一、莫沙比利治疗非溃疡性消化不良疗效观察(论文文献综述)
蒋福宇,邵平,韩凌,林丽峰,曲艳国,韩晓妮,何艳坤[1](2021)在《气滞胃痛颗粒药理作用及临床应用研究进展》文中指出气滞胃痛颗粒组方来源于古代经典名方四逆散,并在此基础上增加香附、延胡索。其功能主治为舒肝理气,和胃止痛,用于肝郁气滞,胸痞胀满,胃脘疼痛。气滞胃痛颗粒作为治疗胃痛的中成药得到长期广泛的临床应用,对于临床治疗不同类型的胃脘疼痛具有普遍确切的疗效。根据目前气滞胃痛颗粒药理作用及临床应用方面的研究报道,对气滞胃痛颗粒的药理作用、临床应用等研究进展进行综述,为气滞胃痛颗粒品种未来的药理临床基础研究和增加临床使用适应证研究提供参考依据。
吴冬[2](2020)在《基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究》文中指出功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是有餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感症状中的一项或多项,且上述症状不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释产生这些慢行消化不良症状原因的一种疾病。本课题组根据耳穴区特定的解剖部位,多年来一直开展耳甲电针的相关研究,本研究通过临床观察评价耳甲电针对FD的治疗效果,同时通过动物实验进一步阐释其疗效机制。方法研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察研究选取2018年6月~2019年5月于首都医科大学附属北京同仁医院就诊的功能性消化不良患者90例,随机分为耳甲电针组和对照刺激组各45例。耳甲电针组刺激区域为耳甲腔,对照刺激组刺激区域为外耳缘中部,即上耳舟部。使用华佗牌SDZ-ⅡB电子针疗仪进行治疗,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为8-20 mA,患者每周治疗5次,每次30 min,临床试验疗程4周。所有患者治疗前后均使用主要症状评分表、功能性消化不良生活质量量表(FDDQL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见(2017)和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见(2017)制定的疗效评估方法,对比分析耳甲电针组与对照刺激组治疗功能性消化不良的疗效。应用SPSS 24.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义上。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响31只成年SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,分为空白组、模型组、耳甲电针组、对照刺激组,各组大鼠适应性喂养5天。本研究采用夹尾刺激法对模型组、耳甲电针组、对照刺激组大鼠进行FD模型复制。造模结束后,空白组、模型组动物自由摄食摄水,不予任何处理;耳甲电针组、对照刺激组FD模型大鼠麻醉后,采用华佗牌SDZ-ⅡB型电子针疗仪进行干预,耳甲电针组刺激区域为大鼠双侧耳甲腔,对照刺激组刺激区域为大鼠双侧耳缘,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为4 mA,每天干预30 min,连续14天。分别于造模后和干预后,使用一般情况评分、体重、3h进食量、旷场实验水平运动和垂直运动得分、强迫游泳不动时间,以评估各组大鼠功能性消化不良的动物行为。结束干预后大鼠禁食不禁水24 h,取大鼠胃及十二指肠组织,应用HE染色观察各组大鼠胃与十二指肠组织的形态学变化。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响使用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清乙酰胆碱(ACh)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP),评价不同干预方法对FD模型大鼠血清乙酰胆碱(ACh)、炎症因子、脑肠肽的影响。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响使用蛋白质印迹法检测胃和十二指肠的p38 MAPK、IκB-α、p65 NF-κB蛋白表达水平,探讨耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响,以及耳甲电针治疗FD的效应机制.结果研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察基线方面耳甲电针组在性别、年龄、文化程度、病程方面,较对照刺激组均无统计学差异(P>0.05)。治疗后,耳甲电针组在主要症状评分表、FDDQL、HAMA、HAMD、SDS、中医症状量化评分,较对照刺激组均具有统计学差异(P<0.05)。耳甲电针组治疗有效率是91.11%,高于对照刺激组治疗有效率68.89%,差异具有统计学意义(P<0.05),其中耳甲电针组临床痊愈4例,显效29例,有效8例,有效率91.11%,对照刺激组临床痊愈0例,显效2例,有效29例,有效率 68.89%。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响造模后大鼠呈现毛发粗糙、枯黄,便溏,进食量、饮水量减少,活动度、灵敏度降低,静卧扎堆乃至蜷缩于鼠笼角落,情志抑郁不安,易受惊。模型组大鼠一般情况评分较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠一般情况评分均升高(P<0.05);耳甲电针组一般情况评分高于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠体重较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠体重均升高(P<0.05);耳甲电针组体重高于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠3h进食量较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠3h进食量均升高(P<0.05);耳甲电针组3h进食量高于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠旷场实验水平运动得分较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验水平运动得分均升高(P<0.05);耳甲电针组旷场实验水平运动得分高于对照刺激组(P<0.05)模型组大鼠旷场实验垂直运动得分较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验垂直运动得分均升高(P<0.05);耳甲电针组旷场实验垂直运动得分高于对照刺激组(P<0.05)模型组大鼠强迫游泳不动时间较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠强迫游泳不动时间均降低(P<0.05);耳甲电针组强迫游泳不动时间低于对照刺激组(P<0.05)。HE染色胃病理切片显示,模型组胃粘膜上皮细胞有明显微损伤和脱落、排列无序,腺体明显水肿、排列不规则,有炎性细胞浸润;耳甲电针组:胃黏膜上皮细胞未见明显损伤,腺体结构完整、排列较整齐,炎症细胞浸润明显减少。十二指肠模型组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列紊乱,高矮不一,部分倒伏、融合,黏膜层有炎性细胞浸润;耳甲电针组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端破溃,黏膜层炎性细胞浸润减少。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响模型组大鼠血清ACh含量较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组大鼠血清ACh含量均下降(P<0.05);耳甲电针组血清ACh含量低于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠血清IL-2含量较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-2含量均下降(P<0.05);耳甲电针组血清IL-2含量低于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠血清IL-6含量较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-6含量均下降(P<0.05);耳甲电针组血清IL-6含量低于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠血清TNF-α含量较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清TNF-α含量均下降(P<0.05);耳甲电针组血清TNF-α含量低于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠血清5-HT含量较空白组显着降低(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清5-HT含量均升高(P<0.05);耳甲电针组血清5-HT含量高于对照刺激组(P<0.05)。