一、扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义（论文文献综述）
李宏,尹李虎[1]（2021）在《蓝芩口服液联合阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗儿童急性扁桃体炎的效果及对细胞免疫因子的调控》文中研究说明目的探讨分析蓝芩口服液联合阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗儿童急性扁桃体炎的疗效及对患儿血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平的影响。方法选择2017年1月—2018年7月北京市石景山区妇幼保健院收治的急性扁桃体炎患儿192例作为研究对象,将患儿随机分为对照1组（n=63）、对照2组（n=64）和观察组（n=65）。对照1组患儿给予阿莫西林克拉维酸钾分散片,3～7岁患儿1片/次;8～12岁患儿1.5片/次;>12岁患儿2片/次,3次/d。治疗7 d为1个疗程。对照2组患儿给予蓝芩口服液,3～7岁患儿1支/次;8～12岁患儿,1.5支/次;>12岁患儿2支/次,3次/d,治疗7 d为1个疗程。观察组患儿的治疗方案为蓝芩口服液联合阿莫西林克拉维酸钾分散片,服用方案与对照组相同。治疗7 d为1个疗程。观察3组患者的临床疗效、退热时间、症状改善时间及复发率,同时比较3组治疗前后的IL-2、IL-6及sIL-2R水平。结果治疗后,观察组患儿临床治疗总有效率为95.38%,明显高于对照1组的84.13%和对照2组的81.25%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组患儿退热时间、症状改善时间及复发率均显着低于对照1组和对照2组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照1组与对照2组在症状改善时间方面具有显着性差异（P<0.05）。治疗后,3组患儿血清IL-2、IL-6以及sIL-2R水平均较治疗前显着降低（P<0.05）;且治疗后观察组患儿血清IL-2、IL-6以及SIL-2水平显着低于对照1组和对照2组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论蓝芩口服液联合芩口服液和阿莫西林克拉维酸钾治疗急性扁桃体炎可有效促进疾病恢复,改善机体免疫能力,值得临床推广。
崔庆科[2]（2020）在《小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究》文中研究说明目的:探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜（HSP）的机理及发挥作用的机制。方法:1.基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制:依托中药系统药理学分析平台（TCMSP）和中药分子机理生物信息学分析工具（Batman-TCM）检索小儿紫癜疹消颗粒治的化学成分、作用靶点,利用Genecard收集过敏性紫癜作用靶点,随后整合数据获得小儿紫癜疹消颗粒治病靶点。通过Cytoscape3.2.1构建小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图,使用String构建小儿紫癜疹消颗粒治病靶点PPI网络,研究小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制。2.运用UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分:选用安捷伦SB C18超高效液相色谱柱（3.0 mm×50 mm,1.8μm）,采用梯度洗脱,以0.1%甲酸水（A）-乙腈（B）为流动相;电喷雾离子源,质量分析器为四极杆-静电场轨道阱。3.采用基于LC-MS技术的代谢组学研究方法对HSP患儿和健康儿童的尿液进行分析,通过UPLC-Q-TOF/MS分析观察小儿过敏性紫癜对儿童尿液代谢物变化的影响,寻求过敏性紫癜的生物标志物。4.（1）对171例HSP患儿的相关检验指标进行了回顾性分析,调查HSP患儿一般情况、发病月份、发病情况、伴随病症、一般炎症指标、肺炎支原体及衣原体感染情况、免疫球蛋白和补体C3水平、呼吸道病毒感染情况等相关指标。（2）收集HSP患儿晨起空腹血清,运用酶联免疫吸附测定（Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）方法检测患儿治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、IgA1、IgA/FcαRI（CD89）数值。（3）用含有HSP患儿血清的F12k培养基培养HUVECs细胞并用小儿紫癜疹消颗粒进行干预,用ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）数值,Western blot检测Syk、p-Syk、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结果:1.小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图包含9个单味药,206个活性化合物,以及40个治病靶点。PPI网络包含39个靶点蛋白,关键蛋白涉及IL6、INS、VEGFA等。基因本体（GO）条目14个,涉及脂多糖的反应、缺氧的反应、药物的反应等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路4条,涉及肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路。2.