一、高甘油三酯血症的非药物治疗 聚焦鱼油（论文文献综述）
柏帆,唐露霖,尚文斌[1]（2022）在《高脂血症的中医分类治疗探讨》文中研究指明高脂血症是临床常见疾病,可简易分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症等,基于两者在病因、病理机制和预后上的差异,现代医学对高胆固醇血症、高甘油三酯血症的治疗已有明确区分,然而目前中医对于高脂血症临床辨治大多数较为笼统,并未将治疗方法、方药等进行分类。文章基于历代医家观点和现代研究结果,总结以上两种疾病机制、证型、用药等,探究其区别性与差异性,提出"湿热夹瘀"是高甘油三酯血症的基本病机,治疗以清热化湿、祛瘀活血法为主;"痰胜脾虚"是高胆固醇血症的基本病机,治疗以健脾益气、化痰降浊法为主的理论假说,为临床中医治疗提供理论依据。
寇威,朱玲萃[2]（2021）在《调脂，别忘非诺贝特》文中研究表明近年来随着生活水平的提高,血脂异常的发病率越来越高。对于血脂异常的治疗,药物是非常重要的方式之一。其中最常用的是他汀类药物,但他汀类药物不是万能的。如果是高甘油三酯血症,就应该考虑贝特类药物。本期专家评药,为您介绍——
孙思庆[3]（2021）在《带你了解肺结节及肺纹理增多增粗》文中研究指明随着生活水平的提高,人们对自身健康越来越重视,体检也多了起来,加上近年来肺癌的科普宣传,许多人会在体检时拍个胸片或是做个胸部CT。等拿到报告的时候,又常常会被报告上的"肺上可见小结节,请随访观察"或"两肺纹理增多增粗,请结合临床"等描述所困扰:肺结节与肺癌有关吗?两肺纹理增多增粗是不是有严重的肺病?其实,大家先不要紧张和焦虑,这两句话只是一个影像学上的描述,并不是一种具体的疾病,至于是不是与肺癌有关,
张苏[4]（2021）在《2型糖尿病合并血脂异常的中医证型分布及与理化指标的相关性研究》文中研究表明研究目的观察2型糖尿病（T2DM）合并血脂异常患者的中医证型分布情况,研究中医证型与理化指标在证型分布间的关系与差异,寻找影响中医证型分布的危险因素,为中医临床辨证治疗T2DM合并血脂异常提供一定的参考依据。研究方法收集2020年2月至2020年12月期间就诊于天津中医药大学第一附属医院门诊或住院的T2DM合并血脂异常患者248例,由研究人员使用统一拟定的调查量表收集纳入患者的临床资料,包括一般资料、中医四诊信息和相关临床理化指标。采用Excel 2010软件建立数据库进行数据整合,使用SPSS 25.0软件进行数据统计分析。研究结果1.T2DM合并血脂异常患者的中医证型分布为:气阴两虚证>湿热内蕴证>肝肾阴虚证>肺胃热盛证>脾肾阳虚证。2.一般资料中性别、年龄、病程、身体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史及常见并发症在中医证型分布间存在显着差异（P<0.05）。（1）性别:男性以湿热内蕴证为主,气阴两虚证、肺胃热盛证次之,女性以气阴两虚证为主,肝肾阴虚证、湿热内蕴证次之;（2）年龄:呈肺胃热盛证>湿热内蕴证>气阴两虚证>脾肾阳虚证>肝肾阴虚证分布的趋势;（3）病程:呈肺胃热盛证>湿热内蕴证>气阴两虚证>肝肾阴虚证>脾肾阳虚证分布的趋势;（4）BMI:呈湿热内蕴证>肺胃热盛证>肝肾阴虚证>脾肾阳虚证>气阴两虚证分布的趋势;（5）吸烟史:以湿热内蕴证为主,气阴两虚证次之;（6）饮酒史:以湿热内蕴证为主,气阴两虚证次之;（7）常见并发症:发生周围血管病变患者以气阴两虚证为主,湿热内蕴证、肝肾阴虚证次之;发生周围神经病的患者以气阴两虚证为主,肝肾阴虚证、湿热内蕴证次之;发生视网膜病变的患者以肝肾阴虚证为主,脾肾阳虚证、气阴两虚证次之;发生糖尿病性肾病的患者以脾肾阳虚证为主,肝肾阴虚证、气阴两虚证次之。3.理化指标:（1）血糖指标:仅空腹血糖（FPG）在证型分布间具有统计学意义,但经两两比较未见组间存在显着差异;（2）血脂指标:湿热内蕴证甘油三酯（TG）水平显着高于气阴两虚证,P<0.05;湿热内蕴证的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显着高于气阴两虚证、肝肾阴虚证,P均<0.05;湿热内蕴证的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显着低于肝肾阴虚证,P<0.05;（3）血栓前状态指标:肺胃热盛证的纤维蛋白原（FIB）水平显着低于气阴两虚证和脾肾阳虚证,湿热内蕴证的FIB水平明显低于脾肾阳虚证,P均<0.05;肺胃热盛证的D-二聚体水平显着低于气阴两虚证和脾肾阳虚证,P均<0.05;（4）其他指标:脾肾阳虚证的血同型半胱氨酸（Hcy）水平显着高于肺胃热盛证和肝肾阴虚证,P均<0.05;脾肾阳虚证的尿微量白蛋白（U-m ALB）水平显着高于其余四组,肝肾阴虚的U-m ALB水平亦明显高于其余三组,P均<0.05;肺胃热盛证的颈动脉内中膜厚度（IMT）明显小于气阴两虚证、肝肾阴虚证和脾肾阳虚证,P均<0.05。