一、哪些疾病是骨关节炎（论文文献综述）
姚佳炜,徐雄峰,易鹏,邱波[1]（2022）在《骨关节炎滑膜组织差异表达基因筛选及关键基因的验证结果》文中研究说明背景:骨关节炎的发生与多种危险因素相关,目前除手术治疗外尚无有效的治疗方案,与骨关节炎相关的调控基因参与骨关节炎的发生与发展,而骨关节炎的基因调控网络尚未建立完全。目的:对骨关节炎基因芯片数据集进行生物信息学分析,寻找骨关节炎新型生物学标志物并对MYC和JUN基因进行实验验证。方法:采用GEO数据库在线分析工具GEO2R对GSE55457和GSE55235芯片数据集进行差异基因的筛选,取2个数据集共同差异基因进行GO功能富集分析和通路富集分析,运用String数据库构建蛋白互作网络,并以Cytoscape 3.8.0软件得到关键基因,最后以RT-PCCR及Western blot法检测骨关节炎与正常滑膜组织（滑膜标本取自于武汉大学人民医院就诊的6例关节疾病患者的滑膜标本,3例骨关节炎患者标本归为骨关节炎组,3例半月板损伤患者标本归为对照组）MYC,JUN基因的m RNA和蛋白的表达情况。结果与结论:（1）GSE55457数据集上调基因704个,下调基因113个;GSE55235数据集上调基因492个,下调基因723个;两者共同上调基因89个,下调基因30个;（2）功能富集解析显示差异基因主要发挥应答巨噬细胞集落刺激、结合糖皮质激素受体等功能,通路富集分析显示差异基因主要参与MAPK信号通路、氨基酸代谢等途径;（3）根据PPI蛋白互作网络得到10个关键靶基因:MYC,JUN,MCL1,CDKN1A,HNRNPA1,VEGFA,NCOA3,ATF3,BTG2和CD44;（4）根据PPI互作网络图算法评分较高和蛋白互作线数量得到2个关键基因MYC和JUN;（5）RT-PCR和Western blot检测结果表明,MYC和JUN在骨关节炎组滑膜组织相比对照组的m RNA、蛋白表达水平显着增高（m RNA:MYC P=0.0352,JUNP=0.0156;蛋白:MYCP=0.027 2,JUNP=0.0266）;（6）结果证实,综合多种生物信息数据库和R语言分析筛选的差异基因均涉及骨关节炎的发生与发展,找出的10个关键基因均参与骨关节炎发生的关键环节,其中上调MYC与JUN可促进骨关节炎的发生,已在RT-PCR和Western blot实验结果中得到了验证。
苏剑清,孙波,丁韵蓉,刘光明,季伟,蒋恩宇,杨佳裕[2]（2022）在《基于“损伤-修复-再损伤”方法制备兔膝骨关节炎滑膜炎模型》文中认为背景:目前膝骨关节炎滑膜炎动物模型主要为手术创伤模型和关节注射诱导模型,造模方式与疾病发生方式仍有较大距离。目的:基于"损伤-修复-再损伤"方法制备兔膝骨关节炎滑膜炎模型并对其进行评价,为研究膝骨关节炎滑膜炎提供模型支持。方法:将16只雄性新西兰大白兔随机分为2组,模型组、对照组各8只,分别在第1,4,7,12天对模型组兔右膝关节注射4%木瓜蛋白酶和0.03mol/L的L-半胱氨酸混合溶液以制备膝骨关节炎滑膜炎模型,期间记录兔右膝肤温,于第15天麻醉处死取材。通过膝关节MRI观察关节积液及软骨情况,苏木精-伊红染色观察滑膜组织变化,ELISA测定膝关节滑液炎症因子和前列腺素E2表达水平改变。结果与结论:（1）模型组兔膝关节首次注射配制剂即出现明显红肿热情况,肤温明显高于对照组;（2）模型组兔膝关节MR造影显示滑膜积液渗出明显及软骨出现轻度损伤;苏木精-伊红染色呈现滑膜组织明显增厚,且有大量炎症细胞浸润;（3）模型组兔滑膜滑液炎症水平明显高于对照组,同时疼痛指标前列腺素E2也明显增高;（4）提示通过对兔膝关节表面情况、膝关节肤温、滑膜积液渗出、滑膜组织学改变及膝关节滑液炎症水平变化综合评价发现,"损伤-修复-再损伤"方法能成功制备出兔膝骨关节炎滑膜炎模型,与临床膝骨关节炎滑膜炎现象相似。
乔凌晖,袁涛,韩杰,王冠承,顾羊林[3]（2022）在《原发性膝骨关节炎患者滑膜组织中与炎症相关circRNA的筛选和生物学功能分析》文中研究表明背景:原发性膝骨关节炎是老年人最常见的慢性疾病之一,给社会和家庭带来了沉重的负担。目前,临床治疗只能是全膝关节置换等手术为主,但很难在早期防止软骨组织变性。目前对膝骨关节炎的形成机制,特别是炎症在疾病进展中的影响,均有一定的报道,但具体机制仍不清楚。目的:探讨原发性膝骨关节炎和类风湿性关节炎差异表达的circ RNA位点及其在疾病发病机制中的作用。方法:收集了8例原发性膝骨关节炎患者和2例类风湿性关节炎患者（对照组）的滑膜组织,通过RNA-seq技术检测了组织中circ RNA的表达谱,试图找出差异表达的基因和关键生物学功能途径。结果与结论:膝骨关节炎患者与类风湿性关节炎患者相比,检测出185种差异表达的circ RNA,其中有14种上调,171种下调。通过这些靶基因的途径富集和功能注释,鉴定出了包括蛋白H3-K36二甲基化、鞘糖脂生物合成过程、Toll样受体9信号通路正调控等多种富集通路,再通过以上测序结果创建了一个circ RNA-mi RNA相互作用网络,该网络有助于理解差异表达circ RNA的作用。这项研究确定了滑膜组织中炎症相关circ RNA和对照组的差异表达,这些差异表达的转录本可能阐明了滑膜组织中circ RNA及其关系网络对骨关节炎进展的影响,该研究将有助于探索骨关节炎的发病机制和关键治疗靶点。