模型组大鼠血清VIP含量较空白组显着升高(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清VIP含量均下降(P<0.05);耳甲电针组血清VIP含量低于对照刺激组(P<0.05)。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响与空白组比较,模型组胃p38 MAPK蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组胃IκB-α蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组胃IκB-α蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组IκB-α蛋白水平上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组胃p65 NF-κB蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组胃p65 NF-κB蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组p65 NF-κB蛋白水平上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组十二指肠p38 MAPK蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组十二指肠IκB-α蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组十二指肠IκB-α蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠IκB-α蛋白水平上调(P<0.05)。与空白组比较,模型组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调(P<0.05);与模型组比较,耳甲电针组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平下调(P<0.05);与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调(P<0.05)。结论1、耳甲电针对功能性消化不良患者具有较好的临床疗效,可用于治疗功能性消化不良。2、耳甲电针可影响FD模型大鼠动物行为和组织形态。3、耳甲电针具有抗炎、调控脑肠肽的效应。4、耳甲电针可以下调FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的蛋白表达,即耳甲电针治疗功能性消化不良的机制可能通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而改善功能性消化不良的症状。
刘娟[3](2020)在《四逆散合香砂六君子汤加减治疗肝郁脾虚型功能性消化不良临床观察》文中进行了进一步梳理目的通过观察四逆散合香砂六君子汤加减方对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的临床疗效,探讨和分析四逆散合香砂六君子汤加减方治疗FD的疗效优势,为中医药防治肝郁脾虚型FD提供方法和思路。方法选取2017年12月至2019年9月于武汉市中西医结合医院门诊就诊,经胃镜及碳呼气试验,腹部B超或腹部CT检查确诊为FD,并且经中医辨证分型为肝郁脾虚的患者,共纳入研究范围有88例患者,将其随机分为2组,经统计学分析两组在性别、年龄大小、病程长短、HAMA评分、HAMD评分、胃动力功能、血浆胃动素方面无明显差异(P>0.05)具有可比性。治疗组给予四逆散合香砂六君子汤加减,每日1剂,早、中、晚各150ml,饭前30分钟服用;对照组给予枸橼酸莫沙比利片,1次5mg,1天3次,温水餐前服用。两组患者均以4周为一个疗程,在本次治疗期间,嘱患者保持身心愉悦、进食易消化食物、忌食过于油腻、过寒或过热、辛辣刺激食物,保持作息规律,适当活动,同时禁止私自服用其它可能影响本研究结果的药物(如奥美拉唑、达喜)。待一个疗程结束后,判定治疗后效果,比较治疗组及对照组患者在接受治疗前后的主要症状、次要症状、总有效率、HAMA评分、HAMD评分、胃动力功能、血浆胃动素的改变情况,同时比较治疗组和对照组治疗后两组间是否有差异,疗程结束后3月观察复发情况,分别计算是否具有统计学差异。结果1.主要症状疗效:四逆散合香砂六君子汤加减方组(治疗组)对肝郁脾虚型功能性消化不良患者主要症状总有效率明显高于莫沙比利组(对照组)(P<0.05)。2.次要症候疗效:四逆散合香砂六君子汤加减和莫沙比利对肝郁脾虚型FD患者的不适症状均能起到不同程度的改善作用。但四逆散合香砂六君子汤加减能显着改善患者胃脘胀,上腹痛,烧心,嗳气,呕吐等症状,与莫沙比利的对照组相比有显着统计学差异(P<0.05),主要症状和次要症状均优于对照组。3.四逆散合香砂六君子汤加减方组(治疗组)治疗一个疗程后总的有效率(92.86%)明显高于莫沙比利(对照组)(80.48%),具有统计学差异(P<0.05)。4.四逆散合香砂六君子汤加减方组(治疗组)在治疗一个疗程后在胃动力功能检查、HAMA评分、HAMD评分、胃动素水平明显优于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。对照组治疗后胃动力功能检查、胃动素水平较治疗前明显好转,具有统计学差异(P<0.05),而HAMA评分、HAMD评分差异不具有统计学差异。5.两组在疗程结束后3个月,对照组的复发率(39.39%)明显高于治疗组(12.88%),具有统计学差异(P<0.05)。6.两组受试者在用药治疗期间,病情平稳,未见明显恶化,未出现明显不良反应,两组治疗后复查各项指标(心电图、三大常规、肝肾功能)均未发现实验室及检查指标异常,说明四逆散加减中药配伍方剂疗效可靠、安全,可在临床可推广使用。结论四逆散合香砂六君子汤加减和枸橼酸莫沙比利对肝郁脾虚型FD的临床症状均能起到改善作用,但四逆散加减组在改善FD的主要临床症状、次要症状,胃动力功能检查、HAMA评分、HAMD积分、胃动素水平的疗效均优于枸橼酸莫沙比利组,且无明显不良反应。四逆散合香砂六君子汤加减被证明为更理想的治疗肝郁脾虚型功能性消化不良药物。在两组在试验观察过程中,未见病情恶化、药物不良事件的发生。证实了肝郁脾虚型FD采用四逆散合香砂六君子汤加减治疗,其组方合理,辩证施治,疗效可靠,安全有效,值得在临床推广加以运用。
黄瑶(Worakit-udomphan Rachaya)[4](2020)在《降逆护膜汤联合糊剂卧位服药法治疗反流性食管炎肝胃郁热证的临床疗效观察》文中研究表明目的:观察董筠教授使用降逆护膜汤联合糊剂卧位服药法与泮托拉唑钠肠溶胶囊合用治疗肝胃郁热型反流性食管炎的临床疗效。方法:根据纳入标准,收集就诊于江苏省中医院、脾胃病科门诊符合反流性食管炎A级的患者共60例。随机分组分为两组,治疗组30例,对照组30例,治疗组予口服董筠教授降逆护膜汤(每日一剂,早晚两次分服,餐后一小时服用),联合糊剂卧位服药法和泮托拉唑钠肠溶胶囊(每次40mg,每日一次,餐前半小时服用),共治疗8周;对照组予泮托拉唑钠肠溶胶囊(每次40mg,每日一次,餐前半小时服用)共治疗8周。观察两组治疗前后胃食管反流病诊断问卷(RDQ,reflux diagnostic questionnaire)与中医症状疗效的积分变化,进行相关统计分析。结果:临床观察期间,有1例患者脱落。基线比较,治疗前两组的年龄、性别、病程、病情程度经统计学分析无显着差异(P>0.05),具有可比性。①胃食管反流病诊断问卷(RDQ,reflux diagnostic questionnaire)进行两组疗效比较:治疗组RDQ的总疗效为96.67%,对照组RDQ的总疗效为82.76%,两组RDQ的总疗效经统计学处理有差异(P<0.05)。②肝胃郁热证的中医症状疗效比较:治疗组治疗后总疗效与对照组比较,经统计学分析,有显着差异(P<0.05);治疗组治疗后单项中医症状(反酸,烧心,嗳气,易饥)的积分与对照组比较具有统计学意义(P<0.05);组内比较,治疗组在单项中医症状的治疗前后比较具有统计学意义(P<0.01),对照组在单项中医症状的治疗前后比较具有统计学意义(P<0.05)。③两组均无不良反应。结论:降逆护膜汤联合糊剂卧位服药法与泮托拉唑钠用较单纯使用泮托拉唑钠能显着改善反流性食管炎的临床症状,尤其在改善情绪方面。值得进一步推广应用,造福患者。
