一、上消化道恶性肿瘤2000例(论文文献综述)
陈永胜,王军,丁璐璐,张永辉,徐源佑,陈建国,朱健[1](2021)在《1972—2016年江苏省启东市上消化道癌死亡趋势分析》文中进行了进一步梳理目的分析江苏省启东市1972—2016年上消化道癌死亡趋势, 为制定上消化道癌预防控制措施与策略提供依据。方法根据启东市1972—2016年上消化道癌死亡登记数据和历年人口资料, 计算粗死亡率、中国人口标化死亡率(中标率)、世界人口标化死亡率(世标率)、35~64岁截缩率、0~74岁累积率、累积风险, 应用Joinpoint 4.7.0.0软件分析上消化道癌死亡率的年度变化百分比(APC), 利用年龄-时期-队列模型分析年龄、时期和出生队列对上消化道癌患者死亡趋势的影响。结果 1972—2016年启东市上消化道癌死亡20 658例, 占全部恶性肿瘤死亡的20.89%, 粗死亡率为40.85/10万, 中标率为27.96/10万, 世标率为27.69/10万。35~64岁截缩率为36.01/10万, 0~74岁累积率为3.30%, 累积风险为3.25%。男性死亡13 429例, 粗死亡率、中标率、世标率分别为53.81/10万、37.62/10万、39.93/10万;女性死亡7 229例, 粗死亡率、中标率、世标率分别为28.23/10万、18.87/10万、17.25/10万。45~岁、55~岁、65~岁年龄组死亡率的年均下降幅度均具有统计学意义(P<0.05), APC分别为-2.94%(95%CI:-3.32%~-2.56%)、-2.94%(95%CI:-3.22%~-2.66%)、-2.04%(95%CI:-2.39%~-1.69%), 75~年龄组P>0.05。1972—2016年上消化道癌粗死亡率、中标率、世标率的APC分别为0.65%(95%CI:0.43%~0.87%)、-2.01%(95%CI:-2.24%~-1.77%)、-2.05%(95%CI:-2.28%~-1.81%)。年龄-时期-队列模型结果显示, 上消化道癌的死亡风险随年龄增长而升高, 越晚出生的人死亡风险越小(均P<0.05)。结论启东上消化道癌的粗死亡率呈上升趋势, 中标率、世标率呈下降趋势, 随着人口老龄化的加重, 上消化道癌的早诊早治仍需高度重视。
杨欢[2](2021)在《复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响:中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究》文中研究说明研究目的:通过对中国林县食管上皮重度增生人群(以下简称重增人群)营养干预试验(Nutrition Intervention Trial,NIT)队列的35年随访数据资料的分析,调查该人群的恶性肿瘤与心脑血管疾病负担,并探索复合维生素与矿物质补充与该人群恶性肿瘤与心脑血管疾病风险之间的关系。研究方法:林县重增人群营养干预试验是一项随机、双盲、安慰剂对照试验。选取3318名40-69岁食管鳞状上皮重度增生受试者,进行为期6年的营养素和相应安慰剂干预,并前瞻性随访受试者恶性肿瘤发病和全死因死亡情况。按性别、年龄(以55岁为界)对受试者进行分层,计算恶性肿瘤的发病率/死亡率和心脑血管疾病死亡率。研究对象恶性肿瘤发病、死亡和心脑血管疾病死亡的风险比及95%置信区间使用COX风险比例回归模型进行估计。研究结果:(1)恶性肿瘤发病/死亡与心脑血管疾病死亡情况分析:随访期间,恶性肿瘤发病共计1304例,累积发病率为2276.93/10万。研究人群恶性肿瘤发病顺位前3位分别为食管癌、贲门癌、非贲门胃癌,占全部恶性肿瘤发病的86.4%。死因顺位前三位分别为恶性肿瘤、脑血管病、心血管疾病,累积死亡率分别为1782.64/10万、1169.31/10万、962.21/10万,占全部死因的比例达88.3%;而食管癌、贲门癌、非贲门胃癌占据恶性肿瘤死因顺位前三位,占总恶性肿瘤死亡的85.1%。不论是恶性肿瘤发病率还是全死因死亡率,都存在男性高于女性、高龄组(年龄≥55岁人群)高于低龄组(年龄<55岁人群)的差异(P<0.05)。在随访期间,恶性肿瘤的发病趋势于随访的第3年至第6年出现发病高峰,其余时间保持平稳趋势,而恶性肿瘤死亡和心脑血管疾病死亡情况总体呈上升趋势。(2)营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险:近35年的随访结果表明,复合维生素与矿物质干预对总人群的恶性肿瘤发病和全死因死亡风险没有保护作用。在年龄<55岁的受试者中,营养干预使其心血管疾病死亡风险降低24%,差异具有统计学意义(HR=0.81,95%CI:0.67-0.99);同时,营养干预可以降低55岁及以上男性的心血管疾病和脑血管疾病长期死亡风险(HR心血管疾病=0.62,95%CI:0.45-0.84;HR脑血管疾病=0.74,95%CI:0.55-0.99)。未观察到营养干预对不同年龄段女性恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的保护作用。研究结论:(1)以食管癌为主的上消化道肿瘤是林县重增人群的优势癌种。除恶性肿瘤之外,心血管疾病和脑血管疾病也是造成该人群死亡的主要原因。该人群恶性肿瘤、心血管疾病和脑血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,提示该人群中可能存在与恶性肿瘤和心脑血管疾病相关的长期危险因素。(2)服用复合维生素和矿物质并不能降低重增人群总的长期恶性肿瘤发病、死亡与心脑血管疾病死亡风险,但可以降低55岁及以上男性的心脑血管疾病死亡风险,提示年龄和性别可能是影响营养干预效果的重要因素。
谢双华[3](2020)在《中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素及预测预警标志物的多中心前瞻性研究》文中研究指明研究目的在中国上消化道癌高发区多中心前瞻性人群筛查队列中,探索并验证贲门癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)危险因素及血浆预测预警蛋白标志物,构建高发区人群贲门癌风险预测模型,为我国贲门癌的综合防控提供科学依据。材料和方法1.中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素及预测预警标志物的横断面探索研究:包括4部分内容:一是采用以人群为基础的多中心横断面研究设计。基于2005-2009年在我国上消化道癌高发区(河南林州、河北磁县和山东肥城)的人群筛查项目,应用非条件logistic回归模型分析各暴露因素与贲门癌及癌前病变的关系。二是制定烫热饮食热暴露情况的精准调查方案,在不同热暴露特征的两组样本人群中(20名欧洲和52名中国高发区有烫热饮食习惯者)进行调查,验证可行性。评价第一口温度、平均温度、摄入量加权平均温度和食管内温度(intra-esophagealtemperature,IET)等指标对两组样本人群热暴露特征的量化能力。三是基于2015-2017年河南林州的人群筛查队列(随机对照试验),随机抽取筛查组20%的人群进行13C-尿素呼气试验(13C-urea breath test,13C-UBT),检测H.pylori现症感染情况。