结合文献报道和质谱数据,通过串联质谱对小儿紫癜疹消颗粒中的化学成分进行了结构鉴定,共鉴定了21个化合物,包括10个黄酮类成分,4个蒽醌类成分,2个萜类成分,2个紫草呋喃类成分,1个甾醇苷类成分,1个多酚类成分,1个木脂素类成分。3.筛选出92个尿液中的代谢物作为小儿过敏性紫癜疾病的生物标志物,共鉴定出其中15个代谢物,可能是过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液代谢标记物的区别。4.（1）急性期HSP患儿一般炎症指标均有所上升,提示细菌、病毒、肺炎支原体等感染可能是过敏性紫癜发病的诱因;HSP患儿急性期血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA、补体C3水平存在紊乱,其血清IgA、补体C3水平HSP组明显高于正常对照组;HSP患儿呼吸道病毒感染主要以腺病毒、人呼吸道合胞病毒、人副流感病毒、柯萨奇病毒为主。（2）急性期HSP患儿血清炎症细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α治疗后与治疗前相比均有所降低,IgA1、IgA/FcαRI（CD89）下降具有统计学意义（P<0.05）。（3）HSP患儿血清刺激后HUVECs上清液IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）水平表达升高（P<0.05）,运用小儿紫癜疹消颗粒干预后其表达水平下降（P<0.05）。结论:1.通过网络药理学手段初步预测了小儿紫癜疹消颗粒的药理作用和分子机制,为小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜药理作用和分子机制深入研究奠定理论基础。2.UPLC-Q-Orbitrap-MS方法快速、简便、可靠地鉴别小儿紫癜疹消颗粒的化学成分,有助于揭示其化学成分和药理活性物质。3.过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液存在代谢标记物的区别,可为疾病鉴别、证型诊断、疾病治疗中提供方法。4.小儿紫癜疹消颗粒发挥治疗过敏性紫癜的作用机制可能与靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症有关。
王钰婷[3]（2020）在《健脾除湿清热汤治疗慢性湿疹的临床疗效观察及对IL-6水平影响》文中研究说明目的:观察健脾除湿清热汤治疗慢性湿疹的临床疗效,并通过检测治疗前后血清IL-6水平的变化,以期探究健脾除湿清热汤治疗脾虚湿热型慢性湿疹发挥临床疗效可能的作用机制,为慢性湿疹的临床治疗提供一种安全有效的方法和思路。方法:以随机数字表法将满足纳入标准的72名患者分成两组,治疗组人数36例,对照组人数36例。治疗组口服健脾除湿清热汤治疗,对照组口服枸地氯雷他定片治疗,两组同时外用丹皮酚软膏,用药4周为1疗程。疗程结束后,将治疗前后的EASI积分、中医证候评分、瘙痒度评分、DIQI评分及血清IL-6水平的变化等作为观察指标进行对照分析,并随访3个月,了解复发情况。结果:1.受试72例患者中,治疗组脱落2例,对照组脱落3例,共收集有效病例67例。两组性别、年龄、病程、病情、血清IL-6水平等基线资料具有可比性（P>0.05）。2.疗程结束,总有效率:治疗组为88.24%,对照组为72.73%,治疗组高于对照组（P<0.05）3.疗程结束,两组中医证候评分、EASI积分均较治疗前显着降低（P<0.05）,治疗组优于对照组（P<0.05）。4.疗程结束,两组瘙痒度评分、DIQI评分较治疗前显着降低（P<0.05）,两组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.两组治疗前血清IL-6水平均高于健康对照组（P<0.05）,疗程结束后均较治疗前显着降低（P<0.05）;疗程结束,两组血清IL-6与健康对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。6.随访3个月,复发率:治疗组低于对照组（P<0.05）。结论:健脾除湿清热汤治疗脾虚湿热型慢性湿疹临床疗效确切,并可调节血清IL-6水平;在控制疾病复发方面较对照组有明显优势。
蒋维[4]（2020）在《凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）的临床观察》文中研究指明研究目的:以凉膈散加减方为主方治疗小儿疱疹性咽峡炎脾胃积热证,观察临床疗效及安全性,评估凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎的临床应用价值,为小儿疱疹性咽峡炎的中医临床提供新思路。研究方法:选取68例符合标准的疱疹性咽峡炎患儿,按随机数字表法分为观察组、对照组,观察组予口服凉膈散加减方免煎颗粒治疗,对照组予口服蒲地蓝消炎口服液治疗,两组患儿37.2<体温<38.5℃时均予物理降温,体温≥38.5℃时联合口服泰诺林退热。服药6天为一个疗程,疗程结束时对观察组与对照组的进行疗效评价及安全性评价。研究结果:本研究纳入68例患儿,脱落2例,实际有效病例66例,其中观察组33例,对照组33例。两组患儿年龄、性别、病程、治疗前主症次症积分对比均无明显差异。治疗6天后,两组患儿主要症状、次要症状均有改善,退热时间观察组短于对照组,差异有统计学意义;相较于对照组,观察组改善咽部充血、咽痛、饮食减少、口臭、大便性状的疗效更好,差异有统计学意义。观察组总有效率96.97%,对照组总有效率81.82%。安全性评价:两组患儿在治疗过程中,均未发生不良反应事件。研究结论:本研究结果表明凉膈散加减方与蒲地蓝消炎口服液治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）均有效,前者在改善咽部充血、咽痛、饮食减少、口臭、大便性状等次要症状及缩短发热时间上优于蒲地蓝消炎口服液,临床可推广运用。