张婉霞,尼加提·努尔穆罕默德,买斯吐热木·黒力力,柳江龙,刘迪,买买提吐逊·吐尔地[4]（2022）在《关节腔内注射医用臭氧治疗颞下颌关节骨关节炎模型大鼠的合适剂量》文中研究说明背景:医用臭氧是臭氧与氧气的混合物,与体液接触能快速产生活性氧,并激活机体的抗氧化系统。在临床上,关节腔内注射医用臭氧可有效缓解骨关节炎的进展。目的:观察关节腔内注射医用臭氧对大鼠颞下颌关节骨关节炎的治疗作用。方法:采用关节腔内一次性注射碘乙酸钠法建立大鼠颞下颌关节骨关节炎模型后,向大鼠关节腔内注射质量浓度分别为20,30,40 mg/L医用臭氧,1次/周,连续注射3周,模型组及对照组注射等量生理盐水,最后一次注射后1周,通过锥形束CT检查评价颞下颌关节的结构变化,然后取一侧颞下颌关节组织并抽取腹主动脉血,ELISA法检测髁突软骨及血浆中肿瘤坏死因子α水平,取另一侧颞下颌关节组织,经苏木精-伊红染色及番红O-固绿染色,采用改良Mankin’s评分法评估颞下颌关节组织的病理变化程度。结果与结论:（1）锥形束CT观察结果:对照组大鼠颞下颌关节髁突形状规则,表面光滑;医用臭氧20,30 mg/L组大鼠髁突形变及表面缺损程度较模型组、医用臭氧40 mg/L组小;（2）ELISA法检测结果:与对照组相比,模型组、医用臭氧20,30,40 mg/L组大鼠髁突软骨及血浆中肿瘤坏死因子α表达水平显着升高（P <0.05）;与模型组、医用臭氧40 mg/L组相比,医用臭氧20,30 mg/L组髁突软骨及血浆中肿瘤坏死因子α表达水平明显下降（P <0.05）;（3）组织学观察结果:医用臭氧20,30,40 mg/L组及模型组改良Mankin’s评分均高于对照组（P <0.05）,医用臭氧20,30 mg/L组改良Mankin’s评分低于模型组、医用臭氧40 mg/L组（P <0.05）;（4）结果表明,关节腔内注射质量浓度分别为20,30mg/L医用臭氧时,能明显缓解大鼠颞下颌关节骨关节炎的进展,但是当臭氧质量浓度上升到40mg/L时,反而会加重大鼠颞下颌关节骨关节炎的病变程度。
杨德猛,王长庚,胡芯源,敖沸[5]（2022）在《杜仲醇提取物对骨关节炎模型大鼠关节软骨的保护》文中研究说明背景:目前已有研究发现杜仲水提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于杜仲醇提取物对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探究杜仲醇提取物对骨关节炎大鼠的保护作用,以及Janus激酶1（Janus kinase 1,JAK1）/信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）/细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3）通路的作用机制。方法:将SD大鼠随机分成假手术组、模型组、杜仲醇提取物低、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠利用手术横断右膝关节内侧半月板胫骨韧带诱导骨关节炎大鼠模型;杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠分别给予50,200 mg/kg的杜仲醇提取物连续灌胃8周治疗。对大鼠进行步态行为测试、缩足机械阈值和缩足热潜伏期的测定;X射线成像评估大鼠关节间隙和软骨表面钙化的变化;检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平;番红固绿（Safranin O）染色和苏木精-伊红染色观察大鼠关节软骨病理学变化,并采用国际骨性关节炎研究学会评分系统进行评估;Western blot法检测大鼠关节软骨组织中JAK1/STAT3/SOCS3通路蛋白表达水平。结果与结论:（1）假手术组大鼠软骨表面光滑;模型组大鼠关节软骨组织破坏严重,软骨表面密度增加,关节间隙变窄;杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠软骨损伤明显改善,表面钙化程度减轻;（2）与假手术组相比,模型组大鼠国际骨性关节炎研究学会评分、缩足机械阈值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平及基质金属蛋白酶13、JAK1、p-STAT3蛋白表达水平显着升高（P <0.05）,步态行为评分、缩足热潜伏期及SOCS3蛋白表达水平显着降低（P <0.05）;（3）与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠国际骨性关节炎研究学会评分、缩足机械阈值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平及基质金属蛋白酶13、JAK1、p-STAT3蛋白表达水平显着降低（P <0.05）,步态行为评分、缩足热潜伏期及SOCS3蛋白表达水平显着升高（P <0.05）;（4）提示杜仲醇提取物可能通过抑制JAK1/STAT3通路,促进SOCS3蛋白表达,减轻炎症反应,发挥骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用。