结合H.pylori现症感染、贲门粘膜病理诊断及流行病学调查数据,采用非条件logistic回归模型分析H.pylori现症感染与贲门各级粘膜病变的关系。四是依托河南林州上消化道癌筛查与早诊早治项目,选取年龄(±3岁)、性别1:1个体匹配的10对贲门癌、高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HIN)、低级别上皮内瘤变(low-grade intraepithelial neoplasia,LIN)和贲门正常者,采集其血浆标本。采用数据非依赖采集(data-independent acquisition,DIA)质谱蛋白组学定量技术对前述4组血浆进行全谱分析,建立贲门癌及癌前病变血浆差异蛋白表达谱,筛选贲门癌及癌前病变潜在血浆蛋白标志物。筛选标准为DIA检测蛋白表达量在贲门正常血浆中均处于较低水平,而在贲门癌或癌前病变血浆中处于较高水平(>5倍)。2.中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素的多中心前瞻性队列研究及预测预警模型构建:该研究在本文第一部分基础上,建立多中心贲门癌人群筛查亚队列。利用当地覆盖全人群的肿瘤登记系统进行长期肿瘤监测随访。采用Cox 比例风险模型分析队列基线危险因素及贲门粘膜病变与贲门癌发病风险的关系。基于宏观危险因素和贲门粘膜病理诊断信息,采用Logistic回归模型构建贲门癌风险预测预警模型。采用Harrell’s一致性统计量(concordance statistics,C-statistic)评价模型的区分度,采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价模型的校准度。研究结果1.3个高发区共计完成人群筛查21592人,检出贲门正常粘膜(normal cardia mucosa,Normal)/非萎缩性贲门炎(non-atrophic carditis,NAC)18356 例、萎缩性贲门炎(atrophic carditis,AC)/肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)1094 例、LIN 1117例、HIN150例、贲门癌118例。男性、年龄较高(≥50岁)、吸烟、无饮茶习惯、蔬菜水果摄入较少(<1次/周)、葱蒜、腌晒食品、油炸食品和烫热食品摄入较多(≥1次/周)、有肿瘤家族史和高体质指数(bodymassindex,BMI)(≥25.0kg/m2)与贲门癌及癌前病变发生呈正相关(OR值均>1.0,P值均<0.05)。2.与IARC组调查对象相比,中国高发区组摄入烫热饮食时的热暴露明显较高,其摄入第一 口的时间更早(平均早5.6minutes)、温度更高(平均高9.5℃)、摄入量更多(平均多17g)、IET也更高(平均高18.6℃)。第一口温度对两组样本人群的区分效果较差,第一口 IET对两组样本人群的区分效果较好。3.调查人群H.pylori现症感染率为 41.34%(828/2003)。Normal/NAC、AC/IM、LIN和 HIN/GCA的H.pylori现症感染率分别为:39.29%、62.16%、55.91%和 52.17%。H.pylori感染与 AC/IM、LIN 和HIN/GCA 关联的 OR 值分别为:2.78(95%CI:1.70-4.53)、2.14(95%CI:1.47-3.10)和 2.29(95%CI:0.98-5.33)。4.共鉴定蛋白质1212个。与贲门正常组相比,LIN、HIN和GCA组分别获得差异表达蛋白149、170和89种。生物信息学分析显示各病变组差异表达蛋白质生物过程主要集中于细胞信号传导、上皮细胞增殖、发育、分化、凋亡、迁移和黏附,以及血管生成和免疫调节等。信号通路主要集中于焦点黏连、肌动蛋白骨架调节、细胞黏附分子、血小板激活、PI3K-Akt信号通路、H pylori感染的上皮细胞信号转导和胃酸分泌等。本研究优先筛选出RNH1、TERA、ATAD2、ROBO4、RAC1、ICAM1、GBP4和REG3A等8个贲门癌或癌前病变潜在分子标志物。5.截止2017年12月31日,21474例队列人群总计随访207179人年,平均随访9.7年,共收集贲门癌新发病例202例(男性125例,女性77例)。男性(HR=1.92,95%CI:1.36-2.70)、年龄较高(50-59 岁:HR=2.59,95%CI:1.75-3.85;60-69 岁:HR=4.50,95%CI:2.91-6.96)、无饮茶习惯(HR=1.80,95%CI:1.19-2.74)、肉蛋奶类摄入较少(<1 次/周)(HR=1.31,95%CI:0.98-1.76)、葱蒜(HR=1.67,95%CI:1.08-2.58)和烫热食物(HR=1.37,95%CI:1.03-1.81)摄入较多(≥1次/周)、有肿瘤家族史(家族中≥2 人曾患肿瘤:HR=2.05,95%CI:0.83-5.06)和高 BMI(25.0~29.9kg/m2:HR=1.28,95%CI:0.95-1.72)增加贲门癌发病风险。6.贲门正常粘膜/非萎缩性贲门炎(Normal/NAC)人群的贲门癌发病率为44.30/10万,萎缩性贲门炎/肠上皮化生(AC/IM)、低级别上皮内瘤变(LIN)和高级别上皮内瘤变(HIN)人群的贲门癌发病率分别为:227.07/10万、380.95/10万和4366.35/10万。AC/IM、LIN和HIN的贲门癌变风险较Normal/NAC分别增加:3.45倍(HR=4.45,95%CI:2.74-7.23)、5.67 倍(HR=6.67,95%CI:4.48-9.94)和 60.65 倍(HR=61.65,95%CI:40.19-94.55)。7.基于宏观危险因素建立的贲门癌风险预测模型的C-statistic为0.717(95%CI:0.679-0.754),模型的拟合优度较好(χ2=6.20,P=0.625)。联合宏观危险因素和贲门粘膜病理诊断建立的贲门癌风险预警模型的C-statistic为0.834(95%CI:0.810-0.871),模型的拟合优度较好(χ2=6.83,P=0.555)。结论1.男性、年龄较高(≥50岁)、无饮茶习惯、肉蛋奶类摄入较少(<1次/周)、葱蒜、烫热食物摄入较多(≥1次/周)、有肿瘤家族史、高BMI(≥25.0kg/m2)以及H.pylori感染可能是高发区居民贲门癌的危险因素。本研究发现仅使用既往流行病学研究常用的第一口温度指标不能准确评价摄入烫热饮食时的真实热暴露。未来流行病学研究应注意同时测量摄入温度和摄入量暴露信息。本研究制定的精准测量方案具有可行性,可供使用。2.RNH1、TERA、ATAD2、ROBO4、RAC1、ICAM1、GBP4 和 REG3A 等 8个蛋白可能为贲门癌或癌前病变早期诊断分子标志物,但尚需进一步验证。3.萎缩性贲门炎/肠上皮化生、低级别和高级别上皮内瘤变的长期贲门癌癌变风险逐级升高,是贲门癌的癌前病变。4.基于前瞻性验证的宏观危险因素和贲门粘膜病理诊断指标,初步构建的贲门癌风险预测预警模型具有良好的预测能力,在高发区人群筛查初筛和分流中具有潜在应用价值。