4.经无序多分类logistic回归分析示:（1）肺胃热盛证与湿热内蕴证:年龄、病程、吸烟史、糖尿病性肾病病史、LDL-C、HDL-C为影响其证型分布的危险因素;（2）肺胃热盛证与气阴两虚证:病程、糖尿病性肾病病史、FPG为影响其证型分布的危险因素;（3）肺胃热盛证与肝肾阴虚证:年龄、病程、糖尿病性肾病病史、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（4）肺胃热盛证与脾肾阳虚证:年龄、饮酒史、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（5）湿热内蕴证与气阴两虚证:吸烟史、TG、LDL-C、HDL-C、IMT为影响其证型分布的危险因素;（6）湿热内蕴证与肝肾阴虚证:LDL-C、HDL-C、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（7）湿热内蕴证与脾肾阳虚证:饮酒史、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（8）气阴两虚证与肝肾阴虚证:糖尿病性视网膜病史、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（9）气阴两虚证与脾肾阳虚证:饮酒史、U-m ALB为影响其证型分布的危险因素;（10）肝肾阴虚证与脾肾阳虚证:U-m ALB为影响其证型分布的危险因素。研究结论1.T2DM合并血脂异常中医证型分布情况:气阴两虚证>湿热内蕴证>肝肾阴虚证>肺胃热盛证>脾肾阳虚证。2.中医证型分布在一般资料中性别、年龄、病程、BMI、吸烟史、饮酒史及常见并发症病史间存在显着差异。3.FPG、TG、LDL-C、HDL-C、FIB、D-二聚体、Hcy、U-m ALB、IMT在中医证型分布间存在显着差异。4.年龄、病程、吸烟史、饮酒史、糖尿病性肾病病史、糖尿病性视网膜病变病史、FPG、TG、LDL-C、HDL-C、U-m ALB、IMT为影响中医证型分布的危险因素。
俞蔚,张洁,丁芳[5]（2021）在《血脂异常基层健康管理规范》文中认为血脂异常是临床常见的慢性病,是动脉粥样硬化性心血管病（arteriosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）的独立危险因素之一。基层血脂异常健康管理能有效控制心血管病危险因素,对降低心血管病发病率、死亡率和致残率具有重要意义。但是,目前血脂异常的知晓率、治疗率和控制率仍处于较低水平,成人血脂异常防治指南实施相对复杂,在基层转化应用困难,本规范综合基层高血压管理实践经验,参照《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》,在《浙江省血脂异常社区综合防治规范》试点实施基础上,经优化整合,形成基层血脂异常健康管理规范,用于个体血脂异常健康管理服务。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[6]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
白祎然[7]（2020）在《鱼油和非诺贝特对APP/PS1阿尔茨海默病小鼠发病的影响及其机制研究》文中提出背景阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）目前尚缺乏有效的防治手段。有研究显示ω-3多不饱和脂肪酸和过氧化物酶体增殖剂激活受体α（PPARα）是AD的保护性因素,但也有不一致甚至矛盾的报道,其机制也有待进一步研究。目的本实验以APPswe/PS1dE9（APP/PS1）转基因AD小鼠为实验对象,研究ω-3多不饱和脂肪酸（鱼油）、PPARα激活剂（非诺贝特）对AD发病的影响及机制,为寻找防治AD的有效途径提供实验依据。方法将12只2月龄雄性野生小鼠（同遗传背景）和48只2月龄雄性APP/PS1双转基因AD小鼠分为5组:野生对照组、对照组、非诺贝特组、鱼油组和联合组,每组12只。野生对照组和对照组用溶剂灌胃,其余组分别应用非诺贝特（100 mg/kg/d）、鱼油（300 mg/kg/d）、非诺贝特+鱼油（100 mg/kg/d+300 mg/kg/d）灌胃,连续12周。用Morris水迷宫法测试小鼠空间学习记忆能力,用免疫组化法测定脑Aβ水平;用Western blot法测定脑皮质β-淀粉样蛋白前体（APP）、α-分泌酶（ADAM10）、β-分泌酶（BACE1）和PPARα蛋白表达水平,用GPO-PAP法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平;用WST-1法测定脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）活性,用ABTS法测定脑皮质总抗氧化能力（T-AOC）。