惠毅[5]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中提出目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华[6]（2005）在《《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引》文中提出
冷怀明[7]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中研究表明
金红军,宋照营[8]（2000）在《扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义》文中研究表明目的 :观察扁桃体炎血清可溶性白细胞介素 2受体 （SIL- 2 R）水平及其临床意义。方法 :采用 EL ISA双抗夹心法检测 6 8例急慢性扁桃体炎及 6 8例正常人血清 SIL- 2 R水平。结果 :初发急性扁桃体炎及慢性扁桃体炎急性发作期患者 SIL - 2 R水平分别为 （6 42 .2± 87.2 ）× 10 3u/ L ,（76 2 .3± 90 .5 ）× 10 3u/ L ,均显着高于正常对照组的 （2 85 .5± 49.6 ）× 10 3u/ L （P <0 .0 1） ,而且后者高于前者 （P <0 .0 1）。慢性扁桃体炎慢性期与正常对照无显着性差异 （P >0 .0 5 ） ,抗生素治疗 3～ 5 d后有效病例血清 SIL - 2 R明显下降。结论 :血清 SIL - 2 R测定对扁桃体炎诊断及疗效判定有一定意义。
金红军,田春庆[9]（1999）在《扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的：观察扁桃体炎患者血清可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）水平及其临床意义。方法：采用EILSA双抗夹心法检测68例急慢性扁桃体炎及用树正常人血清SIL－2R水平。结果：初发急性扁桃体炎及慢性扁桃体炎急性发作期患者SIL－2R水平分别为（u/ml）642.2±87．2，762．3±90.5,均显着高于正常对照组的285．5±49．6（P＜0．001），而且后者高于前者（P＜0．001）。慢性扁桃体炎慢性期与正常对照无差异（P＜0．05）。抗菌药治疗3-5天后有效测定对扁桃体炎诊断及疗效判定有一定意义，并讨论了升高的机理。
巩子汉[10]（2020）在《基于白及文献线索的白及多糖对GU大鼠胃黏膜病理改变及IL-6介导TLR4通路关键分子影响的研究》文中研究表明目的:本研究梳理归纳胃脘痛病名源流、病因病机及辨证论治,发现诸家从“内痈”论治胃脘痛,且用药多配伍白及可提高疗效。同时通过实验研究,基于炎性损伤和IL-6介导TLR4信号通路关键分子探讨白及主要成分白及多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的病理损伤改善作用及其分子机制,为临床应用提供理论依据。方法:文献研究:采用传统文献学的研究方法,以“胃脘痛”“胃痛”“胃溃疡”“白及”为关键词,搜集、整理1989年1月至2019年12月中国知网（CNKI）、中国生物医药全文数据库（CBMdisc）关于胃脘痛（胃溃疡）、白及相关期刊文献,梳理归纳并分析胃脘痛病名源流、病因病机与辡证论治、遣方用药思路,结合诸家从“内痈”论治胃脘痛（胃溃疡）以及配伍白及用药心得,为白及临床应用提供文献和实践依据。实验研究:取2月龄SPF级Wistar大鼠72只（雌雄各半）,体质量（180±10）g,随机分为空白组（Control,n=10）、胃溃疡模型组（Model,n=62）。除空白组大鼠正常饲养不予造模外,其余大鼠采用乙酸烧灼法复建GU模型,模型复建成功后将GU大鼠按随机数字表法分为Model、Ranitidine、BSP-500、BSP-250、BSP-125共5个组。Control与Model组大鼠被给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,Ranitidine大鼠被给予300 mg·kg-1·d-1盐酸雷尼替丁制剂灌胃,BSP-500/250/125分别给予500、250、125 mg·kg-1·d-1白及多糖药液灌胃,共干预15 d。本研究共包括三章:第一章探讨白及多糖对GU大鼠一般生存状况、溃疡指数、溃疡愈合率、胃黏膜蛋白酶活力、血清NO含量、胃黏膜病理组织学改变及胃黏膜病变程度的影响。第二章探讨白及多糖对GU大鼠胃黏膜TLR4介导的关键通路中JNK、p38MAPK、PI3K及AKT基因及蛋白表达水平及对下游细胞因子IL-17与IL-23的影响:即采用Elisa法检测GU大鼠血清及胃黏膜IL-17与IL-23的含量变化,RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT、IL-17及IL-23基因表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT蛋白表达水平。第三章探讨白及多糖对GU大鼠胃黏膜NF-κB p65活化水平及其介导的炎性级联反应的影响:采用Elisa法检测血清和胃黏膜细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的含量变化,采用RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的基因表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜NF-κB p65蛋白表达水平。结果:文献研究:中药白及具有收敛止血,消肿生肌的功效,且用白及治疗胃溃疡具有较为久远的应用历史和实践基础。