罗亭亭[4](2020)在《2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡情况及空间流行特征》文中研究表明目的:了解青岛市2014-2018年上消化道主要恶性肿瘤的死亡情况和疾病负担,分析死亡率的时间趋势和地理分布特征,为青岛市制定恶性肿瘤防控策略,优化卫生资源配置提供科学依据。方法:从青岛市肿瘤登记系统和死因监测系统中选取2014-2018年上消化道主要恶性肿瘤死亡病例,分性别、城乡、年龄组计算粗死亡率和标化死亡率,采用卡方检验比较性别和城乡死亡率差异,计算标化死亡率的年度变化百分比(APC)进行时间趋势分析。借助伤残调整寿命年(DALY)计算疾病负担。运用GIS10.0软件进行粗死亡率全局趋势分析和疾病制图,采用全局莫兰指数(Moran’s I)、Moran’s I散点图,局部聚集性和异常值(LISA)进行空间自相关分析,利用时空扫描统计量识别死亡率的高值聚集区。结果:1、20142018年青岛市户籍居民因上消化道主要恶性肿瘤死亡17296例,粗死亡率为43.47/10万,标化率为29.52/10万。男性上消化道主要恶性肿瘤的标化死亡率为43.83/10万,是女性14.93/10万的2.94倍,农村为31.48/10万,是城区23.46/10万的1.34倍,男性死亡率高于女性,农村死亡率高于城区。经卡方检验后,P<0.05,性别和城乡差异均有统计学意义。随着年龄的增长上消化道主要恶性肿瘤的死亡率上升,45-80岁上升速度较快,85岁达到高峰。2、疾病负担的研究结果显示,城区居民上消化道主要恶性肿瘤所致的DALY率为345.87/10万,农村居民为398.39/10万,各年龄段男性的DALY率均大于女性,上消化道主要恶性肿瘤所造成的疾病负担对70-79岁的人影响最大。3、时间趋势分析的结果显示,上消化道主要恶性肿瘤的标化死亡率只在城区男性中呈现明显的下降趋势,从2014年的40.58/10万下降到2018年的33.23/10万,下降了18.11%,年均下降速度为4.88%(APC=-4.88%,P=0.025),在城区女性和农村居民中均呈平稳状态。4、空间分析结果显示,2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤的粗死亡率南北方向上没有明显的趋势,东西方向上呈由东向西逐渐降低的趋势,其中女性粗死亡率由东向西、由北向南逐渐下降;粗死亡率地图显示,高发地区主要分布在黄岛区中部和即墨区东北部的大部分乡镇,低发地区主要分布在平度市的西南部和市南区东部的大部分乡镇,男性和女性上消化道恶性肿瘤的粗死亡率分布存在差异,男性粗死亡率的高发区域多于女性;全局空间自相关的分析结果为Moran’s I=0.13,P=0.006,呈全局空间正相关分布,Moran’s I散点图显示大多数乡镇、街道均分布在第一象限(高-高聚集)和第三象限(低-低聚集),呈高值和低值聚集两者均有的正相关分布。局部空间自相关分析的结果发现青岛市共存在27个显着性聚集区域,其中8个高-高区域,15个低-低区域,3个低-高区域和1个高-低区域,男性的聚集区为27个女性为22个,男性高-高聚集区多于女性;时空扫描分析共探测到25个高死亡率聚集区,男性探测到29个,女性探测到10个,有可能聚集区为即墨区东部,聚集年份为2018年。结论:一、青岛市近5年上消化道主要恶性肿瘤的死亡率呈平稳状态,70-85岁的农村男性人群死亡率和DALY均最高,上消化道主要恶性肿瘤造成的疾病负担值得关注,应将农村男性人群作为重点防控人群。二、空间分布呈高值和低值聚集的正相关分布,存在低-高和高-低聚集的异常区域,即墨区东部为高死亡率有可能聚集区,应针对高死亡率聚集区确定重点防控区域,进一步推行上消化道癌早诊早治项目,合理优化公共卫生资源的配置,降低上消化道恶性肿瘤的死亡率。
孙宇[5](2020)在《2009-2018年南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡趋势分析及预测》文中提出目的:本研究对2009-2018年南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡数据进行分析,了解南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡变化趋势,为今后南昌市东湖区消化道恶性肿瘤的综合防治提供更加直观的数据支持及理论依据。方法:获取研究对象出生日期、性别、职业等相关基本信息,计算性别、年龄别死亡率、标化死亡率等指标,分析2009-2018年南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡情况;采用年度变化百分比(annual percentage change,APC)分析死亡率变化趋势;应用灰色预测GM(1,1)模型对2009-2018年数据进行拟合,预测2019-2023年该地区消化道恶性肿瘤死亡趋势。结果:1、2009-2018年东湖区消化道恶性肿瘤死亡3062例,其中男性1951例,女性1111例。年均粗死亡率和年均标化死亡率分别为52.88/10万、52.56/10万,高于全国(中标率11.14/10万)以及江西省消化道恶性肿瘤平均水平(中标率45.49/10万)。东湖区消化道恶性肿瘤死亡顺位前3位依次为肝癌(1013例)、胃癌(809例)、结直肠癌(598例),死亡率分别为肝癌(17.50/10万)、胃癌(13.97/10万)、结直肠癌(10.33/10万),标化死亡率分别为肝癌(17.39/10万)、胃癌(13.89/10万)、结直肠癌(10.26/10万)。女性死因顺位为胃癌、肝癌、结直肠癌,男性死因顺位与总体一致,其中男性死亡率和标化死亡率均高于女性。2、消化道恶性肿瘤死亡率随年龄增加呈上升趋势,从50-55岁年龄组(56.05/10万)开始快速增长,死亡病例主要集中在75-80岁年龄组(454例)。死亡人群主要集中在生产工人(29.43%),文化程度主要是初中及以下水平(61.92%)。3、东湖区2009-2018年消化道恶性肿瘤总体粗死亡率(AAPC:-0.9%,95%CI:-1110.3)和标化死亡率(AAPC:-2.5%,95%CI:-12.68.8)均呈下降趋势,仅男性粗死亡率呈上升趋势(AAPC:0.3%,95%CI:-9.110.6),但是10年间变化趋势均无统计学意义(P>0.05)。肝癌、胃癌、结直肠癌死亡率和标化死亡率均呈下降趋势,而女性死亡率和标化死亡率均表现为上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。除胃癌男性标化死亡率在2009-2013年和2013-2018年呈下降趋势,其余均呈先下降后上升趋势,但无统计学意义(P>0.05)。4、GM(1,1)灰色模型拟合结果显示,除胃癌、男性肝癌和胃癌、女性结直肠癌拟合效果较差,其余拟合效果均较好,可用于预测2019-2023年未来5年消化道恶性肿瘤死亡率。预测结果显示,未来5年消化道恶性肿瘤总体死亡率、肝癌死亡率、结直肠癌死亡率均呈下降趋势。性别分析结果显示,除消化道恶性肿瘤总体男性死亡率呈上升趋势外,其余均呈下降趋势。结论:2009-2018年东湖区消化道恶性肿瘤标化死亡率高于全国以及江西省消化道恶性肿瘤标化死亡率平均水平,男性消化道恶性肿瘤的标化死亡率均高于女性。男性中老年群体是消化道恶性肿瘤高危群体,且死亡率与人群受教育程度有关。东湖区消化道恶性肿瘤死亡率变化趋势不明显,预测未来五年虽然呈缓慢下降趋势,但仍呈高位态势,消化道恶性肿瘤是严重危害东湖区居民健康的重要恶性肿瘤之一。因此,要加强消化道恶性肿瘤的防控工作,提高东湖区居民癌症筛查普及率、健康知识知晓率以及居民受教育水平,尤其是男性中老年群体。