Morris水迷宫数据用重复测量方差分析。其余数据,野生对照组和对照组比较时选用两独立样本t检验;对照组、非诺贝特组、鱼油组和联合组比较时选用单因素方差分析;非诺贝特和鱼油之间的交互作用选用析因设计方差分析。P<0.05时差异有统计学意义。结果1.空间学习记忆能力:联合组逃避潜伏期下降趋势陡于对照组（P=0.047）;鱼油组在平台所在象限停留时间较对照组延长56.81%（P=0.039）,其余组间差异无统计学意义（P>0.05）。2.脑Aβ斑块水平:野生对照组未见Aβ斑块,其余组均有斑块沉积。非诺贝特组、鱼油组和联合组斑块数量较对照组分别减少49.67%、34.49%、46.93%（P=0.001,P=0.012,P=0.004）,非诺贝特组和联合组斑块面积较对照组分别减少52.34%、35.68%（P=0.001,P=0.015）,且非诺贝特和鱼油之间均无交互作用（P>0.05）。3.脑皮质APP、ADAM10、BACE1和PPARα蛋白表达水平APP蛋白:对照组APP表达较野生对照组升高151.69%（P=0.023）,联合组APP表达较对照组下降57.14%（P=0.011）,其余组差异无统计学意义（P>0.05）。非诺贝特和鱼油之间无交互作用（P>0.05）。ADAM10蛋白:非诺贝特组、鱼油组和联合组ADAM10表达较对照组均增加152.27%、211.36%、152.27%（P=0.037,P=0.008,P=0.037）。非诺贝特和鱼油之间无交互作用（P>0.05）。BACE1蛋白:联合组BACE1表达较对照组下降40.98%（P=0.045）,其余组差异无统计学意义（P>0.05）。非诺贝特和鱼油之间无交互作用（P>0.05）。PPARα蛋白:对照组PPARα表达较野生对照组水平下降58.77%（P=0.008）,非诺贝特组、鱼油组和联合组相较对照组表达水平升高217.02%、146.81%、261.70%（P=0.001,P=0.007,P<0.001）。非诺贝特和鱼油之间存在交互作用（P=0.047）,且为协同作用。5.血清TG、TC水平:对照组TG水平较野生对照组升高29.41%（P=0.040）,各组TC水平差异无统计学意义（F=1.461,P=0.285）。非诺贝特和鱼油之间均无交互作用（P>0.05）。6.脑皮质SOD、T-AOC水平:对照组SOD活性较野生对照组降低34.26%（P=0.002）;鱼油组T-AOC水平较对照组有升高趋势（P=0.050）,联合组T-AOC水平较对照组升高5.12%（P=0.004）。非诺贝特和鱼油之间均无交互作用（P>0.05）。结论1.APP/PS1双转基因AD小鼠在5月龄时存在Aβ沉积、血脂紊乱、PPARα表达及SOD活性降低。2.鱼油干预减少脑Aβ沉积、改善认知功能,机制可能与增加PPARα表达、ADAM10、提高抗氧化能力有关。3.非诺贝特干预减少脑Aβ沉积,机制可能与激活PPARα增加ADAM10表达有关。4.鱼油和非诺贝特联合干预减少脑Aβ沉积、改善认知功能,其机制除可能与PPARα、ADAM10表达增加、总抗氧化能力提高有关,还可能与APP、BACE1表达下降有关。
周佳敏[8]（2020）在《鼠李糖乳杆菌胞外多糖的纯化及降脂和调节肠道菌群活性研究》文中研究说明研究表明鼠李糖乳杆菌胞外多糖具有抗氧化、降低血清胆固醇、降血脂、改善肠道微生态平衡、增强免疫力等多种生物活性。本文筛选到了一株产胞外多糖的鼠李糖乳杆菌ZFM231（Lactobacillus rhamnosus ZFM231）,优化了鼠李糖乳杆菌产多糖的发酵条件,以水提醇沉法提取胞外多糖,并对胞外多糖进行分离纯化。对各纯化组分进行化学成分分析和结构表征;并对纯化多糖的降血脂活性和肠道菌群调节活性等进行研究,为鼠李糖乳杆菌相关食品的研发提供理论依据。主要研究结果如下1.Lactobacillus rhamnosus ZFM231产多糖的发酵条件的优化结果表明:最佳培养时间为24 h,最适碳源为葡萄糖。在此条件下,胞外多糖（EPS）的产量为220±0.4 mg/L发酵液。2.对EPS的化学成分分析表明:EPS的总糖、蛋白质、硫酸基和糖醛酸含量分别为61.65%、1.34%、16.81%、10.53%。紫外图谱显示粗多糖含少量蛋白质,不含核酸及色素。高效凝胶渗透色谱法（HPGPC）测得EPS的分子量为2.76×104 Da。红外光谱显示EPS在3400 cm-1、2930 cm-1、1650 cm-1、815 cm-1、590 cm-1处有多糖的特征吸收峰。3.EPS经DEAE-52层析柱分离得4个组分为:EPS-0、EPS-0.1、EPS-0.3和EPS-0.5,得率为21.25%、25%、18.75%和20%。经Sephadex G-100进一步纯化,各纯化组分分别标记为EPS-0M、EPS-0.1M、EPS-0.3M和EPS-0.5M,回收率为88%、90%、89%和88%。