实验研究:第一章:与Control大鼠比较,Model大鼠精神萎靡,严重竖毛,皮毛色泽枯槁易落,便质少而软,并见血便现象;溃疡指数显着、胃蛋白酶活力及血清NO含量显着升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;胃黏膜病理组织学显示:胃黏膜可见腺体消失、炎症细胞浸润,出现坏死层,有明显肉芽层及瘢痕组织;与Model大鼠比较,各组大鼠精神状态逐渐好转,饮食量持平或增加,毛色恢复光泽,血便逐渐消失,Ranitidine和BSP-500大鼠溃疡指数显着减小,血清NO及胃蛋白酶活力显着降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;BSP-250/125大鼠溃疡指数减小,血清NO及胃蛋白酶活力降低,差异无统计学意义（P>0.05）。第二章:与Control大鼠比较,Model大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量,胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与Model大鼠比较,Ranitidine及BSP-500大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量,胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平显着降低,BSP-250大鼠胃黏膜IL-17、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因表达水平显着降低、胃黏膜JNK、AKT蛋白表达水平显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BSP-125大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量降低、胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平降低,差异无统计学意义（P>0.05）。第三章:与Control大鼠比较,Model大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因表达水平及含量显着升高,NF-κB p65的基因及蛋白表达水平均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;与Model大鼠比较,Ranitidine和BSP-500大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因及含量,NF-κB p65基因及蛋白表达水平均显着降低,BSP-250大鼠IL-1β及TNF-α含量显着降低,TNF-α及IL-2R基因表达水平显着降低,NF-κB p65基因及蛋白表达水平均显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;BSP-125大鼠血清和胃黏膜IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因表达水平及含量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.文献研究表明具有收敛止血,消肿生肌功效的中药白及治疗胃溃疡具有较为久远的应用历史和实践基础。2.白及多糖具有改善GU大鼠一般生存状况、降低溃疡指数、提高溃疡愈合率、降低胃黏膜蛋白酶活力及血清NO含量,对GU病程中损伤的胃黏膜具有改善保护作用。3.GU大鼠胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平升高,说明GU的形成可能与TLR4介导的JNK/p38 MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路关键分子的基因和蛋白高表达有关;而白及多糖可通过抑制胃黏膜TLR4、JNK、p38MAPK、PI3K及AKT基因和蛋白的高表达,进而发挥促进溃疡愈合的作用。4.GU大鼠胃黏膜NF-κB p65的基因和蛋白表达水平升高,同时IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的含量和基因表达水平升高,说明GU大鼠胃黏膜病理反应与NF-κB p65信号通路关键分子活化水平增高并诱生下游炎性细胞因子,导致促炎和抑炎平衡作用失调有关。白及多糖可通过抑制NF-κB p65信号通路中NF-κB p65的表达和促炎因子的分泌,从而发挥促进GU愈合的作用。
二、扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义（论文提纲范文）
（1）蓝芩口服液联合阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗儿童急性扁桃体炎的效果及对细胞免疫因子的调控（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入和排除标准 |
| 1.3 分组和治疗方法 |
| 1.4 疗效评价标准 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1临床症状改善情况及复发情况 |
| 1.5.2血清IL-2、IL-6及SIL-2水平 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组临床疗效比较 |
| 2.2 3组退热时间、症状改善时间及复发率比较 |
| 2.3 3组患儿血清IL-2、IL-6及s IL-2R水平比较 |
| 3 讨论 |