钟旋[6](2020)在《维生素D水平/缺乏与肝癌发生风险的孟德尔随机化研究》文中研究指明目的:采用孟德尔随机化方法,选择代表维生素D(Vitamin D,VD)水平/缺乏的遗传变异构建遗传风险评分(Genetic risk score,GRS),以此作为工具变量,进行VD水平/缺乏与原发性肝癌(简称“肝癌”)发生的因果关系分析。方法:1、采用1:1频数匹配的病例对照研究方法。病例组为南方医科大学顺德医院收治的30~79岁新发肝癌病例,共1068例;1068例健康对照以及构建工具变量的2000例健康个体均来自于顺德健康筛查人群。2、采用酶联免疫法检测血清25(OH)D浓度。选择GWAS报道且在亚洲人群中经验证以及课题组前期验证的共9个VD关联变异作为目标遗传变异(rs12785878、rs1790349、rs4588、rs7041、rs1155563、rs10741657、rs12794714、rs6013897和rs2209314),应用TaqMan荧光定量PCR技术进行基因分型。3、按照血清25(OH)D<50nmol/L判断为VD缺乏的标准,将VD水平进行分类(VD缺乏/不缺乏)。为排除季节因素(日照时数)影响VD水平所致的混杂偏倚,仅纳入采样时间相近(1~5月)的427例病例和427例对照,应用多因素Logistic回归模型评价限制采样时间前后的VD水平/缺乏与肝癌发生风险的观察效应。4、在2000例健康个体中进一步确认目标遗传变异与VD水平的关联性,计算未加权GRS、未加权核心GRS、加权GRS和加权核心GRS,以此作为VD水平的工具变量。VD缺乏的工具变量构建类似。采用广义线性回归模型和Logistic回归模型分别估计GRS与VD水平和VD缺乏的关联效应。5、考虑到遗传变异分布不受季节因素影响,在1068例病例和1068例对照中,基于连续性GRS,通过多因素Logistic回归模型分析其与肝癌发生风险的关联效应;基于四分位数法,观察不同GRS等级与肝癌发生风险的非线性因果联系。通过弱工具变量检验和多效性筛查,探讨工具变量使用的条件满足与否,剔除多效性遗传变异进一步优化GRS构建新工具变量,并在限制研究对象采样时间的基础上,以同样统计策略分析新工具变量与肝癌发生风险的因果关系。结果:1、在427例病例和427例对照中(采样时间均为1~5月),经多因素模型调整,VD水平每降低1nmol/L,肝癌发生风险增高1%(OR=1.01,95%CI=1.00~1.03)。VD缺乏增加76%的肝癌发生风险(OR=1.76,95%CI=1.16~2.65)。如未限制研究对象的采样时间,在1068例病例和1068例对照进行分析,VD与肝癌发生风险之间无统计学关联(VD水平:OR=1.11,95%CI=0.86~1.43;VD缺乏:OR=0.99,95%CI=0.99~1.00)。2、在健康个体中进行目标遗传变异的进一步验证,结果表明:rs12785878、rs1790349、rs4588、rs7041、rs1155563、rs10741657和rs12794714与VD水平有统计学关联(PFDR均<0.05)。另外,rs4588、rs7041、rs1155563、rs10741657和rs12794714与VD缺乏风险之间存在统计学关联(PFDR均<0.05)。因此,将上述遗传变异用于构建核心GRS。VD水平的未加权GRS、未加权核心GRS、加权GRS和加权核心GRS的F统计量分别为87.29、87.30、124.23和120.32。类似,VD缺乏的GRS的F统计量也均大于10。所有GRS的统计效能均为100%,符合工具变量的关联性条件。3、孟德尔随机化分析结果显示,无论是否加权,VD水平的GRS(未加权:P=0.534,加权:P=0.201)和VD缺乏的GRS(未加权:P=0.993,加权:P=0.271)均与肝癌发生风险无统计学关联。即便是仅保留阳性关联遗传变异,VD水平的核心GRS(未加权核心:P=0.710,加权核心:P=0.265)和VD缺乏的核心GRS(未加权核心:P=0.307,加权核心:P=0.083)也表现为无统计学关联。不同遗传风险等级也未能影响肝癌的发生风险(P均>0.05)。此外,无论何种遗传风险评分,均未表现出与常见混杂因素有统计学联系(P均>0.05),符合工具变量的排他性条件。4、在敏感性分析中,剔除可能的多效性遗传变异(rs12785878、rs1790349、rs7041、rs12794714和rs6013897)后重新计算GRS,该GRS与肝癌发生风险仍无统计学关联。进一步在采样时间相近的病例和对照中进行分析,GRS仍与肝癌发生无统计学关联。结论:本研究的孟德尔随机化分析尚不支持VD水平/缺乏与肝癌发生之间存在因果关联,而在病例对照研究中所发现的VD水平/缺乏与肝癌的关联性可能由于混杂偏倚和反向因果关联所导致,仍有待更多研究来验证本研究结果。
宋国慧,魏文强,陈超,孟凡书,冀鸿新,郑荣寿[7](2020)在《中国河北省磁县1983年至2015年上消化道癌死亡率趋势分析》文中研究表明目的:分析中国河北省磁县33年间上消化道癌死亡率变化情况,为肿瘤防治提供依据。方法:按照肿瘤登记规范,收集整理磁县肿瘤登记处1983年1月1日至2015年12月31日肿瘤登记资料,评价上消化道癌死亡率变化情况,分析上消化道癌死亡率变化趋势。计算粗发病率、中国标准化死亡率和世界标准化死亡率的变化百分比,配合调整率的线性回归模型,估计死亡率的年度变化百分比(annual percent change,APC),结合Joinpoint线性回归分析年份及年龄组死亡率转折点及变化趋势。结果:磁县33年间上消化道癌平均粗死亡率为119.31/10万,其中男性为149.21/10万,女性为88.40/10万;中国标准化死亡率为160.85/10万,其中男性为227.00/10万,女性为108.07/10万;世界标准化死亡率为162.39/10万,其中男性为228.52/10万,女性为109.30/10万。结论:上消化道癌死亡率呈下降趋势,仍居于磁县恶性肿瘤死亡率的首位,年龄组死亡率随年龄的升高而升高。
刘金辉,李琰琰,张楠,崔永春,王家林,赵德利[8](2020)在《山东省肥城市2013―2017年上消化道癌发病趋势分析》文中提出[目的]分析2013―2017年山东省肥城市上消化道癌(食管癌、胃癌)发病情况。[方法]分析肥城市肿瘤登记处积累的2013―2017年全部上消化道癌发病数据,利用Joinpoint软件计算粗发病率、中国标化率、世界标化率及其平均年度变化百分比(AAPC),分析上消化道癌年龄别发病率变化趋势。[结果] 5年间肥城市上消化道癌平均粗发病率为138.74/10万,占全部恶性肿瘤发病的49.84%,自50~54岁年龄组开始发病率增长趋势变快,75~79年龄组粗发病率达到高峰,上消化道癌总体粗发病率的AAPC为-4.7%(P<0.05),呈下降趋势。食管癌平均粗发病率为80.82/10万,粗发病率、中国标化率的AAPC分别为-5.7%、-9.5%,均呈现明显下降趋势(P<0.05);胃癌平均粗发病率为57.94/10万,粗发病率、中国标化率的AAPC分别为-3.5%、-7.4%,发病率下降趋势均无统计学意义(P>0.05)。[结论] 5年来肥城上消化道癌发病率有所下降,但仍在所有癌症发病中占较高比例,防控形势依然严峻,建议将50岁以上男性作为重点防控人群,结合肥城市上消化道癌筛查工作,加强癌症防治知识普及,控制危险因素从而降低上消化道恶性肿瘤的发病。