EPS-0M、EPS-0.1M、EPS-0.3M和EPS-0.5M的分子量分别为1.40×104、1.01×104、1.42×104、2.47×104 Da;总糖含量分别为70.28%、73.83%、61.71%、53.96%;硫酸基含量分别为5.73%、8.75%、15.81%、18.84%;糖醛酸含量分别为9.81%、8.38%、10.24%、21.22%。EPS及各纯化组分主要由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和少量鼠李糖、木糖、岩藻糖和阿拉伯糖组成。紫外图谱显示除EPS-0.3M含有少量难以去除的蛋白外,其余多糖基本不含核酸、蛋白质和色素,纯化效果较好。各纯化多糖组分用红外光谱、核磁共振氢谱和碳谱进行了表征。4.测定了EPS及各纯化组分的体外抗氧化能力,结果表明:纯化组分的还原力、自由基（DPPH、羟基自由基、超氧阴离子自由基）清除能力以及铁离子螯合能力基本均优于粗多糖。通过Hep G2高胆固醇、高甘油三酯模型,评价了各纯化组分的降胆固醇及甘油三酯的活性,发现EPS-0.5M的活性最好。胞外多糖对脂肪酶有较强的抑制活性,表明通过对脂肪酶的抑制可能是EPS降血脂的其中一种途径。5.通过构建肠道微生物体外发酵模型研究了EPS纯化多糖组分对健康人体肠道微生物菌群的影响。薄层层析（TLC）测定结果表明,发酵24 h后,多糖在肠道微生物中的降解率最高达到84.33%。发酵24 h后,EPS被肠道菌群分解利用产生乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸。其中EPS-0.5M组的乙酸浓度最高;各纯化EPS组丙酸浓度几乎都高于Glc组;EPS-0.1M组和EPS-0.5M组的丁酸浓度远高于EPS-0M组、EPS-0.3M组和Glc组。6.通过16S rDNA高通量测序探究EPS对肠道微生物多样性和菌群结构的影响,结果表明EPS-0.5M组和EPS-0M组各样本的物种多样性较丰富。PCo A分析结果显示Glc组和EPS组菌群组成差异的因素是碳源。通过环境因子关联分析评估菌种在属分类水平与SCFAs之间的相关性,结果表明乙酸、丙酸、丁酸、戊酸与物种组成的相关性系数较大,影响产SCFAs的主要菌种有Phascolarctobacterium、Eggerthella、副杆菌属（Parabacteroides）、拟杆菌属（Bacteroides）、Faecalibacterium、Alistipes、柯林斯属（Collinsella）等;异丁酸、异戊酸与物种组成的相关性系数较小,且几乎不存在显着性差异。
张陈智[9]（2020）在《基于miR-33a及其相关信号通路在维持肝移植术后糖脂代谢稳态中的作用及机制研究》文中研究表明研究背景:肝移植是终末期肝病的最有效治疗手段,但肝移植术后代谢并发症（如血脂异常、糖尿病等）发生率高,严重影响肝移植手术长期疗效。目前认为,免疫抑制剂的使用与供肝基因多态性是导致肝移植术后糖脂代谢紊乱的重要危险因素,但其潜在的分子机制尚不明确。本团队前期研究发现,mi R-33a在调控糖脂代谢稳态方面具有重要作用,但肝移植受者经历了缺血再灌注损伤、肝脏再生等作用后,肝脏微环境发生明显变化,此外免疫抑制剂的应用也会对mi R-33a的功能产生一定影响。在这些特殊背景下mi R-33a如何参与糖脂代谢稳态调控尚不清楚。因此,针对mi R-33a在维持肝移植术后受者糖脂代谢稳态中的作用及分子机制开展研究,将为肝移植术后代谢病的预警和治疗开辟新思路。研究目的:本研究拟从肝移植术后糖脂代谢紊乱这一临床问题出发,围绕免疫抑制剂的使用和供肝基因多态性这两大重要诱因,探讨mi R-33a在维持肝移植术后糖脂代谢稳态中的作用及分子机制,并进一步挖掘其潜在临床应用价值。研究方法:第一部分:构建模拟他克莫司应用动物模型,定量检测mi R-33a及其脂代谢相关靶基因的表达水平。利用非编码RNA数据库（Circ Base、mi R-Base）及其算法预测mi R-33a相关Circ RNA,构建circ RNA/mi RNA信号轴。应用荧光素酶报告实验揭示circ FASN和mi R-33a的相互作用,运用功能实验证实circ FASN和mi R-33a的相互关系及在调控脂代谢中的作用。通过沉默mi R-33来研究他克莫司诱导甘油三酯失调的机制。收集了73例肝移植受者的临床资料和样本,以验证mi R-33a在他克莫司相关血脂异常中的主导作用。在模拟他克莫司应用的小鼠模型上证实,mi R-33a可作为他克莫司引起脂代谢紊乱的潜在治疗靶点。第二部分:通过对肝癌肝移植受者临床数据和对应供肝样本检测,明确mi R-33a与肝移植术后代谢并发症的相关性。运用二代测序,寻找受mi R-33a调控的代谢关键调控因子。同时应用功能实验,如脂滴观测、糖生成、糖摄取和胰岛素敏感性检测等,进一步阐明肝脏mi R-33a对糖脂代谢的影响和潜在分子机制。