戴文杰[5](2019)在《芪石升降归元丸治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察》文中认为目的:观察芪石升降归元丸“以枢调俞(脊)/枢”对脾虚气滞型功能性消化不良(FD)的临床疗效,探讨芪石升降归元丸对FD患者任督均温、脾胃经五输穴皮温影响,揭示芪石升降归元丸通过“以枢调俞(脊)/枢”治疗FD中医机理,为芪石升降归元丸治疗FD提供客观临床依据。方法:将符合纳入标准的70例功能性消化不良患者,按随机数字表法,分为观察组和对照组各35例,观察组以芪石升降归元丸治疗,对照组以枸橼酸莫沙比利片治疗,两组疗程均为4周,以中医证候积分量表,评估FD患者临床不适症状,以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD),评估FD患者焦虑、抑郁状态,以日本Thermo Tracre 6T67型红外成像系统,检测FD患者任督均温、脾胃经五输穴皮温。结果:(1)治疗4周后,观察组总有效率90.9%,高于对照组总有效率56.2%,差异具有统计学意义(P<0.05),说明观察组临床疗效优于对照组。(2)治疗4周后,对照组在胃脘痞闷、食入腹胀证候改善(P<0.05),观察组中医证候均较前改善(P<0.05)。与对照组相比较,观察组胃脘疼痛、纳差、嗳气反酸、疲乏无力、恶心呕吐、大便溏烂证候明显改善(P<0.05),与观察组相比较,对照组胃脘痞闷、食入腹胀症明显改善(P<0.05)。(3)治疗4周后,两组HAMA/HAMD积分均降低(P<0.05),相比较对照组,观察组HAMA/HAMD积分降低明显(P<0.05),说明观察组缓解焦虑、抑郁状态优于对照组。(4)治疗2周、4周后,观察组任督均温、脾胃经五输穴皮温均上升(P<0.05),对照组任督均温、脾胃经五输穴皮温均下降,除治疗2周商丘、太白、内庭、足三里皮温差异无统计学意义(P﹥0.05),余差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)芪石升降归元丸能改善FD临床不适症状,并可缓解FD焦虑、抑郁状态。(2)芪石升降归元丸通过肺肾枢机,以枢调俞(脊)/枢,提高任督均温,升高脾胃经五输穴皮温,改善任督、脾胃气交状态,可能为治疗脾虚气滞型FD中医临床机理。
王婷婷[6](2019)在《丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究》文中指出目的:通过观察丁香降气方对大鼠血清脑肠肽、食管下段组织中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)及酪氨酸激酶受体(c-kit)的影响,探讨其对混合反流性食管炎模型大鼠食管和胃动力的调控机制。方法:将32只SD大鼠按体重分层后,随机分为两组:假手术组(8只)和模型组(24只)。通过贲门肌撕开联合十二指肠部分结扎术复制混合反流性食管炎模型。模型建立一周后将模型组剩余存活大鼠再按体重分层随机分为3组:模型加生理盐水组,模型加西药组,模型加中药组。中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液干预治疗,西药组予枸橼酸莫沙必利分散片联合奥美拉唑胶囊混悬液灌胃,其余各组给予等量生理盐水,疗程均为14天。干预周期结束后,禁食24h不禁水,予各组大鼠2%葡聚糖蓝0.5ml/只,30min后处死大鼠,腹主动脉取血,取胃内容物及食管下段组织。光镜下观察食管组织病理炎症改变情况;ELISA法检测大鼠血清GAS、MTL、NO、VIP的浓度;通过酶标仪测定胃内残留色素的吸光度对各组大鼠的胃排空率进行评价;电镜观察大鼠食管组织中ICCs细胞的超微结构;western blot法观察大鼠食管组织中c-kit、SCF蛋白表达情况;real-time PCR法观察SCF m RNA、c-kit m RNA的表达情况;应用IBM SPSS Statistics 22.0软件,选择one-way ANOVA对实验结果进行统计分析。若P<0.05则认为差异具有统计学意义。结果:1、一般状态:造模前,各组大鼠体重比较无明显差异。模型建立一周后,与假手术组相比,模型组、西药组和中药组大鼠体重均显着下降。与模型组比较,灌胃第七天和第十四天西药组和中药组大鼠体重均显着增加(P<0.05,P<0.01),中药组与西药组比较差异不明显。2、大鼠食管黏膜病理形态学变化:假手术组大鼠食管黏膜正常,除了上皮细胞层内存在少量炎性细胞外,未见其他病理改变。模型组可见明显鳞状上皮增生,黏膜固有层乳头延伸,黏膜下层可见大量散在的血管,上皮层内见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,少数可见黏膜糜烂和溃疡。与模型组比较,中药组和西药组大鼠食管黏膜内炎性细胞浸润明显减少,鳞状上皮增生和固有层乳头层延伸呈轻度表现,少量散在的血管扩张及充血,未发现糜烂和溃疡。3、大鼠的胃排空情况:与假手术组比较,模型组大鼠胃内色素残留浓度增加,胃排空率下降,差异具有统计学意义(P<0.001);与模型组比较,西药组和中药组大鼠的胃内色素残留浓度明显减少,胃排空率则明显增加(P<0.01,P<0.05);中药组与西药组比较差异不明显。4、大鼠血清脑肠肽的浓度变化:与假手术组比较,模型组大鼠GAS、MTL的血清浓度显着降低,NO、VIP显着增加;与模型组比较,西药组和中药组的大鼠血清GAS、MTL浓度明显升高,而NO、VIP显着减少;中药组与西药组比较差异不明显。5、大鼠食管ICCs的超微结构:透射电镜观察结果显示假手术组大鼠ICCs主要分布于黏膜下层、肌间神经丛,细胞核呈椭圆形、星形或不规则形态,细胞核大、核周胞质少,胞质内可见丰富的内质网(ER)、线粒体(Mi)、高尔基体(G)、囊泡等细胞器,细胞膜具有典型的穴样内陷特征(箭头),与周围平滑肌、神经纤维末梢连接紧密。模型组大鼠ICCs超微结构模糊,存在核固缩,核周间隙扩大,胞质溶解,细胞器变性,线粒体肿胀、甚至呈空泡化,内质网扩张、严重者脱颗粒,ICCs与周围细胞之间的缝隙连接松散等异常改变。西药对照组和中药治疗组上述表现则不如模型组明显。6、大鼠食管SCF、c-kit蛋白的表达:与假手术组比较,模型组大鼠食管下括约肌的SCF和c-kit蛋白的表达水平均明显降低(P<0.0001),差异具有统计学意义;与模型组比较,西药对照组的SCF和c-kit蛋白在食管下括约肌的表达水平均显着上调(P<0.05),中药治疗组的SCF、c-kit蛋白呈高水平表达,差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.01);中药组与西药组比较,差异不明显。7、大鼠食管SCF、c-kit基因m RNA的表达:与假手术组比较,模型组大鼠食管下括约肌SCF和c-kit m RNA呈低水平表达,差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.0001);与模型组比较,西药组和中药组SCF和c-kit m RNA的表达水平显着上调(P<0.05,P<0.01);中药组与西药组比较差异不明显。结论:1、丁香降气方通过增加血清中GAS、MTL浓度,减少NO、VIP的含量,纠正神经内分泌失衡状态,从而促进胃排空,增强食管下括约肌的抗反流屏障作用。2、丁香降气方可能通过上调食管组织内SCF、c-kit m RNA及蛋白的转录和表达水平,促进ICCs细胞超微结构的修复,从而起到增强食管下括约肌压力的作用。
张清华[7](2018)在《胃苏颗粒联合莫沙比利治疗功能性消化不良的效果探析》文中研究指明目的观察胃苏颗粒联合莫沙比利治疗功能性消化不良的效果。方法选择在本院治疗的功能性消化不良患者260例,按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组各130例。实验组采用胃苏颗粒和莫沙比利联合治疗,对照组单纯服用莫沙比利,4周为一疗程。治疗结束后,比较两组患者的临床疗效和症状得到缓解的时间。结果实验组的患者的临床疗效比对照组的好,且症状得到缓解的时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃苏颗粒联合莫沙比利对功能性消化不良的治疗效果优于单纯使用莫沙比利,可以使患者的症状得到尽快缓解,效果好,值得临床推广。