高凤仪[9](2019)在《2000例胃息肉证候分布规律与体质的相关性研究》文中研究指明目的:研究胃息肉证候分布规律及体质类型的相关性,创建“辨病-辨证-辨体”防治新模式。方法:采用流行病学调查的方法,调研2000例胃息肉患者人口学、病史、临床表现、舌象、胃镜像及病理组织等资料,由2位副主任及以上医师进行中医证型、体质类型及病理类型判定,用SPSS23.0分析。结果:1.脾胃湿热证的Hp感染率高;2.证型与表面形态有关;3.证型与病理类型有关;4.证型与其体质类型具有相互关系。结论:分析胃息肉患者的中医证型分布规律及体质类型的相关性,对本病的致病因素、本病的发生和发展及防治诊疗等方面具有重要的意义。
刘东岳[10](2019)在《乙肝相关性肝病肝移植受者胃肠道疾病发生率及影响因素探讨》文中研究说明目的:长期以来胃肠道疾病困扰着肝移植术后患者,影响了肝移植受者生存质量甚至生存时间。因此本文对乙肝相关性肝病肝移植受者进行电子胃镜及电子结肠镜筛查,明确胃肠道疾病的发生情况,并对其影响因素进行分析,以期提高肝移植受者的生存时间,改善其生活质量。方法:选取2004年3月至2018年2月间于青岛大学附属医院接受原位肝移植的乙肝相关性肝病患者,对其中39例患者进行电子胃镜检查,32例患者进行电子结肠镜检查(移植组),同时选取行电子胃镜、电子结肠镜的乙肝表面抗原阳性患者作为乙肝组,健康体检人群作为体检组进行对照,通过1:3对照病例匹配,对比相同年龄、性别的患者胃肠道疾病的发生率。并收集患者年龄、性别、肝移植术前基础疾病、手术时间、吸烟史、饮酒史、体重指数、糖尿病、高血压、高血脂、消化系统肿瘤家族史、内镜检查前末次免疫抑制剂血药浓度等临床资料。对相关因素进行单因素分析,并对有显着性差异的危险因素纳入Logistic回归分析,初步探讨肝移植术后患者胃肠道疾病的影响因素。结果:胃镜结果提示移植组患者慢性萎缩性胃炎发生率较乙肝组、体检组升高,差异均具有统计学意义(79.49%vs61.54%,79.49%vs60.68%;P<0.05);移植组患者反流性食管炎发生率较体检组升高,差异具有统计学意义(23.08%vs9.4%;P=0.027),较乙肝组发生率高,但差异无统计学意义(23.08%vs12.8%;P>0.05),移植组患者食管静脉曲张发生率较体检组患者高,差异具有统计学意义(17.95%vs0;P=0.003)。移植组患者结直肠息肉发生率较乙肝组及体检组发生率高,但差异无统计学差异(62.5%vs55.21%,62.5%vs 47.92%;P>0.05)。单因素分析提示慢性萎缩性胃炎发生的危险因素为年龄(P=0.044),反流性食管炎发生的危险因素为消化系统肿瘤家族史(P=0.032),结直肠腺瘤发生的危险因素为吸烟史(P=0.004)、免疫抑制剂浓度(P=0.001)。对年龄、吸烟史、消化系统肿瘤家族史、免疫抑制剂浓度进行Logistic回归分析,发现慢性萎缩性胃炎的独立危险因素为年龄(P=0.048,OR=1.158),反流性食管炎的独立危险因素为消化系统肿瘤家族史(P=0.029,OR=7.556),结直肠息肉发生的独立危险因素为吸烟史(P=0.048,OR=7.427)、内镜检查前末次免疫抑制剂血药浓度(P=0.029,OR=1.788)。结论:乙肝肝移植受者萎缩性胃炎(79.49%)、反流性食管炎(23.08%)、结直肠息肉(62.50%)发生率升高。年龄升高是肝移植术后慢性萎缩性胃炎发生的危险因素。消化系统肿瘤家族史是肝移植术后反流性食管炎发生的危险因素。吸烟史、末次免疫抑制剂浓度升高为肝移植术后结直肠息肉发生的危险因素。为提高肝移植受者生存质量,应重视肝移植术后胃肠镜的筛查。
二、上消化道恶性肿瘤2000例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、上消化道恶性肿瘤2000例(论文提纲范文)
(2)复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响:中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究(论文提纲范文)
中英文缩略词 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
1. 研究目标 |
2. 研究设计 |
2.1 可行性试验和基线调查 |
2.2 研究对象与干预措施 |
2.3 随访与质量控制 |
2.4 结局事件的定义 |
3. 统计分析 |
4. 伦理声明 |
第一部分 林县重增人群营养干预队列的恶性肿瘤发病与全死因死亡情况 |
1. 结果 |
1.1 研究对象的基线人口学特征 |
1.2 以上消化道肿瘤为主的恶性肿瘤发病情况 |
1.2.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
1.2.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
1.2.3 随访期间不同恶性肿瘤发病趋势 |
1.2.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤发病趋势 |
1.2.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤发病趋势 |
1.2.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤发病趋势 |
1.3 恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
1.3.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
1.3.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
1.3.3 随访期间不同恶性肿瘤死亡趋势 |
1.3.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤死亡趋势 |
1.3.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤死亡趋势 |
1.3.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤死亡趋势 |
1.3.7 随访期间心脑血管疾病死亡趋势 |
1.3.8 随访期间不同性别、年龄组研究对象的脑血管疾病死亡趋势 |
1.3.9 随访期间不同性别、年龄组研究对象的心血管疾病死亡趋势 |
2. 讨论 |