过表达正常肝脏细胞内的mi R-33a,收集其培养基,模拟肝脏代谢微环境。将肿瘤细胞与该培养基共培养,CCK-8与transwell检测肝癌细胞增殖、迁移能力改变,评估mi R-33a导致的代谢微环境改变是否影响肿瘤细胞增殖和迁移能力。结果:第一部分:在他克莫司处理的细胞和小鼠模型中观察到他克莫司可以通过刺激甾醇反应元件结合蛋白（SREBPs）和mi R-33a诱导甘油三酯在肝细胞中积聚。接着,通过数据库及其算法预测和功能实验分析证实mi R-33a是Circ FASN的直接靶点。他克莫司在体内、体外均可下调Circ FASN,升高mi R-33a,抑制mi R-33a的靶基因表达,造成甘油三酯在肝脏沉积。过表达Circ FASN或沉默mi R-33a可降低他克莫司对甘油三酯积累的促进作用。通过对临床样本（n=73）的分析发现,肝移植术后血脂异常受者血清mi R-33a含量高于血脂正常受者,但是mi R-33a的升高与他克莫司的血药浓度没有明显相关性（R2=0.021）。第二部分:在85名肝癌肝移植受者供肝组织样本中,发现mi R-33a表达水平与术后血脂异常（p=0.0263）和肝内肝癌复发（p=0.087）存在关联,与肝移植术后新发糖尿病无明显关联（p=0.5542）。通过二代转录组测序,发现了一系列受mi R-33a调控的糖脂代谢关键调控分子,如ABCA1、ABCG1、G6PC和CPT1A等。应用透射电镜,在过表达mi R-33a的肝脏细胞内发现脂滴数量明显多于对照组细胞。激活肝X受体（LXR）后,mi R-33a功能同时激活,说明mi R-33a受到LXR调控。此外,过表达mi R-33a的肝脏细胞糖生成和糖摄取能力增加显着,证明mi R-33a参与维持糖代谢稳态。肝脏mi R-33a表达水平异常增高会破坏肝脏代谢微环境稳态。利用过表达mi R-33a肝脏细胞的培养基模拟其代谢微环境,发现肝癌细胞在其中增殖能力和侵袭能力增长明显。结论:1.Circ FASN/mi R-33a信号通路在他克莫司诱导的脂质稳态破坏中起着重要的作用,其中mi R-33a可作为他克莫司导致的脂代谢紊乱的潜在治疗靶点;2.供肝mi R-33a表达水平与肝移植术后代谢病的发生和肝癌肝内复发密切相关;3.mi R-33a的靶基因包括一系列糖脂代谢调控关键分子,并和LXR一起参与维持肝脏糖脂代谢微环境稳态;4.当供肝mi R-33a表达水平异常升高时导致供肝代谢微环境发生变化,这可能是引起肝移植术后肝癌肝内复发的分子机制之一。
郑冬梅[10]（2019）在《中国妇女孕前肥胖合并血脂异常的诊治路径》文中指出近年来,中国人群的血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。人群血清胆固醇水平的升高将导致心血管病事件明显增加,而孕期血脂异常容易诱发多种妊娠期并发症,如高出生体重儿、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症等,带来不良妊娠结局,妊娠晚期脂代谢异常患者产后10年内发生脂代谢异常的风险增加,且子代将来患心血管疾病的风险增加。该文对育龄期女性的血脂异常病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗进行总结,以指导临床。
二、高甘油三酯血症的非药物治疗 聚焦鱼油（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高甘油三酯血症的非药物治疗 聚焦鱼油（论文提纲范文）
（1）高脂血症的中医分类治疗探讨（论文提纲范文）
| 1 中医理论对高脂血症的认识 |
| 2 高脂血症中医临床分类的必要性 |
| 3 高脂血症中医病机分类的差异 |
| 4 高脂血症中医分类治疗的可行性 |
| 4 结语 |
（2）调脂，别忘非诺贝特（论文提纲范文）
| 调脂药分5类，各类针对有不同 |
| 1.他汀类药物 |
| 2.贝特类 |
| 3.烟酸类 |
| 4.胆酸螯合剂（树脂类） |
| 5.胆固醇吸收抑制剂 |
| 高甘油三酯血症，更适宜选用贝特类调脂药 |
| 联用他汀类药调脂，首选非诺贝特 |
| 治疗血脂异常注意避免7个误区 |
| 误区一：只有血脂高，才需要调脂治疗。 |
| 误区二：过分担心调脂药物的副作用。 |
| 误区三：完全依赖控制饮食，或完全依赖药物。 |
| 误区四：血脂降下来之后，便可以停药。 |
| 误区五：调脂药无论啥时候服，效果都一样。 |
| 误区六：调脂治疗，不分“主次先后”。 |
| 误区七：鱼油可以用来降血脂。 |
（3）带你了解肺结节及肺纹理增多增粗（论文提纲范文）
| 肺结节多为良性 |
| 肺纹理增多增粗也多是生理性 |
| 冬季护肺注意11点 |
（4）2型糖尿病合并血脂异常的中医证型分布及与理化指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳排标准 |