杨威,袁普卫,杜龙龙,李雪枫,高启萌,韩清民[6]（2022）在《骨关节炎患者外周血淋巴细胞基因表达谱的生物信息学分析》文中认为背景:目前没有监测骨关节炎发生或进展的敏感标志物,检测骨关节炎活动期外周血基因表达谱变化,有助于探寻血液中精确的诊疗靶点及阐释发病机制。目的:通过生物信息学方法分析骨关节炎患者与正常人外周血淋巴细胞基因表达谱差异,从分子层面探索血液中骨关节炎的诊疗靶点,为研究骨关节炎提供新思路。方法:从GEO和Array Express数据库中查找骨关节炎血液相关的芯片数据,并下载GSE63359数据集。筛选样本包括46例骨关节炎患者血液和26例健康人血液,其中女性患者32例（健康女性19例）。用R语言limma包分别筛选出男/女性骨关节炎和男/女性健康人之间的差异表达基因,用ggplot2包绘制火山图,Complex Heatmap包绘制热图。设定阈值为P <0.05&|log2FC|> 0.5获取差异表达基因,然后制作韦恩图,得到8个差异表达基因:MAP2K7、CREBZF、CLK4、TRIM37、IL18RAP、LRRN3、BLNK和MS4A1;通过DAVID对差异表达基因进行GO和KEGG通路分析,并用R语言ggplot2包绘制气泡图。用STRING和Cytoscape软件构件PPI网络,Mcode和centiscape插件进行模块分析,Cytohubba筛选出关键基因。结果与结论:共筛选出差异表达基因115个,其中上调基因16个,下调基因99个,对所有差异表达基因进行GO富集分析主要集中在"淋巴细胞介导的免疫""体液免疫反应""抗原受体介导的信号通路""B细胞受体信号通路""免疫球蛋白介导的免疫反应"和"吞噬作用的正调控"等生物功能上;KEGG主要富集在5条与骨关节炎相关的通路上:造血细胞谱系、Th1和Th2细胞分化、Th17细胞分化、破骨细胞分化和TNF信号通路。利用PPI网络及相关插件筛选出10个与骨关节炎高度相关的关键基因,其中瘤坏死因子、CD19、转铁蛋白受体、配对框5、丝裂原活化蛋白激酶7、CD24、CD20和B细胞连接器8个核心基因与骨关节炎炎症和细胞凋亡高度相关。提示:通过生物信息学分析发现骨关节炎和健康人的外周血淋巴细胞基因表达差异集中在炎症反应和细胞凋亡,从而使血液表达谱成为监测骨关节炎靶点标记物和研究其潜在分子机制的有效突破口。
王为,汤翔宇,易智谦,刘朝旭[7]（2022）在《骨关节炎诱导软骨细胞凋亡和细胞外基质降解的机制》文中提出背景:研究发现长链非编码RNA IFNG-AS1在类风湿关节炎中发挥调控作用,但是其在骨关节炎中的作用仍不明确。目的:探究长链非编码RNA IFNG-AS1调控miR-376b-3p/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶3（AKT serine/threonine kinase 3,AKT3）轴对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和细胞外基质降解的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测骨关节炎和非骨关节炎患者软骨组织中IFNG-AS1、miR-376b-3p和AKT3的表达;CCK-8、流式细胞术和ELISA法分析细胞增殖、凋亡和细胞外基质相关因子基质金属蛋白酶3,9,13的表达;采用双荧光素酶报告法和RNA pull-down分析miR-376b-3p与IFNG-AS1或AKT3间的互作用关系。结果与结论:（1）相对于正常软骨组织,IFNG-AS1和AKT3在骨关节炎软骨组织中的表达水平升高,miR-376b-3p表达水平降低（均P <0.05）;（2）敲减IFNG-AS1能促进软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡和细胞外基质降解;（3）IFNG-AS1与miR-376b-3p存在靶向关系,下调miR-376b-3p可以部分逆转敲减IFNG-AS1对软骨细胞的影响（均P <0.05）;（4）进一步分析发现IFNG-AS1能够作为ceRNA吸附miR-376b-3p进而调节AKT3的表达,AKT3上调部分挽救了敲减IFNG-AS1对软骨细胞的影响（均P <0.05）;（5）提示长链非编码RNA IFNG-AS1通过调节miR-376b-3p/AKT3轴抑制软骨细胞增殖,促进细胞凋亡和细胞外基质降解,IFNG-AS1有望成为骨关节炎治疗的潜在靶点。