2.1 林州市恶性肿瘤发病与死亡情况 |
2.2 研究对象恶性肿瘤发病与死亡情况分析 |
2.3 研究对象的心血管及脑血管疾病死亡情况分析 |
3. 小结 |
第二部分 复合维生素/矿物质补充与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险 |
1. 结果 |
1.1 不同处理组基线人口学特征和危险因素分布 |
1.2 营养干预与恶性肿瘤发病风险 |
1.2.1 营养干预与总人群恶性肿瘤发病风险 |
1.2.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤发病风险 |
1.2.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
1.2.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
1.2.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
1.3 营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.3.1 营养干预与总人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.3.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.3.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.3.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.3.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
1.4 营养干预与恶性肿瘤累积发病率/死亡率及心脑血管疾病累积死亡率 |
1.5 营养干预与恶性肿瘤发病/死亡及心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
1.6 营养干预与心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
2. 讨论 |
2.1 营养物质预防慢性病的机制 |
2.1.1 营养素预防恶性肿瘤的可能机制 |
2.1.2 营养素预防心脑血管疾病的可能机制 |
2.2 林县地区的营养素摄入情况 |
2.3 营养素干预与恶性肿瘤风险的关系 |
2.4 营养素干预与心脑血管疾病风险的关系 |
3. 小结 |
全文总结 |
参考文献 |
附录 |
项目基金支持 |
发表的与学位相关的论文 |
论文综述 营养干预与非传染性慢性疾病 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(3)中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素及预测预警标志物的多中心前瞻性研究(论文提纲范文)
中英文缩略词 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
研究目标 |
技术路线图 |
第1章 中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素及预测预警标志物的横断面探索研究 |
第1节 宏观危险因素与贲门癌及癌前病变关系的探索研究 |
1. 研究背景 |
2. 材料与方法 |
2.1. 研究设计 |
2.2. 研究对象 |
2.3. 流行病学问卷调查和内镜检查 |
2.4. 质量控制 |
2.5. 危险因素的定义和分类 |
2.6. 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1. 内镜筛查依从性 |
3.2. 研究对象调查特征分布 |
3.3. 宏观危险因素与贲门癌及各级癌前病变的关系 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
第2节 烫热饮食热暴露情况精准调查方案的探索研究 |
1. 研究背景 |
2. 材料与方法 |
2.1. 研究设计 |
2.2. 研究对象 |
2.3. 流行病学问卷调查 |
2.4. 烫热饮食摄入温度和摄入量测量 |
2.5. 质量控制 |
2.6. 统计分析 |
3. 结果 |
3.1. 调查对象基本信息和自我报告的烫热饮食热暴露特征 |
3.2. 调查对象烫热饮食摄入过程特征 |
3.3. 调查对象烫热饮食客观测量的热暴露特征 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
第3节 幽门螺杆菌现症感染与贲门癌及癌前病变关系的探索研究 |
1. 研究背景 |
2. 材料与方法 |
2.1. 研究设计 |
2.2. 研究对象 |
2.3. 流行病学问卷调查 |
2.4. ~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT) |
2.5. 内镜筛查与病理诊断 |
2.6. 数据管理和质量控制 |
2.7. 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1. 贲门各级粘膜病变研究对象基本特征 |
3.2. H.pylori感染与未感染对象基本特征 |
3.3. H.pylori感染与贲门各级粘膜病变的关系 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
第4节 基于DIA(Data-independent acquisition)质谱蛋白质组学定量技术的贲门癌及癌前病变血浆蛋白标志物的探索研究 |
1. 研究背景 |
2. 材料和方法 |
2.1. 研究设计 |
2.2. 研究对象 |
2.3. 血液样本的采集、处理和保存 |
2.4. 实验方法 |
2.5. 统计学分析 |
2.6. 质量控制 |
3. 结果 |
3.1. 研究对象基本资料 |
3.2. 贲门各级病变研究对象血浆差异表达蛋白分析 |
3.3. 潜在贲门癌及癌前病变蛋白标志物筛选 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
第2章 中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素的多中心前瞻性队列研究及预测预警模型构建 |
1. 研究背景 |
2. 材料与方法 |
2.1. 研究设计 |
2.2. 研究对象 |
2.3. 基线流行病学调查、内镜筛查与病理诊断 |
2.4. 队列随访及结局 |
2.5. 质量控制 |
2.6. 危险因素的定义和分类 |
2.7. 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1. 宏观危险因素与贲门癌发病风险关系 |
3.2. 贲门各级粘膜病变与贲门癌发病风险关系 |
3.3. 贲门癌风险预测预警模型构建 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