| 2.4 前期准备 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 合并病情况 |
| 3.3 中医证型分布情况 |
| 3.4 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与性别的关系 |
| 3.5 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与年龄、病程、BMI的关系 |
| 3.6 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与常见并发症的关系 |
| 3.7 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与吸烟史、饮酒史、家族史的关系 |
| 3.8 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与糖代谢指标的关系 |
| 3.9 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与血脂指标的关系 |
| 3.10 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与血栓前状态指标的关系 |
| 3.11 2型糖尿病合并血脂异常患者中医证型与其他指标的关系 |
| 3.12 无序多分类logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 1 2型糖尿病合并血脂异常中医证型分布 |
| 2 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与一般资料的关系 |
| 2.1 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与性别、年龄、病程、BMI的关系 |
| 2.2 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与吸烟史、饮酒史的关系 |
| 2.3 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与常见并发症的关系 |
| 3 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与理化指标的关系 |
| 3.1 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与糖代谢指标的关系 |
| 3.2 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与血脂指标的关系 |
| 3.3 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与血栓前状态指标的关系 |
| 3.4 2型糖尿病合并血脂异常中医证型与其他指标的关系 |
| 4 局限性与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中西医对2型糖尿病合并血脂异常的研究进展 |
| 1 中医学研究进展 |
| 2 西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 本人简历 |
（5）血脂异常基层健康管理规范（论文提纲范文）
| 1 概要 |
| 1.1 范围 |
| 1.2 规范性引用文件及指南 |
| 1.3 术语与定义 |
| 1.3.1 血脂异常 |
| 1.3.2 血脂异常高危个体 |
| 1.3.3 一般个体 |
| 1.3.4 健康管理 |
| 1.3.5 个体心血管病风险评估 |
| 2 血脂异常管理流程 |
| 3 血脂异常管理内容 |
| 3.1 个人健康信息收集 |
| 3.1.1 基本信息 |
| 3.1.2健康信息 |
| 3.2风险评估 |
| 3.3 干预与治疗 |
| 3.3.1 血脂异常控制目标 |
| 3.3.2 非药物干预 |
| 3.3.2. 1 干预原则 |
| 3.3.2. 2 干预内容 |
| 3.3.2. 3 干预方法和步骤 |
| 3.3.3 药物治疗 |
| 3.3.3. 1 治疗原则 |
| 3.3.3. 2 调脂药物的种类 |
| 3.3.3. 3 调脂药物选择 |
| 3.3.4 其他血脂异常治疗 |
| 4 随访管理 |
| 4.1 分类管理 |
| 4.1.1 一般个体管理 |
| 4.1.2 高危个体管理 |
| 4.1.3 患者管理 |
| 4.1.3. 1 常规管理 |
| 4.1.3. 2 强化管理 |
| 4.2 自我管理 |
| 4.3 双向转诊 |
| 4.3.1 基层向上级医院转诊 |
| 4.3.2 上级医院向基层转诊 |
| 4.4 信息管理 |
