 |
| 1.4 分组及给药 |
| 1.5 观察指标及检测方法 |
| 1.6 实验数据统计分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 实验大鼠的一般情况 |
| 2.2 实验大鼠的心脏超声 |
| 2.3 实验大鼠心脏病理改变 |
| 2.4 养心血颗粒对慢性心衰大鼠ATP水平的影响 |
| 2.5 养心血颗粒对各组大鼠全心质量指数的影响 |
| 第二部分 讨论 |
| 1.现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 病因学 |
| 1.4 发病机制 |
| 1.5 诊断依据 |
| 1.6 治疗 |
| 1.7 预防 |
| 2.对慢性心力衰竭模型的评价 |
| 3.养心血颗粒组方及方药分析 |
| 3.1 方解 |
| 3.2 现代药理学研究 |
| 4.养心血颗粒防治慢性心力衰竭的中医理论基础 |
| 5.养心血颗粒对慢性心力衰竭大鼠的保护作用分析 |
| 5.1 养心血颗粒早期干预对CHF大鼠一般状态的影响 |
| 5.2 养心血颗粒早期干预对CHF大鼠心功能的影响 |
| 5.3 养心血颗粒早期干预对CHF大鼠心脏病理的影响 |
| 5.4 养心血颗粒早期干预对CHF大鼠心肌ATP含量的影响 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药防治慢性心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期血浆NT-proBNP及D二聚体影响的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2.实验设计 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.统计结果 |
| 3.1 一般资料的比较 |
| 3.2 两组患者CKD原发病的比较 |
| 3.3 两组患者在CKD分期方面的比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 3.5 两组患者治疗前后中医证候疗效及主要中医症状比较 |
| 3.6 治疗后两组患者临床综合有效率比较 |
| 3.7 治疗前后后两组患者主要生化的比较 |
| 3.8 两组患者治疗前后血压的比较 |
| 3.9 安全性评价 |
| 理论探讨 |
| 1.现代医学对CKD心血管危险因素的探讨 |
| 2.益肾活血泻浊方的立方依据及方义分析 |
| 2.1 “心肾相关”理论溯源 |
| 2.2 益肾活血泻浊方的立论依据 |
| 2.3 益肾活血泻浊方的方义及临床疗效分析 |
| 2.4 益肾活血泻浊方单味药分析 |
| 2.5 桃红四物汤及参芪地黄汤的现代研究 |
| 3.主要检验指标的临床意义 |
| 3.1 NT-proBNP在慢性肾脏病中的意义 |
| 3.2 D二聚体和纤维蛋白原对CKD的影响 |
| 4.本研究的临床疗效总结 |
| 5.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落、中止试验标准 |
| 5.1 剔除标准 |
| 5.2 脱落标准 |
| 5.3 中止标准 |
| 6 观察指标 |
| 7 疗效评定标准 |
| 8 治疗方案 |
| 8.1 一般治疗方案 |
| 8.2 对照组治疗药物 |
| 8.3 治疗组治疗药物 |
| 9 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 临床疗效比较 |
| 3 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 中医学对本病的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机认识 |
| 1.3 分型及治则 |
| 2 保元汤及血府逐瘀汤研究进展 |
| 2.1 方剂源流及组方分析 |
| 2.2 组方中药现代药理学研究 |
| 2.3 组方用于治疗心力衰竭的现代研究进展 |
| 3 慢性心力衰竭西医研究进展 |
| 3.1 病因与病理机制 |
| 3.2 心衰分类 |
| 3.3 慢性HFrEF的治疗研究现状 |
| 4 研究结果分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、粘附分子与充血性心力衰竭（论文参考文献）
- [1]基质金属蛋白酶7与腹膜透析患者预后相关性研究 ——一项单中心双向性队列研究[D]. 肖智文. 南方医科大学, 2021
- [2]慢性心力衰竭患者血浆外泌体miR-206的表达及临床意义[D]. 范琳琳. 济宁医学院, 2021(01)
- [3]基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响[D]. 李鹤. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [5]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [6]下肢动脉硬化闭塞症患者心功能与踝/肱指数及中医证型相关性研究[D]. 曾祥雨. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系[D]. 田春娥. 西安医学院, 2020(08)
- [8]养心血颗粒早期干预对阿霉素诱导慢性心力衰竭模型大鼠心肌的保护性作用研究[D]. 王萌. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]益肾活血泻浊方对慢性肾脏病3-5期血浆NT-proBNP及D二聚体影响的临床观察[D]. 赵盛杰. 湖北中医药大学, 2020(11)
- [10]保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察[D]. 匡倩. 湖北中医药大学, 2020(12)