全文总结 |
参考文献 |
基金资助 |
已发表与学位论文相关的英文文章 |
文献综述 Ghrelin基因主要产物与上消化道癌发病关系的流行病学研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡情况及空间流行特征(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料和方法 |
1 研究对象 |
2 资料来源 |
2.1 上消化道主要恶性肿瘤发病和死亡数据 |
2.2 青岛市人口学资料 |
2.3 青岛市矢量地图 |
3 质量控制 |
4 构建GIS数据库 |
5 统计分析方法 |
5.1 描述性分析 |
5.2 疾病负担的计算方法 |
5.3 时间趋势分析方法 |
5.4 空间统计分析方法 |
5.5 统计分析软件 |
结果 |
1 青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡资料的描述性分析 |
1.1 死亡概况 |
1.2 性别差异 |
1.3 年龄分布 |
1.4 城乡差异 |
2 青岛市上消化道主要恶性肿瘤的疾病负担 |
3 2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤时间趋势分析 |
4 2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡率的空间流行特征 |
4.1 全局趋势分析 |
4.2 粗死亡率专题地图 |
4.3 空间自相关分析 |
4.4 时空扫描统计分析 |
讨论 |
1 青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡分析 |
2 青岛市上消化道主要恶性肿瘤的疾病负担 |
3 青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡率的空间分布特征 |
4 局部空间自相关和时空扫描结果对比 |
5 上消化道恶性肿瘤的防治 |
6 优势与局限性及研究展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表(附录) |
致谢 |
(5)2009-2018年南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡趋势分析及预测(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 引言 |
1.1 食管癌 |
1.2 胃癌 |
1.3 结直肠癌 |
1.4 肝癌 |
1.5 本研究目的及意义 |
第2章 对象与方法 |
2.1 资料来源 |
2.2 研究方法 |
2.3 Joinpoint回归模型 |
2.4 灰色预测GM(1,1)模型 |
2.4.1 灰色预测GM(1,1)模型原理 |
2.4.2 模型精度检验 |
2.5 质量控制 |
2.6 统计方法 |
第3章 结果 |
3.1 东湖区人口资料情况 |
3.1.1 东湖区基本人口资料情况 |
3.1.2 东湖区人口构成情况 |
3.2 东湖区2009-2018 年消化道恶性肿瘤死亡概况 |
3.2.1 东湖区2009-2018 年消化道恶性肿瘤不同性别死亡分布情况 |
3.2.2 东湖区2009-2018 年消化道恶性肿瘤年龄组死亡分布情况 |
3.2.3 2009 -2018 年东湖区消化道恶性肿瘤文化、职业死亡分布情况 |
3.2.4 不同解剖部位消化道恶性肿瘤死因顺位情况 |
3.2.5 东湖区2009-2018 年主要消化道恶性肿瘤死亡分布情况 |
3.3 2009-2018年东湖区消化道恶性肿瘤死亡率时间趋势分析 |
3.3.1 总体死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.3.2 总体标化死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4 2009-2018年东湖区主要消化道恶性肿瘤死亡情况的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.1 肝癌死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.2 肝癌标化死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.3 胃癌死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.4 胃癌标化死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.5 结直肠癌死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.4.6 结直肠癌标化死亡率的Joinpoint回归趋势分析 |
3.5 东湖区未来5年消化道恶性肿瘤死亡率预测分析 |
3.5.1 消化道恶性肿瘤粗死亡率预测及GM(1,1)灰色模型的建立 |
3.5.2 肝癌粗死亡率预测及GM(1,1)灰色模型的建立 |
3.5.3 胃癌粗死亡率预测及GM(1,1)灰色模型的建立 |
3.5.4 结直肠癌粗死亡率预测及GM(1,1)灰色模型的建立 |
第4章 讨论 |
4.1 消化道恶性肿瘤死亡分布 |
4.2 消化道恶性肿瘤死亡率的Joinpoint趋势分析 |
4.3 消化道恶性肿瘤死亡率预测 |
第5章 结论 |
5.1 结论 |
5.2 不足 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(6)维生素D水平/缺乏与肝癌发生风险的孟德尔随机化研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 前言 |
1.1 肝癌的流行现状 |
1.2 VD抗肝癌的生物学机制研究现状 |
1.3 VD水平/缺乏与肝癌发生流行病学研究现状 |
1.4 观察法研究易受混杂和反向因果偏倚影响 |
1.5 孟德尔随机化以遗传变异作为工具变量,能呈现暴露与疾病间的真实关系 |
1.6 敏感性分析考察孟德尔随机化研究结果的稳健性 |
1.7 VD水平关联遗传变异已验证,为VD与肝癌的孟德尔随机化研究提供契机 |
课题思路(技术路线) |
第二章 材料与方法 |
2.1 确定研究对象和统计效能估计 |
2.1.1 确定研究对象 |
2.1.2 统计效能估计 |
2.2 资料收集和生物样本采集 |
2.2.1 流行病学调查和临床数据收集 |
2.2.2 血样标本采集和处理 |
2.3 选择遗传变异 |
2.4 实验室试剂、设备和耗材 |
2.4.1 主要试剂 |
2.4.2 专用设备 |
2.4.3 主要耗材 |
2.5 实验室检测 |
2.5.1 检测血清25(OH)D浓度 |
2.5.2 检测血清乙肝五项 |
2.5.3 提取血液DNA |
2.5.4 检测遗传变异 |
2.6 质量控制 |
2.6.1 收集资料的质量控制 |
2.6.2 实验室检测的质量控制 |
2.7 统计分析 |
2.7.1 研究对象的特征 |