| 5 效果评价 |
| 5.1 评价内容 |
| 5.2 基层血脂异常健康管理工作指标计算方法 |
| 5.2.1 过程性指标 |
| 5.2.2 效果性指标 |
（6）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（7）鱼油和非诺贝特对APP/PS1阿尔茨海默病小鼠发病的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 多不饱和脂肪酸与阿尔茨海默病关系的相关研究 |
| 参考文献 |
| 综述2 过氧化物酶体增殖剂激活受体α与阿尔茨海默病关系的相关研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）鼠李糖乳杆菌胞外多糖的纯化及降脂和调节肠道菌群活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 益生菌胞外多糖的研究进展 |
| 1.1.1 益生菌胞外多糖的概况 |
| 1.1.2 益生菌胞外多糖的生物合成 |
| 1.1.3 益生菌胞外多糖的发酵条件优化 |
| 1.2 益生菌胞外多糖的提取 |
| 1.2.1 胞外多糖的提取方法 |
| 1.2.2 胞外多糖的脱蛋白方法 |
| 1.2.3 胞外多糖的分离纯化 |
| 1.3 益生菌胞外多糖的生物活性及应用 |
| 1.3.1 胞外多糖抑制脂肪酶活性 |
| 1.3.2 胞外多糖降胆固醇、甘油三酯活性 |
| 1.3.3 胞外多糖抗氧化活性 |
| 1.3.4 胞外多糖对肠道菌群的作用 |
| 1.4 本文研究思路与步骤 |
| 第2章 鼠李糖乳杆菌胞外多糖的提取及粗多糖成分分析 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 鼠李糖乳杆菌胞外多糖的提取 |
| 2.2.2 鼠李糖乳杆菌发酵多糖的条件优化 |
| 2.2.3 粗多糖化学组成分析 |
| 2.2.4 紫外光谱分析 |
| 2.2.5 红外光谱分析 |
| 2.2.6 分子量测定[60] |
| 2.3 结果分析与讨论 |
| 2.3.1 鼠李糖乳杆菌产胞外多糖发酵条件的优化 |
| 2.3.2 组分分析 |
| 2.3.3 紫外分光光度扫描 |
| 2.3.4 红外光谱分析 |
| 2.3.5 分子量测定结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 鼠李糖乳杆菌EPS的分离纯化及各组分成分分析 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 材料和试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 DEAE-52 柱层析分离纯化鼠李糖乳杆菌EPS粗多糖 |
| 3.2.2 Sephadex G-100 凝胶柱进一步纯化 |
| 3.2.3 各纯化组分化学组成分析 |
| 3.2.4 紫外光谱分析 |
| 3.2.5 红外光谱分析 |
| 3.2.6 HPGPC测定分子量 |
| 3.2.7 单糖组成的测定 |
| 3.2.8 核磁谱图分析 |
| 3.3 结果分析与讨论 |
| 3.3.1 Cellulose DEAE-52 柱层析初步分离纯化 |
| 3.3.2 Sephadex G-100 进一步分离纯化 |
| 3.3.3 各纯化组分化学组成分析 |
| 3.3.4 紫外光谱分析 |
| 3.3.5 红外光谱分析 |
| 3.3.6 分子量测定 |
| 3.3.7 单糖组成分析 |
| 3.3.8 核磁共振谱图分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 EPS抗氧化及降血脂活性研究 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 材料和试剂 |
| 4.1.2 实验设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 各组分还原力实验 |
| 4.2.2 各组分DPPH自由基清除实验 |
| 4.2.3 各组分羟自由基清除实验[87] |
| 4.2.4 各组分超氧阴离子自由基清除实验 |
| 4.2.5 各组分金属离子螯合能力实验[88][89] |
| 4.2.6 胞外多糖抑制脂肪酶活力实验 |
| 4.2.7 HepG2高胆固醇细胞模型 |
| 4.2.8 高甘油三酯细胞模型 |
| 4.3 结果分析与讨论 |
| 4.3.1 还原力分析 |
| 4.3.2 DPPH自由基清除能力分析 |
| 4.3.3 羟自由基清除能力分析 |
| 4.3.4 超氧阴离子自由基清除能力分析 |
| 4.3.5 金属离子螯合能力分析 |
| 4.3.6 胞外多糖抑制脂肪酶活性分析 |