张子健[8](2017)在《莫沙必利治疗功能性消化不良、胃食管反流性疾病和糖尿病胃轻瘫症的系统评价》文中指出目的:采用系统评价方法研究枸橼酸莫沙必利治疗功能性消化不良、胃食管反流性疾病、糖尿病胃轻瘫症的疗效和安全性。方法:通过计算机检索Medline、PubMed、EMbase、Cochrane、CNKI、维普、万方数据库的方式,检索时间从建库至2013年10月,同时手检相关杂志,并追索纳入文献的参考文献,纳入莫沙必利治疗功能性消化不良、胃食管反流病、糖尿病胃轻瘫的随机对照试验。再分别由两名评价者根据Cochrane协作网推荐的简单方法对检所收集到的文献独立进行方法学质量评价和资料提取,并进行交叉核对后,使用RevMan软件进行Meta分析。结果:(1)枸橼酸莫沙必利治疗功能性消化不良部分(1)采取随机效应模型分析结果表明,莫沙必利实验组临床症状的有效率为68.70%,安慰剂组为42.59%,组间差异有统计学意义(P=0.02);(2)采用随机效应模型分析结果显示,莫沙必利组临床症状有效率为88.00%,多潘立酮组为70.67%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(3)采取固定效应模型分析结果表明,莫沙必利组临床症状有效率为68.35%,奥美拉唑组为87.89%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(4)采用固定效应分析结果显示,莫沙必利组临床症状有效率90.91%,伊托必利组94.38%,组间差异无统计学意义(P=0.40)。(2)枸橼酸莫沙必利治疗胃食管反流病部分(1)采取固定效应模型分析结果表明,莫沙必利组临床症状有效率为84.62%,安慰剂组为69.23%,组间差异无统计学意义(P=0.06);(2)采取固定效应模型分析结果表明,莫沙必利组临床症状有效率为86.43%,多潘立酮组为62.56%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(3)采取固定效应模型分析结果表明,莫沙必利组临床症状有效率为59.62%,奥美拉唑组为78.55%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(4)采取固定效应模型分析结果表明,奥美拉唑联合莫沙必利组临床症状有效率为92.36%,奥美拉唑组为74.26%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(5)采取固定效应模型分析结果表明,奥美拉唑联合莫沙必利组临床症状有效率为96.23%,奥美拉唑联合多潘立酮组为87.55%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)枸橼酸莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫症部分(1)采用随机效应模型分析结果显示,莫沙必利组临床症状有效率为85.79%,安慰剂组为31.67%,组间差异有统计学意义(P<0.01);(2)采用随机效应模型分析结果显示,莫沙必利组临床症状有效率为81.02%,多潘立酮组为59.74%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:现有证据表明,(1)莫沙必利在改善功能性的消化不良患者总体症状的方面优于多潘立酮、安慰剂,但低于奥美拉唑,与伊托必利无显着差异;(2)莫沙必利治疗胃食管反流病方面与安慰剂组相比无显着差异、优于多潘立酮组、低于奥美拉唑实验组组;且在联合用药的方面:莫沙必利联合奥美拉唑的疗效明显优于奥美拉唑,莫沙必利联合奥美拉唑疗效优于多潘立酮联合奥美拉唑;(3)莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫症疗效优于安慰剂和多潘立酮。莫沙必利是一种安全有效的治疗疗功能性消化不良、胃食管反流性疾病、糖尿病胃轻瘫症的药物。该研究的结果对枸橼酸莫沙必利在临床应用具有重要的指导性意义。
胡学军[9](2010)在《健脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察及实验研究》文中研究表明研究目的、意义功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)是临床常见的一种功能性胃肠疾病,指的是具有餐后饱胀不适、早饱、上腹痛或上腹烧灼感,经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征,临床上十分常见,对患者的生活质量有明显的影响。功能性消化不良发病机制复杂,确切病因目前尚不完全明确,但普遍认为与胃肠动力障碍、内脏敏感、胃肠激素、幽门螺杆菌感染、心理因素等有关,其中胃动力失调被认为在FD的发病中占主要地位。属于中医学“痞满”、“胃痛”范畴,脾虚失运为本,胃失和降为标。FD其病位在胃,涉及肝脾。多年来,功能性消化不良的治疗没有重大突破,主要治疗药物包括促胃肠动力药、抑酸药、HP感染的根治、抗抑郁焦虑药物和心理治疗等,这些药物存在着疗效不理想及副作用大等缺点,影响了病人的依从性,而中医药在辨证论治该病方面有其独特的优势。本研究文献研究主要从中西医两方面系统对FD研究文献进行综述。临床研究按照前瞻性、随机、对照的研究方法,研究健脾理气方对脾虚气滞型FD患者证候群的疗效、生存质量和精神心理因素的改善情况。实验研究方面,研究健脾理气方对脾虚气滞型FD模型大鼠胃肠运动、血清胃肠激素、内脏敏感性相关指标等的影响。综合以上临床及实验研究来观察健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良患者的疗效及探讨其可能的作用机理。本课题研究可为进一步运用中医药治疗此类疾病提供研究依据,为健脾理气方的进一步开发及研究提供具体研究方案及资料。研究方法本课题包括文献研究、临床研究和实验研究三大部分。文献研究主要从中西医两方面系统对功能性消化不良的中西医研究进展进行了整理及综述。临床研究方法:按照前瞻、随机、对照的研究方法,将符合纳入标准的患者96例按治疗组:对照组(2:1)的比例随机分为治疗组64例,安慰剂对照组32例。治疗组予健脾理气方,对照组予安慰剂,疗程为4周。观察两组治疗前后的中医证候、总体有效率、生存质量及精神心理因素的变化情况。动物实验方法:选择SPF级Wistar大鼠两批共144只(每批72只),先随机抽取12只大鼠作为正常组,不予造模,剩余60只予造模后,随机分为5组:模型组(空白组)、健脾理气方低剂量组、健脾理气方中剂量组、健脾理气方高剂量组及莫沙比利组,每组12只,雌雄各半,采用郭氏适度夹尾法制造FD大鼠模型。造模7天后开始用药,正常组及模型组大鼠每日予生理盐水灌胃;其余4组分别灌服不同剂量的健脾理气方及莫沙比利,共用药14天。疗程结束后观察大鼠一般情况、体重、饮食量、饮水量的情况;观察各组大鼠胃排空及小肠移动的情况;观察各组大鼠血浆中胃动素及胃泌素的含量变化情况;观察各组大鼠胃窦粘膜组织中NOS2、CGRP、SP的表达情况。研究结果文献综述了功能性消化不良的中医病因病机、辨证论治,现代医学诊断标准的历史沿革、治疗手段及作用机理等方面的研究进展,为功能性消化不良的进一步研究提供了思路及研究基础。1临床试验结果1.1治疗2周对脾虚气滞型FD中医症候群的疗效:与治疗前相比,经过2周的治疗后,治疗组患者之胃脘或脘腹胀满、食后腹胀加重、早饱、胃脘疼痛、烧心感、嗳气反酸、恶心呕吐、排便无力、大便稀溏、疲乏无力、失眠多梦等症状有好转,经统计学处理,差异有显着性意义(f<0.05);对照组胃脘胀满、胃脘疼痛、失眠多梦等症状有好转,经统计学处理差异有显着性意义(P<0.05),其它症状有好转的趋势,但统计学处理提示差异无显着性意义(P>0.05)。1.2治疗4周对脾虚气滞型FD中医症候的疗效:与治疗前相比,治疗组患者各证候均有不同程度好转,证候积分差异有显着性意义(P<0.05或0.01);对照组患者各证候较治疗前有不同程度好转,除恶心呕吐、嗳气返酸、食后腹胀加重、口淡、排便无力、舌质证候积分较治疗前比较无统计学意义外,其余各证候积分均明显好转,差异有显着性意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组除口淡不渴、舌苔症状外的所有症状均有明显改善,差异有显着性意义(P<0.05)。结果表明,对脾虚气滞型FD的临床症状改善,治疗组疗效优于照组;在观察期内显示疗程越长疗效越好,表明健脾理气方对脾虚气滞型FD患者的疗效与疗程有关。1.3治疗2周后两组总有效率的比较:观察组61例,临床痊愈2例,显效8例,有效28例,无效23例,总有效率为62.30%;对照组30例,临床痊愈0例,显效0例,有效7例,无效23例,总有效率为23.33%;经统计学处理,健脾理气方组证候疗效优于安慰剂组,差异有显着性意义(P<0.01)。1.4治疗4周后两组总有效率的比较:观察组61例,临床痊愈9例,显效23例,有效22例,无效7例,总有效率为88.52%;对照组30例,临床痊愈1例,显效1例,有效12例,无效16例,总有效率为46.66%;经统计学处理,健脾理气方组证候疗效优于安慰剂组,差异有显着性意义(P<0.01)。1.5治疗4周后两组各FD亚型疗效的比较:治疗组61例患者中,PDS为26例,总有效率为96.15%;EPS为12例,总有效率为75.00%;PDS+EPS患者为23例,总有效率为86.95%。其中PDS型和EPS型患者的有效率,经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),提示治疗组健脾理气方对PDS型FD的疗效和EPS型FD患者的疗效无显着性差异。对照组30例FD患者中,PDS为13例,总有效率为53.85%;EPS为12例,总有效率为33.33%;PDS+EPS患者为11例,总有效率为45.45%。其中PDS型和EPS型患者的有效率,经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),提示对照组安慰剂对PDS型FD的疗效和EPS型FD患者的疗效无显着性差异。