（2）小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 小儿过敏性紫癜中医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童过敏性紫癜西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一章 基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 小儿过敏性紫癜的代谢组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 第一节 171 例过敏性紫癜患儿回顾性分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第二节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HSP患儿IgA/FcαRI及相关细胞因子的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第三节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HUVECs细胞IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）健脾除湿清热汤治疗慢性湿疹的临床疗效观察及对IL-6水平影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例完成情况 |
| 1.3 一般资料 |
| 1.3.1 两组性别比较 |
| 1.3.2 两组年龄比较 |
| 1.3.3 两组病程比较 |
| 1.4 治疗前病情组成比较 |
| 1.4.1 两组治疗前EASI评分比较 |
| 1.4.2 两组治疗前中医证候评分比较 |
| 1.4.3 两组治疗前瘙痒程度评分比较 |
| 1.4.4 两组治疗前皮肤病生活质量指数(DLQI)评分比较 |
| 1.4.5 两组治疗前及健康对照组血清IL-6水平比较 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例选择标准 |
| 2.1.1 西医诊断标准 |
| 2.1.2 中医诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 健康对照组纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 剔除与脱落标准 |
| 2.1.7 终止/中止标准 |
| 2.2 治疗药物及方法 |
| 2.2.1 治疗组药物组成及方法 |
| 2.2.2 对照组药物及方法 |
| 2.2.3 两组外用药物及方法 |
| 2.2.4 疗程 |
| 2.3 临床疗效观察指标及记录方法 |
| 2.3.1 湿疹面积及严重度指数评分(EASI) |
| 2.3.2 中医证候评分 |
| 2.3.3 瘙痒程度评分 |
| 2.3.4 皮肤病生活质量指数(DLQI)评分 |
| 2.3.5 血清IL-6检测方法 |
| 2.4 疗效判定 |
| 2.5 随访及复发率 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 数据处理 |
| 研究结果 |
| 1.临床观察 |
| 2.两组治疗前后中医证候评分比较 |
| 3.两组治疗前后EASI评分比较 |
| 4.两组治疗前后瘙痒程度评分比较 |
| 5.两组治疗前后皮肤病生活质量指数(DLQI)评分比较 |
| 6.血清IL-6水平对比 |
| 6.1 两组治疗前后血清IL-6水平比较 |
| 6.2 两组治疗后与健康对照组血清IL-6水平比较 |
| 7.两组疗效比较 |
| 8.两组复发情况比较 |
| 9.两组安全性评价及不良反应分析 |
| 讨论 |
| 1.慢性湿疹的认识 |
| 1.1 西医认识 |
| 1.2 中医认识 |
| 2.湿疹与血清IL-6关系探讨 |
| 2.1 对IL-6的认识 |
| 2.2 慢性湿疹发病机制与IL-6的关系 |
| 2.3 脾虚湿热证型与IL-6的关系 |
| 3.立法依据 |
| 4.药理及组方分析 |
| 4.1 药理探讨 |
| 4.2 组方分析 |
| 4.3 对照组枸地氯雷他定片 |
| 4.4 丹皮酚软膏 |
| 5.结果分析 |
| 5.1 中医证候治疗结果分析 |
| 5.2 EASI评分分析 |
| 5.3 瘙痒程度评分分析 |
| 5.4 皮肤病生活质量指数(DLQI)评分分析 |
| 5.5 血清IL-6水平观察结果分析 |
| 5.6 疗效分析 |
| 5.7 不良反应分析 |
| 5.8 复发率分析 |
| 6.优势与特色 |
| 7.本课题存在问题及对策 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 湿疹中西医研究进展 |
| 1.中医研究进展 |
| 1.1 中医古代医家对湿疹的认识 |
| 1.2 中医现代医家对湿疹的认识 |
| 2.西医研究进展 |
| 2.1 病因及发病机制 |
| 2.2 治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（4）凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 中医学对小儿疱疹性咽峡炎的研究概况 |
| 1.古代中医对疱疹性咽峡炎的病因病机认识 |
| 2.小儿疱疹性咽峡炎的现代中医治疗研究进展 |
| 第二节 现代医学对小儿疱疹性咽峡炎的研究进展 |
| 1.现代医学对疱疹性咽峡炎的认识 |
| 2.现代医学治疗疱疹性咽峡炎的研究进展 |
| 3.蒲地蓝消炎口服液治疗疱疹性咽峡炎的临床研究 |
| 第二章 临床研究 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 病例来源及分组 |
| 1.2 分组及对照方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 脱落标准 |