| 4.3.7 EPS对 HepG2 细胞内胆固醇浓度的分析 |
| 4.3.8 EPS对 HepG2 细胞内甘油三酯浓度的分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 鼠李糖乳杆菌胞外多糖对肠道菌群的影响 |
| 5.1 材料和仪器 |
| 5.1.1 材料和试剂 |
| 5.1.2 实验耗材及设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 人体粪便悬液的批量发酵 |
| 5.2.2 胞外多糖的降解率的测定 |
| 5.2.3 气相色谱检测短链脂肪酸 |
| 5.2.4 胞外多糖对肠道菌群结构的影响 |
| 5.3 结果分析与讨论 |
| 5.3.1 胞外多糖的降解分析 |
| 5.3.2 胞外多糖对短链脂肪酸含量的影响分析 |
| 5.3.3 胞外多糖对肠道菌群结构的影响分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）基于miR-33a及其相关信号通路在维持肝移植术后糖脂代谢稳态中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 circFASN/miR-33a参与他克莫司介导的脂代谢紊乱机制研究 |
| 1 介绍 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据库 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 他克莫司导致血脂异常和肝脏脂肪变性 |
| 3.2 他克莫司通过SREBP2导致脂代谢异常 |
| 3.3 miR-33a参与脂质合成和代谢 |
| 3.4 miR-33a上游circRNAs的预测与验证 |
| 3.5 circFASN/miR-33a信号通路参与脂质代谢调控 |
| 3.6 他克莫司影响circFASN/miR-33a信号通路活性 |
| 3.7 过表达circFASN可以阻断他克莫司诱导的甘油三酯积累作用 |
| 3.8 他克莫司使肝移植受者循环miR-33a含量增加 |
| 3.9 miR-33a可以作为他克莫司引起脂代谢紊乱的治疗靶点 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 供肝miR-33a参与肝移植受者代谢病发生的分子机制研究 |
| 1 介绍 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 供肝miR-33a表达水平与肝移植术后血脂异常密切相关 |
| 3.2 供肝miR-33a单核苷酸突变(SNP)与肝移植术后血脂异常 |
| 3.3 供肝miR-33表达水平与肝移植术后新发糖尿病无明显关联 |
| 3.4 供肝miR-33a表达水平影响肝移植术后肝癌肝内复发 |
| 3.5 miR-33a下游靶基因的确定 |
| 3.6 LXR促进miR-33a的激活 |
| 3.7 miR-33a对肝脏糖生成和糖摄取的影响 |
| 3.8 miR-33a激活导致肝脏细胞产生胰岛素抵抗 |
| 3.9 肝脏过表达miR-33a介导肝癌复发的机制研究 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 肝移植受者代谢病研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
四、高甘油三酯血症的非药物治疗 聚焦鱼油（论文参考文献）
- [1]高脂血症的中医分类治疗探讨[J]. 柏帆,唐露霖,尚文斌. 中医药学报, 2022(02)
- [2]调脂，别忘非诺贝特[J]. 寇威,朱玲萃. 家庭医药.就医选药, 2021(12)
- [3]带你了解肺结节及肺纹理增多增粗[J]. 孙思庆. 家庭医药.就医选药, 2021(12)
- [4]2型糖尿病合并血脂异常的中医证型分布及与理化指标的相关性研究[D]. 张苏. 天津中医药大学, 2021(01)
- [5]血脂异常基层健康管理规范[J]. 俞蔚,张洁,丁芳. 心脑血管病防治, 2021(02)
- [6]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [7]鱼油和非诺贝特对APP/PS1阿尔茨海默病小鼠发病的影响及其机制研究[D]. 白祎然. 新乡医学院, 2020(12)
- [8]鼠李糖乳杆菌胞外多糖的纯化及降脂和调节肠道菌群活性研究[D]. 周佳敏. 浙江工商大学, 2020(02)
- [9]基于miR-33a及其相关信号通路在维持肝移植术后糖脂代谢稳态中的作用及机制研究[D]. 张陈智. 浙江大学, 2020(01)
- [10]中国妇女孕前肥胖合并血脂异常的诊治路径[J]. 郑冬梅. 中国妇幼健康研究, 2019(06)