治疗组和对照组中相同的FD亚型之间治疗有效率比较:治疗组PDS型FD以及PDS+EPS型FD患者的疗效优于对照组,差异有显着性意义(P<0.01),说明对上述两亚型的疗效,健脾理气方优于安慰剂;治疗组EPS型FD患者的治疗有效率与对照组差异无显着性意义(P>0.05),表明两组疗效无明显差异。1.6健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良患者生存质量的影响:治疗组患者经健脾理气方治疗后,患者的躯体疼痛(BP)、躯体职能(RP)、体健康(GH)、生命活力(VT)和心理健康(MH)五个维度的积分较安慰剂组前有显着改善(P<0.05)。对照组患者经安慰剂治疗后,只有躯体疼痛(BP)、生命活力(VT)和心理健康(MH)维度的积分较治疗前有显着改善(P<0.05)。而躯体功能(PF)、躯体职能(RP)、总体健康(GH)、社交功能(SF)、情感职能(RE)维度的积分提高均无统计学意义(P>0.05)。提示中医药辨证治疗可以改善脾虚气滞型功能性消化不良患者的临床症状和生存质量,具有身心双重调节的优势。1.7健脾理气方对功能性消化不良患者的焦虑及抑郁等症状也有较好的疗效:治疗4周后治疗组患者HAMA和HAMD的总积分均较治疗前有显着下降(P<0.05);而安慰剂对照组患者HAMA和HAMD的总积分均较治疗前有下降的趋势,但无显着性差异(P>0.05)。2实验研究结果2.1根据造模后各组大鼠的表现、体重、饮水量及进食量的变化以及胃窦粘膜组织HE染色的情况,可知FD大鼠造模成功。2.2健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良模型大鼠胃排空及胃肠运动的影响:不同剂量组的健脾理气方均能不同程度地提高脾虚气滞型FD大鼠胃排空功能、促进小肠推进功能,高剂量组与莫沙比利组作用无显着性差异(P>0.05),健脾理气方的药理作用呈明显的剂量关系。2.3健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良模型大鼠血浆中胃动素及胃泌素的影响:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显着性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显着性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显着性意义(P>0.05)。2.4健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良模型大鼠胃窦组织NOS2表达的影响:模型组的大鼠胃窦组织中NOS2的表达明显高于正常对照组(P<0.01),差异有显着性意义;健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中NOS2的表达(P<0.05或P<0.01),高剂量组与莫沙比利组作用无显着性差异(P>0.05)。2.5健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性相关因子的影响:2.5.1模型组大鼠胃窦黏膜组织中CGRP的表达明显高于正常对照组(P<0.01),差异有显着性意义;健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦黏膜组织中CGRP的表达(P<0.05或P<0.01),高剂量组与莫沙比利组作用无显着性差异(P>0.05)。2.5.2模型组的大鼠胃窦黏膜组织中SP的表达明显高于正常对照组(P<0.01),差异有显着性意义;健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中SP的表达(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显着性差异(P>0.05)。研究结论本临床试验研究表明健脾理气方对脾虚气滞型功能性消化不良患者的临床症状、生存质量以及精神心理因素有良好的治疗作用;安慰剂组也显示一定的治疗效果,但健脾理气方的临床疗效明显优于安慰剂。动物实验从胃肠运动、胃肠动力激素、内脏敏感性等方面研究健脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良可能的作用机理,从而推断健脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良的作用机理可能与其增强胃肠动力和胃肠运动、降低内脏敏感性等因素有关。
牛潞芳[10](2003)在《四逆散促胃肠动力作用及其作用机制的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 功能性消化不良(Functional Dyspepsis, FD),是由非器质性病变引起的一组消化不良症候群。FD的发病机制至今尚未完全明了,现代医学主要采用促胃肠动力药予以治疗,虽有一定的疗效,但同时也有不同程度的副作用。FD属于祖国医学“胃痛”、“痞证”、“纳呆”、“嘈杂”、“胃缓”、“呕吐”、“呃逆”等证的范畴,近些年来,应用中医药治疗FD取得了显着的疗效。FD以肝郁气滞,脾运失职,胃失通降为其基本病机,因此,本课题采用疏肝理气的代表方四逆散,从胃排空、小肠推进、神经元、神经递质的角度,来探讨其促胃肠动力的作用及作用机制。 本课题通过对正常小鼠胃内葡聚糖蓝-2000残留量、小肠内葡聚糖蓝-2000推进率,来研究四逆散对小鼠胃排空、小肠推进的影响;通过采用正常大鼠肠道气囊法,记录正常大鼠用药后肠收缩幅度和频率的变化;采用医学彩色图象全自动分析系统,分析用药后正常大鼠胃窦组织中NOS(Nitric xidesynthase)阳性神经元分布面积和酶活性的变化;采用硝酸酶还原法和比色法,检测用药后正常大鼠胃窦组织中NO(Nitric Oxide)和TchE(True choline esterase)的含量变化,通过以上几个方面,研究四逆散的促胃肠动力作用及其作用机制。 方法 取30只健康的昆明种小白鼠,体重20±2g,雌雄各半;30只健康的SD系大白鼠,体重200±20g,雌雄各半。随机分为四逆散组、莫沙比利组和生理盐水组三组,每组10只。分别观察四逆散,莫沙比利和生理盐水对小鼠胃排空、小肠推进的影响,对大鼠肠收缩幅度和频率的影响,对大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元分布面积和酶活性的影响,以及对大鼠胃组织中NO、TchE含量的影响。各组数据均采用均数±标准差((?)±s)表示,用SPSS统计软件进行数据处理,单因素方差分析,均采用组间两两比较。 结果 1.对小鼠胃内色素残留量的影响中,四逆散组与莫沙比利组比较无显着性差异(p>0.05),与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01);莫沙比利组与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01)。 2.对小鼠小肠色素推进率的影响中,四逆散组与莫沙比利组比较无显着性差异(P>0.05),而与生理盐水组比较有显着性差异(P<0.05);莫沙比利组与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01)。 3.对大鼠肠收缩幅度和频率的影响中,四逆散组与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01),与莫沙比利组比较无显着性差异四逆散促胃肠动力一作用及其作用机制的实验研究硕士论文(P>0.仍);莫沙比利组与生理盐水组比较也有非常显着性差异(P<0 .01)。 4.对大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元分布面积和酶活性的影响中,四逆散组与莫沙比利组比较无显着性差异(P>0.05),而与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01);莫沙比利组与生理盐水组比较也有非常显着性差异(P<0.01)。 5.对大鼠胃窦组织NO,TchE含量的影响中,四逆散组与莫沙比利几组比较有非常显着性差异(P<。.01),与生理盐水组比较无显着性差异(P>0.05);莫沙比利组与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<仪01)。结论 四逆散可促进胃排空、小肠推进,从而促进胃肠动力。 四逆散的促胃肠动力作用机制可能是: (1)加快肠收缩频率并升高其收缩幅度,从而推进肠蠕动,防止肠动力障碍,协调胃十二指肠运动。 (2)使胃窦壁NOS阳性神经元分布面积减少,活性降低,从而减少非肾上腺素非胆碱能神经元(non一adrennergie non一eholinergie NANc)抑制性神经递质NO的生成,从而增强胃肠道平滑肌的兴奋性,促进胃排空。 (3)增加胃组织中兴奋性神经递质Aoh的水解酶T比E含量的同时降低胃组织中抑制性神经递质NO的含量,促进胃收缩.