2.7.2 VD水平/缺乏与肝癌发生风险的关联分析(传统的观察法分析) |
2.7.3 验证VD水平/缺乏关联的遗传变异 |
2.7.4 计算VD水平/缺乏的遗传风险评分(构建工具变量) |
2.7.5 验证工具变量(遗传风险评分,GRS)的稳健性 |
2.7.6 VD水平/缺乏与肝癌发生风险的孟德尔随机化分析 |
2.7.7 多效性检验 |
2.7.8 敏感性分析 |
第三章 结果 |
3.1 研究对象的特征 |
3.2 VD水平/缺乏与肝癌发生风险的关联分析 |
3.3 健康个体中验证VD水平/缺乏的遗传变异 |
3.3.1 哈迪温伯格平衡检验和连锁不平衡检验 |
3.3.2 健康个体中验证VD水平的遗传变异 |
3.3.3 健康个体中验证VD缺乏的遗传变异 |
3.4 构建工具变量(遗传风险评分,GRS) |
3.4.1 VD水平的遗传风险评分与VD水平的关联分析 |
3.4.2 VD缺乏的遗传风险评分与VD缺乏的关联分析 |
3.4.3 弱工具变量检验和效能检验 |
3.5 VD水平与肝癌发生风险的孟德尔随机化分析 |
3.6 VD缺乏与肝癌发生风险的孟德尔随机化分析 |
3.7 检验工具变量的多效性 |
3.7.1 VD水平/缺乏关联遗传变异与混杂因素的关联分析 |
3.7.2 VD水平/缺乏的遗传风险评分与混杂因素的关联分析 |
3.8 敏感性分析 |
3.8.1 新遗传风险评分与肝癌因果关联的敏感性分析 |
3.8.2 遗传风险评分与肝癌因果关联在观察组二的敏感性分析 |
第四章 讨论 |
4.1 传统的观察性分析:VD水平/缺乏与肝癌发生的病例对照研究 |
4.2 孟德尔随机化分析:VD水平/缺乏与肝癌发生的因果推断 |
4.3 验证孟德尔随机化研究的前提条件、敏感性分析确保研究结果的稳定性 |
第五章 创新与不足 |
5.1 创新 |
5.2 不足 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(7)中国河北省磁县1983年至2015年上消化道癌死亡率趋势分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 方法 |
1.2.1 评价指标 |
1.2.2 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 上消化道癌死亡率情况 |
2.2 性别年龄组死亡情况 |
3 讨论 |
(8)山东省肥城市2013―2017年上消化道癌发病趋势分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源及质量控制 |
1.2 统计学处理和评价指标 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 上消化道癌发病情况(C15.0~C16.9) |
2.3 食管癌发病情况 |
2.4 胃癌发病情况(C16.0~16.9) |
3 讨论 |
(9)2000例胃息肉证候分布规律与体质的相关性研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
临床研究 |
1.病例选择标准 |
1.1 西医诊断标准 |
1.2 中医辨证分型诊断标准 |
1.3 中医体质分类及分类标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
2.研究内容与方法 |
2.1 病例来源 |
2.2 观察指标 |
2.3 研究方法 |
3.统计方法 |
4.研究结果 |
4.1 性别、年龄分布情况 |
4.2 胃镜象资料统计 |
4.3 胃息肉患者病理类型分布情况 |
4.4 胃息肉患者中医证型分布情况 |
4.5 胃息肉患者中医体质类型的分布情况 |
讨论 |
1.现代医学对本病的研究进展 |
1.1 病因病机 |
1.2 胃息肉的临床表现及诊断 |
1.3 胃息肉癌变的相关性研究 |
1.4 西医治疗 |
2.中医学对本病的研究进展 |
2.1 病因病机 |
2.2 辨证分型 |
2.3 中医治疗 |
3.中医体质 |
3.1 中医体质理论的形成与发展 |
3.2 中医体质的分类 |
3.3 体质的形成 |
3.4 中医体质理论的临床应用 |
4.研究结果分析 |
4.1 一般资料分析 |
4.2 胃镜象资料统计 |
4.3 胃息肉病理结果分析 |
4.4 胃息肉中医证候分布规律分析 |
4.5 胃息肉中医体质类型的分布规律分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 胃息肉中医证候和体质的相关性研究 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(10)乙肝相关性肝病肝移植受者胃肠道疾病发生率及影响因素探讨(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第1章 材料和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 收集资料 |
1.3 入选标准 |
1.4 胃肠镜检查 |
1.5 统计学方法 |
第2章 结果 |
2.1 胃镜结果 |
2.2 结肠镜结果 |
2.3 多因素分析 |
第3章 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
英汉缩略语名词对照 |
致谢 |
四、上消化道恶性肿瘤2000例(论文参考文献)
- [1]1972—2016年江苏省启东市上消化道癌死亡趋势分析[J]. 陈永胜,王军,丁璐璐,张永辉,徐源佑,陈建国,朱健. 中华肿瘤杂志, 2021(12)
- [2]复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响:中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究[D]. 杨欢. 北京协和医学院, 2021
- [3]中国上消化道癌高发区食管胃交界部癌(贲门癌)危险因素及预测预警标志物的多中心前瞻性研究[D]. 谢双华. 北京协和医学院, 2020
- [4]2014-2018年青岛市上消化道主要恶性肿瘤死亡情况及空间流行特征[D]. 罗亭亭. 青岛大学, 2020(01)
- [5]2009-2018年南昌市东湖区消化道恶性肿瘤死亡趋势分析及预测[D]. 孙宇. 南昌大学, 2020(08)
- [6]维生素D水平/缺乏与肝癌发生风险的孟德尔随机化研究[D]. 钟旋. 广东药科大学, 2020(01)
- [7]中国河北省磁县1983年至2015年上消化道癌死亡率趋势分析[J]. 宋国慧,魏文强,陈超,孟凡书,冀鸿新,郑荣寿. 中国肿瘤临床, 2020(09)
- [8]山东省肥城市2013―2017年上消化道癌发病趋势分析[J]. 刘金辉,李琰琰,张楠,崔永春,王家林,赵德利. 中国肿瘤, 2020(05)
- [9]2000例胃息肉证候分布规律与体质的相关性研究[D]. 高凤仪. 山东中医药大学, 2019(06)
- [10]乙肝相关性肝病肝移植受者胃肠道疾病发生率及影响因素探讨[D]. 刘东岳. 青岛大学, 2019(02)