张学普,吴月欣,赵浩森,班兆亮,马晓虎,佟刚,杨立民[8]（2022）在《环状RNA circ＿0040646靶向抑制miR-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、分化和凋亡》文中研究表明背景:环状RNA在越来越多的疾病中发挥重要的调控作用,近期有研究显示环状RNA在膝骨关节炎中存在异常表达,因此研究环状RNA在骨关节炎中的作用对阐明膝骨关节炎的发病机制具有重要作用。目的:探讨circ0040646调控miR-188-3p对膝骨关节炎软骨细胞增殖、分化和凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测circ0040646在膝骨关节炎患者和膝骨关节炎软骨细胞中的表达水平,并以半月板损伤患者的正常软骨细胞为对照。在膝骨关节炎软骨细胞中分别转染si-NC（低表达circ0040646对照组质粒）、si-circ0040646、oe-NC（过表达circ0040646对照组质粒）、oe-circ0040646、miR-NC（对照组）和miR-188-3p抑制剂后,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原、骨形成蛋白2和runt相关转录因子2的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;双荧光素酶报告检测circ0040646和miR-188-3p的靶点结合情况。结果与结论:（1）与对照组相比,circ0040646在膝骨关节炎患者和膝骨关节炎软骨细胞中明显高表达;（2）在膝骨关节炎软骨细胞中低表达circ0040646能够促进细胞增殖和分化,抑制细胞凋亡;过表达circ0040646能够抑制细胞增殖和分化,促进细胞凋亡;（3）circ0040646在膝骨关节炎软骨细胞中能够靶向结合miR-188-3p,在膝骨关节炎软骨细胞中共转染si-circ0040646和miR-188-3p inhibitors能够反转单独转染si-circ0040646对膝骨关节炎软骨细胞增殖、分化和凋亡的影响;（4）结果显示circ0040646通过靶向抑制miR-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、凋亡和分化,circ0040646可能成为治疗膝骨关节炎的干预靶点。
赵杨,杨光,黄朋涛,田露[9]（2022）在《复方玄驹胶囊联合洛索洛芬钠治疗骨关节炎的临床研究》文中认为目的探讨复方玄驹胶囊联合洛索洛芬钠治疗骨关节炎的临床效果。方法选取2019年12月—2020年11月天津中医药大学第一附属医院收治的126例骨关节炎患者,随机分成对照组（63例）和治疗组（63例）。对照组口服洛索洛芬钠片,60 mg/次,3次/d。在对照组基础上,治疗组口服复方玄驹胶囊,1.26 g/次,3次/d。两组患者连续治疗4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者典型临床表现改善情况,西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）和关节炎影响测量量表2-短卷（AIMS2-SF）总分,外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血清甲壳质酶蛋白40（YKL-40）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-18（IL-18）、前列腺素E2（PGE2）水平。结果治疗后,治疗组总有效率为95.2%,较对照组的84.1%显着升高（P<0.05）。治疗后,两组关节疼痛VAS评分及关节肿胀、活动不利评分显着降低（P<0.05）,且治疗组的下降更显着（P<0.05）。治疗后,两组WOMAC总分均显着低于治疗前,而AIMS2-SF总分均显着高于治疗前（P<0.05）,且治疗组的改善更显着（P<0.05）。治疗后,两组外周血NLR及血清YKL-40、TNF-α、IL-18、PGE2水平均显着下降（P<0.05）,且治疗组较对照组降低更显着（P<0.05）。结论复方玄驹胶囊联合洛索洛芬钠治疗骨关节炎的疗效确切,可安全有效地减轻患者关节疼痛、肿胀症状,改善关节功能,提高生活质量。
史纪元,武世勋,王涛,刘时璋,易智,傅蔷[10]（2022）在《利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠炎症反应的影响》文中研究指明目的探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠模型炎症反应的改善作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,分为模型组、假手术组和利拉鲁肽组,每组20只。模型组和利拉鲁肽组大鼠通过关节腔内注射单碘乙酸盐（MIA,4 mg）诱导大鼠膝骨关节炎模型。假手术组大鼠关节腔内注射相同体积的生理盐水。拉鲁肽组大鼠皮下注射利拉鲁肽(50μg·kg-1·d-1)用于上调GLP-1受体（GLP-1R）的表达,共处理4周。