二、莫沙比利治疗非溃疡性消化不良疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、莫沙比利治疗非溃疡性消化不良疗效观察(论文提纲范文)
(1)气滞胃痛颗粒药理作用及临床应用研究进展(论文提纲范文)
1 气滞胃痛颗粒药理作用研究进展 |
1.1 抗炎镇痛作用 |
1.2 促胃肠平滑肌收缩作用 |
1.3 抗溃疡作用 |
2 气滞胃痛颗粒临床应用研究进展 |
2.1 气滞胃痛颗粒治疗作用研究进展 |
2.1.1 治疗功能性消化不良 |
2.1.1. 1 餐后不适综合征型功能性消化不良 |
2.1.1. 2 动力障碍型功能性消化不良 |
2.1.2治疗非溃疡性消化不良 |
2.1.3治疗急性胃痛 |
2.1.4 治疗慢性胃炎 |
2.1.5 治疗胃节律紊乱综合征 |
2.1.6治疗胃切除后综合征 |
2.1.7 治疗消化性溃疡 |
2.1.8 治疗肠易激综合征 |
2.1.9 治疗胆汁反流性胃炎 |
2.2 气滞胃痛颗粒联合用药研究进展 |
2.2.1 气滞胃痛颗粒与治疗靶向病症的药物联用 |
2.2.2 气滞胃痛颗粒与心理干预药物联用 |
3 展望 |
(2)基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
综述部分 |
综述一 现代医学对功能性消化不良的研究现状 |
1 功能性消化不良的概念与诊断 |
2 功能性消化不良的流行病学 |
3 功能性消化不良的病因和病理机制 |
4 功能性消化不良与炎症的关系 |
5 功能性消化不良与脑肠轴的关系 |
6 功能性消化不良的治疗现状 |
7 小结 |
8 参考文献 |
综述二 中医对功能性消化不良的研究现状 |
1 古代文献对功能性消化不良的认识 |
2 中医治疗功能性消化不良的研究现状 |
3 小结 |
4 参考文献 |
综述三 针灸对功能性消化不良的研究现状 |
1 针灸古代文献对功能性消化不良的认识 |
2 针灸治疗功能性消化不良的研究现状 |
3 耳穴治疗功能性消化不良的研究现状 |
4 参考文献 |
综述四 耳迷走神经刺激的研究现状 |
1 耳迷走神经刺激与耳穴的关系 |
2 迷走神经的概念 |
3 耳迷走神经的概念 |
4 迷走神经刺激的分类 |
5 耳迷走神经刺激对疾病的治疗 |
6 耳迷走神经刺激对炎症的治疗 |
7 小结 |
8 参考文献 |
前言 |
研究部分 |
研究一 耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察 |
1 研究方案与设计 |
2 研究结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
5 参考文献 |
研究二 耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学影响的研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
5 参考文献 |
研究三 耳甲电针对FD模型大鼠血清学影响的研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
5 参考文献 |
研究四 耳甲电针对FD模型大鼠P38 MAPK/NF-κB信号通路影响的研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
5 参考文献 |
创新点 |
问题与展望 |
致谢 |
个人简历 |
附录 |
附录1 临床试验研究随机数字表 |
附录2 伦理审批件 |
附录3 病例报告表和知情同意书 |
(3)四逆散合香砂六君子汤加减治疗肝郁脾虚型功能性消化不良临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 试验研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例选取标准 |
1.2 病例纳入标准 |
1.3 病例排除标准 |
1.4 研究对象剔除标准 |
1.5 病例脱落标准 |
2 研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 一般资料 |
2.3 分组治疗用药 |
2.4 疗效观察指标 |
2.5 统计方法 |
2.6 安全性指标 |
3 研究结果 |
3.1 临床疗效比较 |
3.2 安全性分析 |
4 不足和展望 |
第二部分 理论探讨 |
1 功能性消化不良的中医认识 |
1.1 中医对FD的认识 |
1.2 从肝脾不调治疗功能性消化不良的理论基础 |
1.3 中医对肝郁脾虚证的认识 |
1.4 导师对肝郁脾虚型功能性消化不良的认识 |
1.5 肝郁脾虚的治疗 |
2 FD西医病理研究机制 |
2.1 胃肠运动功能障碍 |
2.2 内脏感觉异常 |
2.3 Hp感染 |
2.4 心理社会因素 |
2.5 胃肠激素紊乱和脑-肠轴功能障碍 |
2.6 十二指肠低度炎症、粘膜通透性和食物抗原 |
2.7 环境因素 |
3 四逆散加减的现代研究 |
4.功能性消化不良中西医治疗研究 |
4.1 中医治疗 |
4.2 西医治疗 |
4.3 预防调护 |
总结 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)降逆护膜汤联合糊剂卧位服药法治疗反流性食管炎肝胃郁热证的临床疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 理论研究 |
1. 现代医学对反流性食管炎的认识 |
1.1 反流性食管炎的定义、分类 |
1.2 流行病学 |
1.3 病因与发病机制 |
1.4 诊断和治疗 |
2. 中医对反流性食管炎的认识 |
2.1 中医病名 |
2.2 病因病机 |
2.3 辨证分型 |
2.4 中医辨证论治 |
2.5 针灸治疗 |
2.6 电针疗法 |
第二章 临床研究 |
1. 临床资料和临床研究方法 |
1.1 病例选择 |
1.2 RE的西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
1.6 剔除及脱落标准 |
1.7 治疗方案 |
1.8 观察项目 |
1.9 疗效判定标准 |
2. 统计方法分析 |
3. 临床目标 |
第三章 统计结果 |
1. 两组患者的一般资料 |
1.1 两组患者年龄比较 |
1.2 两组患者性别比较 |
1.3 两组患者病程比较 |
1.4 两组患者治疗前病情程度比较 |
2. 疗效结果 |
2.1 RDQ疗效 |
2.2 两组中医症状总疗效比较 |
2.3 单项中医症状疗效比较 |
2.4 两组治疗后不良反应情况比较 |
2.5 结果分析 |
第四章 讨论 |
1. 肝胃郁热的病机认识 |
2. 方药分析与经验 |
3. 疗效分析 |
3.1 一般资料分析 |
3.2. RDQ(反流疾病症状问卷)疗效分析 |
3.3. 中医症状疗效分析 |
4. 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
缩略词表 |
致谢 |
(5)芪石升降归元丸治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 FD西医研究概况 |
1.1 FD定义 |
1.2 FD流行病学 |
1.3 FD发病机制 |
1.4 FD治疗 |
2 FD中医研究概况 |
2.1 病名沿革 |
2.2 病因病机 |
2.3 辨证分型 |
2.4 中医药治疗概况 |
3 红外热成像技术在中医应用概况 |
3.1 红外热成像在中医辨证应用 |
3.2 红外热成像在中医辨病应用 |