| 1.8 脱落病例处理 |
| 1.9 中止试验标准 |
| 2.治疗方案 |
| 2.1 观察组治疗方案 |
| 2.2 对照组治疗方案 |
| 2.3 其他治疗 |
| 2.4 疗程 |
| 2.5 试验注意事项 |
| 3.临床观察 |
| 3.1 观察方法 |
| 3.2 观察项目 |
| 3.3 疗效评定标准 |
| 3.4 统计分析方法 |
| 3.5 技术路线图 |
| 4.统计结果与分析 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 基本情况分析 |
| 4.3 疗效分析 |
| 4.4 试验结果分析 |
| 5.不良反应及安全性评价 |
| 6.失访脱落情况 |
| 第三章 讨论 |
| 1.选题依据 |
| 2.凉膈散加减方立题依据 |
| 3.凉膈散加减方的组成方药及方义分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 蒲地蓝消炎口服液的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一 凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）的临床观察受试者知情同意书 |
| 附录二 凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）的临床观察 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
（5）基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）基于白及文献线索的白及多糖对GU大鼠胃黏膜病理改变及IL-6介导TLR4通路关键分子影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 中医关于胃脘痛(胃溃疡)的研究现状及白及应用文献线索 |
| 1.1 病名考究 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.2.1 脾胃虚弱 |
| 1.2.2 肝胃失和 |
| 1.2.3 饮食伤胃 |
| 1.2.4 外邪犯胃 |
| 1.2.5 毒热蕴胃 |
| 1.2.6 其他 |
| 1.3 辨证论治 |
| 1.3.1 脾胃虚弱之证治 |
| 1.3.2 胃阴不足之证治 |
| 1.3.3 肝胃失和之证治 |
| 1.3.4 毒热蕴胃之证治 |
| 1.3.5 瘀血停滞之证治 |
| 1.3.6 其他 |
| 1.4 名医名家从“内痈”论治胃溃疡 |
| 1.5 白及的本草渊源及治疗“内痈”(胃溃疡)的临床运用 |
| 1.5.1 白及的本草渊源 |
| 1.5.2 白及临床治疗“内(外)痈”之方剂 |
| 第二章 现代医学关于胃溃疡的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 诊断要点 |
| 2.3.1 胃镜诊断 |
| 2.3.2 病理诊断 |
| 2.3.3 Hp检测 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.4.1 抑制胃酸分泌 |
| 2.4.2 根除幽门螺杆菌 |
| 2.4.3 保护胃黏膜 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 工作假说的建立 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 工作假说建立的依据 |
| 实验技术路线图 |
| 第二章 白及多糖对GU大鼠胃黏膜病理组织学改变及胃黏膜病变程度的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、仪器与动物 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验药物 |
| 2.2.3 实验试剂 |
| 2.2.4 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 GU大鼠模型制备 |
| 2.3.2 药物制备 |
| 2.3.3 分组与给药 |
| 2.3.4 各组大鼠一般生存状况、溃疡指数及溃疡愈合率的测定 |
| 2.3.5 Elisa法检测各组大鼠胃黏膜胃蛋白酶的含量 |
| 2.3.6 Elisa法检测各组大鼠血清NO的含量 |
| 2.3.7 各组大鼠胃黏膜组织病理标本制备、组织学观察及组织病理学评分 |
| 2.4 统计学处理 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 白及多糖对各组大鼠一般生存状况的影响 |
| 2.5.2 白及多糖对各组大鼠溃疡指数和溃疡愈合率的影响 |
| 2.5.3 白及多糖对各组大鼠血清NO及胃黏膜胃蛋白酶含量的影响 |
| 2.5.4 白及多糖对各组大鼠胃黏膜病理变化的影响 |
| 2.5.5 白及多糖对各组大鼠胃黏膜病理学评分的影响 |
| 2.6 讨论 |
| 第三章 白及多糖对GU大鼠胃黏膜TLR4 介导的信号通路中关键分子基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、仪器与动物 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验药物 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.2.4 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 GU大鼠模型制备 |
| 3.3.2 药物制备 |
| 3.3.3 分组与给药 |
| 3.3.4 Elisa法检测各组大鼠IL-17和IL-23 的含量 |