蛋白质印迹法（Western blotting）检测GLP-1R、蛋白激酶A（PKA）、环状单磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）、聚集蛋白聚糖（aggrecan）、Ⅱ型胶原（collagenⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4（ADAMTS-4）的表达。免疫沉淀技术检测GLP-1R与PKA/CREB信号通路之间的相互作用。结果与假手术组相比,模型组大鼠膝关节软骨组织中GLP-1R的蛋白相对表达量明显下调[（1.12±0.11）比（0.34±0.04）],而利拉鲁肽组（0.87±0.07）明显高于模型组（P<0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠膝关节软骨组织中PKA和CREB的磷酸化情况均被显着抑制（P<0.05）,利拉鲁肽处理可显着提高PKA和CREB的磷酸化水平（P<0.05）。模型组大鼠膝关节软骨组织中的aggrecan和collagenⅡ蛋白水平显着降低,利拉鲁肽组的两种蛋白的表达均显着升高（P<0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-13和ADAMTS-4蛋白表达水平均显着上调,利拉鲁肽处理可显着抑制膝骨关节炎大鼠膝关节软骨组织中上述因子的上调（P<0.05）。结论利拉鲁肽在膝骨关节炎大鼠模型中具有较好抗炎活性,可显着改善膝关节软骨组织。
二、哪些疾病是骨关节炎（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、哪些疾病是骨关节炎（论文提纲范文）
（7）骨关节炎诱导软骨细胞凋亡和细胞外基质降解的机制（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 软骨组织 |
| 1.3.2 试剂与仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 生物信息学分析 |
| 1.4.2 组织采集和细胞的培养 |
| 1.4.3 免疫组织化学染色 |
| 1.4.4 细胞转染和分组 |
| 1.4.5 荧光原位杂交 |
| 1.4.6 CCK-8实验 |
| 1.4.7 流式细胞术 |
| 1.4.8 ELISA实验 |
| 1.4.9 双荧光素酶报告实验 |
| 1.4.1 0 RNA pull-down |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 生物信息学工具预测结果 |
| 2.2 IFNG-AS1在骨关节炎软骨组织和脂多糖诱导的软骨细胞中表达升高 |
| 2.3 IFNG-AS1基因敲减抑制脂多糖诱导的软骨细胞损伤 |
| 2.4 IFNG-AS1直接下调mi R-376b-3p的表达 |
| 2.5 IFNG-AS1调节mi R-376b-3p的表达促进脂多糖诱导的骨关节炎软骨细胞损伤 |
| 2.6 mi R-376b-3p靶向结合并下调AKT3的水平 |
| 2.7 IFNG-AS1调节AKT3的水平促进脂多糖诱导的软骨细胞损伤 |
| 3 讨论Discussion |
（8）环状RNA circ＿0040646靶向抑制miR-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、分化和凋亡（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 组织标本 |
| 1.3.2 试剂 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 细胞培养与转染 |
| 1.4.2 实时荧光定量PCR |
| 1.4.3 Western blot法 |
| 1.4.4 流式细胞术检测细胞凋亡率 |
| 1.4.5 双荧光素酶报告 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 circ＿0040646在膝骨关节炎组织和软骨细胞中的表达情况 |
| 2.2 circ＿0040646对膝骨关节炎软骨细胞增殖的影响 |
| 2.3 circ＿0040646对膝骨关节炎软骨细胞凋亡的影响 |
| 2.4 circ＿0040646对膝骨关节炎软骨细胞分化的影响 |
| 2.5 circ＿0040646在膝骨关节炎软骨细胞靶向结合mi R-188-3p |
| 2.6 circ＿0040646通过靶向抑制mi R-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、凋亡和分化 |
| 3 讨论Discussion |
（9）复方玄驹胶囊联合洛索洛芬钠治疗骨关节炎的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般临床资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 药物 |