3.3 红外热成像在中医体质应用 |
第二部分 临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 脱落标准 |
1.7 中止标准 |
2 研究方法 |
2.1 病例分组 |
2.2 治疗方案 |
2.3 指标观察 |
2.4 疗效标准 |
2.5 统计学方法 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料比较 |
3.2 临床疗效比较 |
3.3 安全性评价比较 |
第三部分 讨论 |
1 导师对功能性消化不良病机认识 |
1.1 功能性消化不良脏腑病机 |
1.2 功能性消化不良经络病机 |
1.3 功能性消化不良病机关键 |
2 基于肺肾“以枢调俞(脊)/枢”治疗阴火理论渊源 |
2.1 基于肺肾“以枢调枢”理论渊源 |
2.2 基于肺肾“以枢调俞(脊)”理论渊源 |
2.3 基于肺肾治疗阴火理论渊源 |
3 芪石升降归元丸治疗功能性消化不良的机制探讨 |
3.1 芪石升降归元丸治疗功能消化不良的组方思路 |
3.2 芪石升降归元丸药理学研究 |
4 研究疗效分析 |
4.1 中医证候积分比较 |
4.2 HAMA/HAMD评分比较 |
4.3 任督红外均温比较 |
4.4 脾胃经五输穴皮温比较 |
4.5 临床疗效比较 |
4.6 安全性评价比较 |
5 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
缩略词表 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(6)丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验用药 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验器材 |
2 实验方法 |
2.1 实验分组 |
2.2 造模方法 |
2.3 给药方法 |
2.4 葡聚糖蓝-2000灌胃及标本采集 |
2.5 检测指标 |
2.5.1 一般状态观察 |
2.5.2 HE染色法观察食管病理形态学改变 |
2.5.3 酶标仪检测胃内残留色素吸光度 |
2.5.4 ELISA法检测血清脑肠肽的浓度 |
2.5.5 透射电镜法观察食管ICCs超微结构 |
2.5.6 western blot法观察食管SCF、c-kit蛋白的表达 |
2.5.7 Real-time PCR法检测食管SCF、c-kit基因mRNA的表达 |
2.6 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 大鼠的一般情况 |
3.2 大鼠食管黏膜病理形态学变化 |
3.3 大鼠的胃排空情况 |
3.4 大鼠血清脑肠肽浓度的变化 |
3.5 大鼠食管ICCs的超微结构 |
3.6 大鼠食管SCF、c-kit蛋白的表达 |
3.7 大鼠食管SCF、c-kit基因mRNA的表达 |
4 讨论 |
4.1 混合反流性食管炎概述 |
4.2 导师对混合反流性食管炎的认识 |
4.3 丁香降气方的组方特点及方药分析 |
4.4 研究结果分析 |
4.4.1 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的修复作用 |
4.4.2 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠胃排空的影响 |
4.4.3 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠血清脑肠肽的影响 |
4.4.4 丁香降气方对混合反流性食管炎大鼠食管下段组织中ICCs/SCF/c-kit通路的影响 |
4.5 丁香降气方治疗混合反流性食管炎的可能机制 |
5 结论 |
6 不足和展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录一 :综述 |
参考文献 |
附录二 :在校期间发表论文 |
(7)胃苏颗粒联合莫沙比利治疗功能性消化不良的效果探析(论文提纲范文)
0 引言 |
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 疗效标准 |
1.4 疗效判定标准 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 两组患者临床疗效对比 |
2.2 两组患者临床症状得到缓解的时间比较 |
2.3 两组患者治疗前后临床症状积分比较 |
2.4 不良反应 |
3 讨论 |
(8)莫沙必利治疗功能性消化不良、胃食管反流性疾病和糖尿病胃轻瘫症的系统评价(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、莫沙必利基本信息 |
1.1 药品有效成分 |
1.1.1 有效成分化学结构特征 |
1.1.2 药理学信息 |
1.2 药品制剂 |
1.2.1 药品的主要制剂类型 |
1.2.2 药动学信息 |
1.3 药品生产厂家 |
1.4 临床应用 |
1.4.1 适应症 |
1.4.2 用法用量 |
1.4.3 禁忌、不良反应和注意事项 |
二、莫沙必利治疗功能性消化不良临床疗效评价 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 疾病选择 |
2.1.2 疗效指标 |
2.1.3 对照药品 |
2.2 文献检索策略 |
2.2.1 检索原则 |
2.2.2 文献检索数据库 |
2.2.3 文献检索检索式 |
2.2.4 研究过程记录 |
2.3 数据提取 |
2.4 文献质量评价 |
2.4.1 莫沙必利对比安慰剂治疗功能性消化不良文献质量评价图表 |
2.4.2 莫沙必利对比多潘立酮治疗功能性消化不良文献评价图表 |
2.4.3 莫沙必利对比奥美拉唑治疗功能性消化不良文献质量评价图表 |
2.4.4 莫沙必利对比伊托必利治疗消化不良文献质量汇总图表 |
2.5 数据定量分析 |
2.5.1 莫沙必利对比安慰剂治疗消化不良 |
2.5.2 莫沙必利对比多潘立酮治疗消化不良 |
2.5.3 莫沙必利对比奥美拉唑治疗消化不良 |
2.5.4 莫沙必利对比伊托必利治疗消化不良 |
2.6 小结 |
三、莫沙必利治疗胃食管反流性疾病临床疗效评价 |
3.1 研究对象 |
3.2 疗效指标 |
3.3 对照药品 |
3.4 文献检索策略 |
3.4.1 检索原则 |
3.4.2 文献检索数据库 |
3.4.3 文献检索检索式 |
3.4.4 研究过程记录 |
3.5 数据提取 |
3.6 文献质量评价 |
3.6.1 莫沙必利对比安慰剂治疗胃食管反流病文献质量评价图表 |
3.6.2 莫沙必利对比奥美拉唑治疗胃食管反流病文献质量评价图表 |
3.6.3 莫沙必利对比多潘立酮治疗胃食管反流病文献质量评价图表 |
3.6.4 莫沙必利合并使用奥美拉唑对比奥美拉唑治疗胃食管反流病文献质量评价图表 |
3.6.5 莫沙必利合并使用奥美拉唑对比多潘立酮合并使用奥美拉唑治疗胃食管反流病文献质量评价图表 |
3.7 数据定量分析 |
3.7.1 莫沙必利对比安慰剂治疗胃食管反流病 |
3.7.2 莫沙必利对比多潘立酮治疗胃食管反流病 |
3.7.3 莫沙必利对比奥美拉唑治疗胃食管反流病 |
3.7.4 【奥美拉唑+莫沙必利】对比【奥美拉唑】治疗胃食管反流病 |
3.7.5 【莫沙必利+奥美拉唑】对比【多潘立酮+奥美拉唑】治疗胃食管反流病 |
3.8 小结 |
四、莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫症临床疗效评价 |