| 3.3.5 RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜IL-17、IL-23、TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K及 AKT基因表达水平 |
| 3.3.6 WB法检测各组大鼠胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K及 AKT蛋白表达水平 |
| 3.4 统计学处理 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 白及多糖对各组大鼠IL-17 含量及基因表达水平的影响 |
| 3.5.2 白及多糖对各组大鼠IL-23 含量及基因表达水平的影响 |
| 3.5.3 白及多糖对各组大鼠胃黏膜TLR4 基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.5.4 白及多糖对各组大鼠胃黏膜JNK基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.5.5 白及多糖对各组大鼠胃黏膜p38 MAPK基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.5.6 白及多糖对各组大鼠胃黏膜PI3K基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.5.7 白及多糖对各组大鼠胃黏膜AKT基因及蛋白表达水平的影响 |
| 3.6 讨论 |
| 第四章 白及多糖对GU大鼠胃黏膜组织NF-κBp65 通路中关键分子基因及蛋白表达水平的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、仪器与动物 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验药物 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 GU大鼠模型制备 |
| 4.3.2 药物制备 |
| 4.3.3 分组与给药 |
| 4.3.4 Elisa法检测各组大鼠IL-1β、IL-6、IL-2R和 TNF-α的含量 |
| 4.3.5 RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6、IL-2R、TNF-α及 NF-κB p65基因表达水平 |
| 4.3.6 WB法检测各组大鼠胃黏膜NF-κB p65 蛋白表达水平 |
| 4.4 统计学处理 |
| 4.5 结果 |
| 4.5.1 白及多糖对各组大鼠IL-1β含量及基因表达水平的影响 |
| 4.5.2 白及多糖对各组大鼠IL-6 含量及基因表达水平的影响 |
| 4.5.3 白及多糖对各组大鼠IL-2R含量及基因表达水平的影响 |
| 4.5.4 白及多糖对各组大鼠TNF-α含量及基因表达水平的影响 |
| 4.5.5 白及多糖对各组大鼠胃黏膜NF-κB p65 基因及蛋白表达水平的影响 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 白及多糖对各组大鼠NF-κB p65 基因及蛋白表达水平的影响 |
| 4.6.2 白及多糖对各组大鼠IL-1β、IL-6、IL-2R及 TNF-α含量、基因及蛋白表达水平的影响 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 基于网络药理学的白及治疗胃溃疡的作用机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 附录 |
四、扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义（论文参考文献）
- [1]蓝芩口服液联合阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗儿童急性扁桃体炎的效果及对细胞免疫因子的调控[J]. 李宏,尹李虎. 药物评价研究, 2021(01)
- [2]小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究[D]. 崔庆科. 长春中医药大学, 2020(08)
- [3]健脾除湿清热汤治疗慢性湿疹的临床疗效观察及对IL-6水平影响[D]. 王钰婷. 云南中医药大学, 2020(01)
- [4]凉膈散加减方治疗小儿疱疹性咽峡炎（脾胃积热证）的临床观察[D]. 蒋维. 成都中医药大学, 2020(02)
- [5]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)
- [6]《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引[J]. 张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华. 实用儿科临床杂志, 2005(12)
- [7]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [8]扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义[J]. 金红军,宋照营. 临床耳鼻咽喉科杂志, 2000(01)
- [9]扁桃体炎血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义[J]. 金红军,田春庆. 河南预防医学杂志, 1999(01)
- [10]基于白及文献线索的白及多糖对GU大鼠胃黏膜病理改变及IL-6介导TLR4通路关键分子影响的研究[D]. 巩子汉. 甘肃中医药大学, 2020(10)