| 1.4 分组和治疗方法 |
| 1.5 疗效判定标准[6] |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 视觉模拟量表（VAS）评分[7]： |
| 1.6.2 关节肿胀、关节活动不利量化标准[8] |
| 1.6.3 西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC)[9] |
| 1.6.4 关节炎影响测量量表2-短卷（AIMS2-SF）评分[10] |
| 1.6.5其他指标 |
| 1.7 不良反应 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组典型临床表现改善情况比较 |
| 2.3 两组WOMAC和AIMS2-SF总分比较 |
| 2.4 两组外周血NLR和血清YKL-40、TNF-α、IL-18、PGE2水平比较 |
| 2.5 两组不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（10）利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验试剂 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 膝骨关节炎模型的建立及给药 |
| 1.2.2 免疫沉淀 |
| 1.2.3 苏木精-伊红（HE）染色 |
| 1.2.4蛋白质印迹法（Western blotting）分析 |
| 1.2.5免疫组织化学分析 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 骨关节炎大鼠模型的建立 |
| 2.2利拉鲁肽对大鼠体质量的影响 |
| 2.3 利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨组织GLP-1R表达的影响 |
| 2.4 利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨组织PKA/CREB信号通路的影响 |
| 2.5 利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨组织aggrecan和collagenⅡ表达的影响 |
| 2.6 利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨组织炎症反应的影响 |
| 3 讨论 |
四、哪些疾病是骨关节炎（论文参考文献）
- [1]骨关节炎滑膜组织差异表达基因筛选及关键基因的验证结果[J]. 姚佳炜,徐雄峰,易鹏,邱波. 中国组织工程研究, 2022(18)
- [2]基于“损伤-修复-再损伤”方法制备兔膝骨关节炎滑膜炎模型[J]. 苏剑清,孙波,丁韵蓉,刘光明,季伟,蒋恩宇,杨佳裕. 中国组织工程研究, 2022
- [3]原发性膝骨关节炎患者滑膜组织中与炎症相关circRNA的筛选和生物学功能分析[J]. 乔凌晖,袁涛,韩杰,王冠承,顾羊林. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [4]关节腔内注射医用臭氧治疗颞下颌关节骨关节炎模型大鼠的合适剂量[J]. 张婉霞,尼加提·努尔穆罕默德,买斯吐热木·黒力力,柳江龙,刘迪,买买提吐逊·吐尔地. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [5]杜仲醇提取物对骨关节炎模型大鼠关节软骨的保护[J]. 杨德猛,王长庚,胡芯源,敖沸. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [6]骨关节炎患者外周血淋巴细胞基因表达谱的生物信息学分析[J]. 杨威,袁普卫,杜龙龙,李雪枫,高启萌,韩清民. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [7]骨关节炎诱导软骨细胞凋亡和细胞外基质降解的机制[J]. 王为,汤翔宇,易智谦,刘朝旭. 中国组织工程研究, 2022(20)
- [8]环状RNA circ＿0040646靶向抑制miR-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、分化和凋亡[J]. 张学普,吴月欣,赵浩森,班兆亮,马晓虎,佟刚,杨立民. 中国组织工程研究, 2022(20)
- [9]复方玄驹胶囊联合洛索洛芬钠治疗骨关节炎的临床研究[J]. 赵杨,杨光,黄朋涛,田露. 现代药物与临床, 2022
- [10]利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠炎症反应的影响[J]. 史纪元,武世勋,王涛,刘时璋,易智,傅蔷. 安徽医药, 2022(02)