4.1 研究对象 |
4.1.1 疾病选择 |
4.1.2 疗效指标 |
4.1.3 对照药品 |
4.2 文献检索策略 |
4.2.1 检索原则 |
4.2.2 文献检索数据库 |
4.2.3 文献检索检索式 |
4.2.4 研究过程记录 |
4.3 数据提取 |
4.4 文献质量评价 |
4.5 数据定量分析 |
4.5.1 莫沙必利对比安慰剂治疗糖尿病胃轻瘫症 |
4.5.2 莫沙必利对比多潘立酮治疗糖尿病胃轻瘫症 |
4.6 小结 |
讨论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
附录 |
综述 枸橼酸莫沙必利临床应用的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)健脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察及实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 中医对FD的研究现状 |
1.1 FD的中医病名 |
1.2 关于FD的病因病机 |
1.3 FD的中医辨证分型 |
1.4 关于FD的中医治疗 |
1.5 中西医结合治疗 |
1.6 关于FD的中医疗效评价 |
2 西医研究 |
2.1 发病机制 |
2.2 诊断标准的历史沿革 |
2.3 实验室及其他理化检查 |
2.4 治疗 |
3 动物模型研究 |
3.1 以中医理论体系中的"证"为基础而复制的病因模型 |
3.2 据现代医学原理和方法造模 |
3.3 FD的动物模型研究 |
4 问题与展望 |
第二部分 临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 中止和撤出临床试验标准 |
2 试验设计 |
2.1 样本含量的估算 |
2.2 随机方法的设计与实施 |
2.3 治疗方法 |
2.4 疗程 |
2.5 观察指标 |
2.6 观察方法 |
2.7 疗效判定 |
2.8 安全性分析 |
2.9 病例报告表的制订及填写 |
2.10 数据管理与统计分析 |
3 试验结果与分析 |
3.1 两组患者一般资料比较 |
3.2 两组患者治疗前后主要中医症状积分比较 |
3.4 两组患者疗效比较 |
3.5 健脾理气方对FD患者生存质量的影响 |
3.6 健脾理气方对FD患者精神心理状态的影响 |
4 讨论 |
4.1 中医对FD病名、病因病机的认识 |
4.3 健脾理气方治疗脾虚气滞型FD的理论依据及处方分析 |
4.3 FD患者一般资料情况分析 |
第三部分 实验部分 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器及器材 |
2.实验方法 |
2.1 大鼠分组 |
2.2 造模方法 |
2.3 给药方法 |
3 统计学分析 |
4 健脾理气方对功能性消化不良大鼠食量、体重及饮水量的影响 |
4.1 大鼠分组、造模及给药方法:同前 |
4.2 各组大鼠体重、食量、饮水量的测定 |
4.3 实验结果 |
5 健脾理气方对FD胃排空及小肠推进功能的影响 |
5.1 大鼠分组、造模及给药方法:同前 |
5.2 胃排空及小肠推进速度的测定 |
5.3 结果 |
6 健脾理气方治疗脾虚气滞型FD大鼠血浆中胃动素(MTL)及胃泌素(GAS)的影响 |
6.1 实验动物分组、造模:同前 |
6.2 实验方法名称:大鼠胃泌素及胃动素酶联免疫分析法(ELISA) |
6.3 实验原理 |
6.4 血液采集 |
6.5 胃动素及胃泌素酶联免疫分析检测步骤 |
6.6 结果 |
7 健脾理气方治疗脾虚气滞型FD大鼠CGRP、SP、INOS的表达的影响 |
7.1 实验方法 |
7.2 操作步骤 |
7.3 观察指标染色结果判定标准 |
7.4 结果 |
8 讨论 |
8.1 造模方法 |
8.2 各组大鼠体重增长、饮水量及进食量的变化探讨 |
8.3 健脾理气法对脾虚气滞型FD胃排空及胃肠动力的影响 |
8.4 健脾理气法对脾虚气滞型FD胃肠激素的影响 |
8.5 健脾理气法对脾虚气滞型FD患者内脏敏感性的影响 |
结语 |
1 结论 |
2 本研究创新之处 |
3 不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
附1 治疗前后精神心理状态评价 |
附2 SF-36生活质量量表 |
附表3 脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良临床研究观察表 |
附录4 各组大鼠胃组织的HE染色图片 |
附录5 健脾理气方对各组大鼠CGRP、SP、NOS2影响的免疫组化图片 |
研究生在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(10)四逆散促胃肠动力作用及其作用机制的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
实验研究 |
实验一 四逆散对小鼠胃排空肠推进的影响 |
实验二 四逆散对大鼠肠收缩幅度及频率的影响实验 |
实验三 四逆散对大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元分布面积及活性的影响实验 |
实验四 四逆散对大鼠胃窦组织中NO,TchE影响实验 |
讨论 |
1 现代医学对功能性消化不良的认识及治疗概况 |
2 祖国医学对功能性消化不良的认识及治疗概况 |
3 肝郁与FD关系初探 |
4 四逆散解析 |
5 四逆散胃肠动力实验结果分析 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附图一 大鼠肠收缩波型图 |
附图二 大鼠胃组织NOS阳性神经元分布图 |
四、莫沙比利治疗非溃疡性消化不良疗效观察(论文参考文献)
- [1]气滞胃痛颗粒药理作用及临床应用研究进展[J]. 蒋福宇,邵平,韩凌,林丽峰,曲艳国,韩晓妮,何艳坤. 中国医药科学, 2021(15)
- [2]基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究[D]. 吴冬. 中国中医科学院, 2020
- [3]四逆散合香砂六君子汤加减治疗肝郁脾虚型功能性消化不良临床观察[D]. 刘娟. 湖北中医药大学, 2020(12)
- [4]降逆护膜汤联合糊剂卧位服药法治疗反流性食管炎肝胃郁热证的临床疗效观察[D]. 黄瑶(Worakit-udomphan Rachaya). 南京中医药大学, 2020(08)
- [5]芪石升降归元丸治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察[D]. 戴文杰. 广西中医药大学, 2019(03)
- [6]丁香降气方对混合反流性食管炎模型大鼠食管-胃动力的作用机制研究[D]. 王婷婷. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]胃苏颗粒联合莫沙比利治疗功能性消化不良的效果探析[J]. 张清华. 世界最新医学信息文摘, 2018(92)
- [8]莫沙必利治疗功能性消化不良、胃食管反流性疾病和糖尿病胃轻瘫症的系统评价[D]. 张子健. 天津医科大学, 2017(02)
- [9]健脾理气方治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床观察及实验研究[D]. 胡学军. 广州中医药大学, 2010(09)
- [10]四逆散促胃肠动力作用及其作用机制的实验研究[D]. 牛潞芳. 湖北中医学院, 2003(03)